cuáles son los inhibidores de la coagulación	antitrombina III proteína C y proteína S
cuáles son los anticoagulantes vitamina K dependientes	la proteína C y la proteína S
qué pasa con el Sintrom y la coagulación	proteína C&S son inhibidas
por quién es metabolizada la fibrina y cuál es su producto de degradación	se degrada por la plasmina y el producto degradación es el dimero D
triada de Virchow en la formación de trombos	lesion endotelial + estasis o turbulencia + hipercoagulabilidad
diferencias entre el mecanismo de las trombosis arteriales y venosas	las arteriales comienzan con una lesión en la íntima vascular en la que se agregan plaquetas y las venosas se deben a un enlentecimiento de la circulación que activan los factores de coagulación
causas de trombosisarterial	traumatismos arteriosclerosis hipertensión arterial tabaco y anticonceptivos
causas de trombosis venosa	inmovilidad obesidad varices
anatomía patológica de trombosis arterial y venosa diferencias	en la arterial veremos un trombo blanco bien adherido con muchas plaquetas y adherido al epitelio en la venosa trombo rojo con pocas plaquetas que suele desprenderse
localización más frecuente de los trombos arteriales	coronarias carotidas aorta y miembros superiores
localización más frecuente de trombos venosos	venas profundas de extremidades inferiores
clínica de trombos arteriales y trombos venosos	isquemia en arteriales. Edema, calor, dolor, embolia pulmonar en venosos.
dónde se forma la trombosis arterial	en el seno de la zona del endotelio lesionado
que es la homocisteina serica elevada	un factor de riesgo de trombosis arterial
situaciones de estasis venoso que predisponen a la aparición de una trombosis venosa profunda	insuficiencia cardiaca congestiva accidente vascular cerebral embarazo inmovilidad policitemia vera...
estados de hipercoagulabilidad primaria	deficiencia de AT3, proteína C, proteína S, mutación del Factor 5 de Leiden, disfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia
4 situaciones de riesgo de trombosis venosa profunda	cancer sepsis embarazo anticonceptivos orales
grupos de bajo riesgo de padecer trombosis venosa profunda	cirugía menor cirugía menor menores de 40 años y traumatismos o enfermedades médicas leves
grupos de riesgo intermedio de padecer trombosis venosa profunda	cirugía ginecológica traumatológica a General enfermedades cardíacas o neoplásicas traumatismos mayores y grandes quemados
riesgo alto de trombosis venosa profunda	Fractura pelvis, extremidad inferior, cirugía abdominal, cirugía en paciente con trombofilia, parálisis extremidades inferiores y amputacion de miembro inferior.
tipos principales de hipercoagulabilidad primaria	por déficit de inhibidores naturales, por alteración del sistema fibrinolítico e hiperhomocisteinemia
que es la trombofilia	la predisposición hereditaria a la coagulación sanguínea
cuándo debemos sospechar que un paciente tiene trombofilia	cuándo presenta un historial familiar de trombosis trombosis venosa profunda de repetición sin causa trombosis en una región anatómica inhabitual trombosis en la juventud y abortos de repetición
que eso esperaremos en una mujer con abortos de repetición	síndrome antifosfolípido
dime algunas zonas en las que no es habitual encontrar alguna trombosis venosa	subclavia de localizacion intraabdominal senos venosos cerebrales. Lo normal es encontrarlas en miembros inferiores. lo contrario nos indicaría que el paciente puede tener trombofilia
las trombofilias hereditarias suelen causar trombosis venosa salvo una que causa trombosis venosas y arteriales	hiperhomocisteinemia
cuándo se debe de anticoagular a la mayoría de pacientes con trombofilias	como profilaxis ante una situación de riesgo o cuando tengan episodios trombóticos.
cuáles son los principales inhibidores de la coagulación naturales	inhibidor de factor tisular, proteína C activada, proteína S, antitrombina III
cómo es genéticamente el déficit de antitrombina III	enfermedad autosomica dominante en heterocigotos antitrombina tiene un 30% de actividad en homocigotos no hay actividad y causa aborto
qué importancia médica tienen las trombofilias por deficit de antitrombina III	es el déficit al que se le atribuyen mayor riesgo trombotico porque se me queda más importante
qué sospecharemos en un paciente de 20 o 30 años con trombosis venosas profundas de repetición	deficit de antitrombina III
qué tipos de déficit de antitrombina III conoces	déficit de Tipo 1 qué es un déficit cuantitativo y el déficit de tipo 2 qué es un déficit funcional
como tratarías un episodio agudo de déficit de antitrombina III	heparina y antitrombina III humana
porque los déficits hereditarios de antitrombina III se deben tratar con heparina y antitrombina III humana	la heparina no actuaría sin antitrombina III
tratamiento crónico del déficit de antitrombina III	anticoagulación oral durante toda la vida siempre y cuando la enfermedad se manifieste una vez ocurre un episodio de trombosis venosa profunda en pacientes de una que estar anticoagulado toda su vida
cómo es genéticamente el déficit de proteína C	enfermedad autosomica dominante
cuál es la manifestación más grave del déficit de proteína C	trombosis grave en el periodo neonatal cuya forma más grave es la purpura fulminante
qué es la purpura fulminante	una necrosis dermica por trombosis en la microcirculación más trombosis cerebral y CID
cómo es el tratamiento del déficit de proteína C	en pacientes homocigóticos plasma fresco congelado y concentrado de proteína C. pacientes heterocigóticos anticoagulantes orales
qué problema presenta el tratamiento anticoagulante el déficit de proteína C	alcanza su dosis eficaz a las 36 horas como los anticoagulantes orales disminuyen la proteína C y S, en esas 36 horas existe un estado procoagulante para solucionar este problema administraremos heparina en la primera dosis
que hay que dar en la primera dosis de un paciente con déficit de proteína C que va a ser tratados con anticoagulantes orales	heparina
qué función tiene la proteína S	cofactor vitamina K dependiente necesario para que la proteína C inhiba a los factores procoagulantes
qué factores procoagulantes son inhibidos por la proteína C	Factor 5a y factor VIIIa
qué diferencias hay entre el déficit de la proteína S y el déficit de la proteína C en cuanto a manifestaciones clínicas	ninguna puesto que la proteína S es un cofactor necesario para que la proteína C inhiba los factores 5:08
tipos de déficit de proteína S	tipo 1 déficit cuantitativo de proteína total y libre Tipo 2 déficit funcional tipo 3 déficit cuantitativo de proteína S libre
cómo tratamos el déficit de proteína S	anticoagulantes orales
cuál es la causa hereditaria de trombosis más frecuente	factor V de Leiden una mutuacion qué causa la resistencia a la acción de la proteína C
qué es el factor V de Leiden	un factor V que ha sufrido mutaciones que lo hace más resistente a la acción inhibitoria de la proteína C
tratamiento de la resistencia a la proteína C por el factor V de Leiden	anticoagulacion oral transitoria durante seis meses o un año porque la recurrencia de trombosis es baja
qué pasa con la hiperhomocisteinemia coagulación	aumenta el riesgo de trombosis y en el déficit de B12 todavía más
dime antiagregantes famosos	clopidogrel y ácido acetilsalicílico
dime dos heparinas famosas	heparina de bajo peso molecular y heparina fraccionada
clases de anticoagulantes orales	dicumarinicos, inhibidores directos de la trombina, inhibidores directos del Factor X
dime el nombre de un fármaco fibrinolítico	activador tisular del plasminógeno
mecanismo de acción de antiagregantes nombre de dos de ellos	bloquea la acción de las plaquetas por su inhibición de la COX 1 aspirina y clopidogrel
cómo es la duración el efecto de los antiagregantes	al ser una unión irreversible a la COX-1 el efecto durará toda la vida de la célula y la de las plaquetas son 7 días
qué produce la inhibición selectiva de la COX-1 qué produce el ácido acetilsalicílico	un descenso de los tromboxanos plaquetarios
para qué se utiliza la aspirina	prevención de cardiopatía isquémica e ictus por trombosis y todo tipo de trombosis
que producen dosis altas de aspirina	inhiben al inhibidor de la trombosis prostaciclina 2 haciendo un efecto favorecedor de trombosis
cuál es el mecanismo de acción del clopidogrel	inhibe selectivamente al receptor de ADP,
cuándo se utiliza el clopidogrel	en pacientes alérgicos a la aspirina y en portadores de stent
mecanismo de acción de las heparinas	fibrinoliticos y antiagregantes porque son inhibidores directos de la trombina y el Factor X
cómo se monitorizan la función de las heparinas	monitorización del tiempo de tromboplastina parcial activada
antídoto ante una sobredosificación de heparinas	sulfato de protamina
efectos secundarios más frecuentes de heparina	hemorragia osteoporosis y trombopenia inducida por heparina
Terra trombopenia inducida por heparina	la generación de anticuerpos frente al factor 4 plaquetario
a cuánto tiene que estar el tiempo de tromboplastina parcial activada durante un tratamiento de heparina no fraccionada	entre 1,5 y 2 y medio
qué heparina presenta más riesgo de hemorragia	la heparina no fraccionada porque inhibe a más inhibidores
mecanismo de acción de la heparina no fraccionada	se une a antitrombina III y es tan complejo y nieve a otros factores como la trombina y factores 7 9 10 y 11
cuando está especialmente indicada la heparina no fraccionada	trombosis venosa profunda trombolismo pulmonar y angor inestable
qué ventaja presenta la heparina de bajo peso molecular frente a la no fraccionada	menor riesgo de hemorragia y administración subcutánea
mecanismo de acción de la heparina de bajo peso molecular	se une a antitrombina III inactivada y la activa y inactiva el Factor X
cuándo utilizar hemos heparina de bajo peso molecular	angina inestable prevención del tromboembolismo pulmonar trombosis venosa profunda y cirugía ortopédica
cuál es el grupo de anticoagulantes orales directos de la trombina inhibidor de Factor X	dicumarinicos
para que utilizamos los dicumarinicos	trombosis venosa profunda prevención de fibrilación auricular y en protesis valvulares
como monitorizamos la medicación con dicumarinicos	índice de Quick qué es el tiempo de protrombina expresado en tanto por ciento respecto a un plasma control
cifras normales del índice de Quick y cifras que tienen que aparecer en anticoagulados	anticoagulados deben estar en torno al 20 35% y el plasma de control es entre 70 y 120%
qué es el INR	una forma de representar el tiempo de protrombina del paciente respecto a un paciente control.
cuál es el rango normal de INR igual debe ser en anticoagulados	0,9 a 1,3 2-3 en anticuagulados 2,5-3,5 en prótesis de válvula mitral
porque no se debe revertir un episodio de sobredosificación de dicumarínicos con plasma fresco	porque existe un riesgo muy importante de infección sobre todo en pacientes con protesis valvulares
cómo se revierte un episodio de sobredosificación dicumarinico	con un complejo protrombinico llamado octaplex o vitamina K
cuál es la diferencia entre el Sintrom a warfarina	la vida media que es de 9 horas en el Sintrom y de 36 a 42 en la warfarina
cómo actúan los cumarinicos	inhiben el ciclo de interconversión desde la vitamina K oxidada a reducida
qué es el rivaroxaban y para que está indicado	un anticoagulante que inhibe selectivamente al Factor X. profilaxis en cirugía ortopédica en fibrilación auricular
qué es el dabigatran y para qué se usa	anticoagulante que inhibe selectivamente al factor IIa o trombina profilaxis cirugía ortopédica fibrilación auricular
mecanismo de acción de los fibrinoliticos	general plasmina y librar los factores de liberación de plasmina
cuál es el fibrinolítico más famoso	ALTEPASA o r-TPA
para qué se utiliza ALTEPASA	infarto de miocardio tromboembolismo pulmonar masivo trombosis arterial periférica e ictus isquémico agudo

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Hematología Tema 6

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