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Etiología
causa, factores generadores de enfermedad
1. genéticos
2. adquiridos
Patogenia
secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que suceden en la célula después de la exposición a un agente lesional
Cambios morfológicos
alteraciones estructurales en células o tejidos características de una enfermedad o diagnósticas de un determinado proceso etiológico
Manifestaciones clínicas
signos y síntomas
condicionan su progresión
Hipertrofia
por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de hormonas y factores del crecimiento
*por mayor producción de proteínas celulares
vías de transducción de señal de la hipertrofia
1.fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT
2. anterograda acoplados a proteínas G
Factores de transcripción
GATA4
NFAT
MEF2

causas de atrofia
1.falta de actividad
2.pérdida de inervación
3.disminución del riego sanguíneo
4.nutrición inadecuada (marasmo)
5.pérdida de estimulación endocrina
6. presión
Mecanismos de la atrofia
1. disminución de la síntesis de proteínas x disminución de actividad metabólica
2. aumento de degradación proteica x ubicuitina-proteosoma
Metaplasia en el epitelio respiratorio
*puede ser inducida por carencia de vitamina A

*Más comun por estratificado en traquea por la constante irritación en fumadores
Rasgos de la lesión celular reversible
1. edema
2. cambio graso
Cambio hidrópico o degeneración vacuolar
edema, donde es posible la visualización de vacuolas transparentes que son segmentos distendidos y desprendidos del RE
Necrosis
consecuencia de la desnaturalización de las proteínas y de la digestión enzimática de la célula
no mantiene la integridad de la membrana
morfológicas de la necrosis
1.Aspecto mas eosinofilo x pérdida de ARN citoplasmático
2. citoplasma vacualizado <apolillado>
3. figuras de mielina ( masas de fosfolípido)
4. jabones de calcio ( x ácidos grasos)
Cariólisis
la basofilia de la cromatina se disipa x pérdida de ADN por degradación enzimática
Picnosis
retracción nuclear y aumento de la basofilia.
la cromatina se condensa
Cariorrexis
el núcleo picnótico sufre fragmentación
Necrosis coagulativa
el tejido muerto queda preservado por unos días, por la desnaturalización de las enzimas, bloqueando la proteolisis
Necrosis licuefactiva
digestión de células muertas, aspecto de masa viscosa liquida (pus) característica de la muerte de células del SNC
Necrosis caseosa
*habitualmente en focos de tuberculosis
*aspecto blanquecino y disgregantes que adopta el área de necrosis
*granuloma

Necrosis grasa
áreas focales de destrucción grasa, típicamente por liberación de lipasas pancreáticas
Necrosis fibrinoide
suele registrarse por depósitos de antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales .

junto con fibrina, aspecto rosa claro y amorfo
Mecanismos de lesión
*disminución de ATP
*daño mitocondrial
*entrada de Ca
*estrés oxidativo
*daños en la membrana
*daño al ADN y proteínas
Disminución de ATP
conduce a :
1. fallo de la bomba Na/k =edema
2. metabolismo energético alterado x glucosis anaerobia = reservas agotadas de glucosa
3. anterior produce acumulación de ácido láctico = pH disminuido
4. fallo de bomba de Ca
5. desorganización del l mecanismo de síntesis de proteínas
6. estrés del RE
Daño mitocondrial
causa
1. creación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (formado x ciclofilina D )
2. induce disminución de fosforilación oxidativa = formación de ERO
3. salida de citocromo c
Ciclosporina
evita la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
Aumento de Ca intracelular
causa
1. apertura del poro de la permeabilidad mitocondrial
2. activación de enzimas como fosfolipasas, proteasas, endonucleasas
3. activación directa de caspasas
Estrés oxidativo
aumento de la concentración de radicales libres =ERO
Generación de radicales libres
por
1. reacciones de oxidación-reducción metabólicos normales
2. absorción de energía radiante
3. en leucocitos activados durante la inflamación
4. metabolismo de sustancias químicas exógenas o fármacos
5.metales de transición
6. por oxido nítrico = anión peroxinitrito
Eliminación de radicales
* Antioxidantes bloquean la formación o los inactivan (vitamina A y E, ácido ascórbico
* catalasa descompone el H2O2
* superóxido dismutasa convierte el anión súper oxido en H2O2
* la glutatión peroxidasa
Efectos de los radicales
*peroxidación lipídica en membranas <atacan los dobles enlaces de los ácidos grasos >
*modificación oxidativa de proteínas <oxidan cadenas, forman enlaces cruzados>
* lesiones del ADN
Factor 1 inducible por hipoxia
favorece la creación de nuevos vasos sanguíneos, estimula las vías del supervivencia celular y aumenta la glucólisis anaerobia
Cambio morfológico de la apoptosis
*retracción celular
* condensación de la cromatina
* formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos
proteínas antiapoptósicas
BCL2, BCLX y MCL1
proapotósicas
BAX y BAK
forman canales en la membrana externa de la mitocondria
smac / diablo
inhiben al inhibidor de la apoptosis (IAP)
fosfolípido en membrana externa en células apoptósicas
fosfatidilserina
Piroptosis
acompañada de liberación de IL-1
produce fiebre
activa el inflamasoma >activando la caspasa 1 que incide el precursor de IL-1
Fagoforo
membrana de aislamiento en la autofagia
Xantomas
acumulación de colesterol en el tejido subepitelial
cuerpos de Rusell
acumulación de proteínas con distensión del RE
Antracosis
acumulación de Carbon, lo que oscurece los tejidos pulmonares y los ganglios linfáticos implicados
Melanina y ácido homogentisimo
único pigmento endógeno pardo *****