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19 Cartas en este set
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¿Cuales son las fases del síndrome de respuesta inflamatoria?
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Son dos.
Uno, un estado proinflamatorio agudo derivado del reconocimiento de ligandos por parte del sistema inmunitario innato. Dos, una fase antiinflamatoria que podría servir para modular la fase proinflamatoria |
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Infección
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Fuente identificable de agresión microbiana
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica
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Dos o más de los siguientes criterios:
1. Temperatura mayor a 38ªC o menor a 36ªC 2. Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto 3. Frecuencia respiratoria mayor a 20 o PaCO2 menor a 32 mmHg o ventilación mecánica 4. Leucocitos mayor a 14 000 o menor a 4000 o mayor de 10% de bandas |
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Septicemia
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Fuente identificable de infección mas SIRS
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Septicemia grave
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septicemia mas disfunción organica
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Choque séptico
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Septicemia + colapso cardiovascular ( que requiere apoyo vasopresor)
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epresentación esquemática del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ante una lesión, seguido de un periodo de convalecencia mediado por el síndrome de respuesta antiinflamatoria contrarreguladora (CARS). La inflamación grave puede conducir a falla de múltiples órganos aguda (MOF) y muerte temprana después de la lesión (flecha azul oscura). Una respuesta inflamatoria menor seguida de una respuesta antiinflamatoria contrarreguladora excesiva suele inducir un estado de inmunodepresión prolongado que también puede ser perjudicial para el enfermo (flecha azul claro). La recuperación normal después de una lesión requiere un periodo de inflamación sistémica seguido del retorno a la homeostasis (flecha roja).
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Circuito neural que transmite mensajes de una lesión localizada al cerebro (núcleo del tracto solitario). El cerebro procede con una respuesta hormonal (ACTH, glucocorticoides) hacia la circulación sistémica y respuesta simpática. La respuesta vagal induce rápidamente liberación de acetilcolina dirigida al sitio de la lesión a fin de suprimir la respuesta inflamatoria ocasionada por los inmunocitos activados. Esta respuesta vagal ocurre en tiempo real y es específica para el sitio. ADR = adrenalina, IL-1 = interleucina-1; NORADR = noradrenalina; TNF = factor de necrosis tumoral.
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Esquema simplificado del transporte de esteroides hacia el interior del
núcleo. Las moléculas de esteroides (S) se difunden con facilidad a través de las membranas citoplásmicas. En el interior de la célula, los receptores (R) se inactivan al acoplarse a la proteína de choque térmico (HSP). Cuando se unen S y R, se disocia la HSP y el complejo S-R penetra al núcleo en donde induce la transcripción de DNA, que da por resultado la síntesis de proteínas. mRNA = RNA mensajero. |
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Síntesis de esteroides a partir del colesterol. La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) es un regulador principal de la síntesis de esteroides. Los productos finales son mineralocorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales.
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¿Como afectan los glucocorticoides a los leucocitos?
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los glucocorticoides inhiben la migración de leucocitos a sitios de inflamación, ya que inhiben la expresión de las moléculas de adhesión.
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¿como afectan los glucocorticoides a los monocitos?
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En los monocitos, los glucocorticoides inhiben la destrucción intracelular, al tiempo que mantienen las propiedades quimiotácticas y fagocíticas.
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¿Como afectan los glucocorticoides a los neutrófilos?
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inhiben la reactividad superóxido de los neutrófilos, suprimen la qui- miotaxis y normalizan los mecanismos de señalización de la apoptosis, pero mantienen la función fagocítica de los neutrófilos.
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Efectos hemodinámicos de las catecolaminas
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aumento de la demanda de oxígeno, vasoconstricción e incremento del gasto cardiaco
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¿Como se manifiesta la deficiencia de aldosterona?
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hipotensión e hiperpotasemia
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¿Como se manifiesta el exceso de aldosterona?
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Edema, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica
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Efectos imunosupresores de a hiperglucemia?
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glucosilación de inmunoglobulinas y descenso de la fagocitosis y de la liberación respiratoria de monocitos; por tanto, se acompaña de un mayor riesgo de infección.
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vías principales donde se producen los eicosanoides
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son dos vías principales:
primera con ácido araquidónico (Omega 6). segunda ácido eicosapentaenoico (omega 3 ). |
Hormonas
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