UN DIURÉTICO ES:	un fármaco que aumenta el volumen de orina
UN NATRIURÉTICO:	Causa un incremento de la excreción renal de sodio
UN ACUARÉTICO:	aumenta la excreción de agua libre de solutos.
CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS	1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 2. INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2) 3. DIURETICOS DE ASA 4. DIURETICOS DE TIAZIDICOS 5. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA:	La inhibición de la actividad de la anhidrasa carbónica deprime profundamente la reabsorción del HCO3−en el PCT.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA, USOS CLINICOS:	•Glaucoma • Alcalinizacion de la orina • Alcalosis metabolica • Mal de montaña agudo
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA UTILIZADOS POR VIA ORAL EN EL TRATAMIENTO DE GLAUCOMA:	Diclorfenamida 50mg 1-3 veces al dia Metazolamida 50-100mg 2-3 veces al dia.
TOXICIDAD DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA:	•Acidosis Metabolica Hipercloremica • Calculos Renales • Perdida Renal de Potasio • Otros
Inhibidores del cotratransportadorde Sodio Glucosa 2(SGLT2) (reabsorcion de glucosa, excrecion de glucosa)	El 90% de la reabsorción de glucosa se produce a través del SGLT2. • la inhibición de este transportador con los fármacos disponibles en la actualidad, dará como resultado una excreción de glucosa de sólo 30–50% de la cantidad filtrada.
Hoy en día hay en el mercado cinco inhibidores del SGLT2 los cuales son:	dapagliflozina • canagliflozina • empagliflozina • ertuglifozina • ipragliflozina
FARMACOCINETICA DE LOS INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO GLUCOSA 2:	Se absorben con rapidez en el tracto gastrointestinal. • La vida media de eliminación de la dapagliflozina es de 10–12 horas, y hasta 70% de la dosis administrada se excreta en la orina en forma de 3¬O¬glucurónido • Se recomienda que la dosis de canagliflozina no exceda 100 mg/día con una GFR estimada de 45–59.
DIURETICOS DE ASA (MEC, farmacos prototipos):	• Mecanismo de accion: inhiben de manera selectiva la reabsorción de NaCl en la TAL. Debido a la gran capacidad de absorción del NaCl de este segmento y al hecho de que la acción diurética de estos fármacos no está limitada por el desarrollo de la acidosis • Los dos fármacos prototípicos de este grupo son la furosemida y el ácido etacrínico • La furosemida, la bumetanida y la torsemida son diuréticos de asa basados en la sulfonamida.
BUMETANIDA, ACIDO ETACRINICO (NOMBRE GENERICO):	miccil – edecrin.
POTENCIA RELATIVA DE DIURETICOS DE ASA. (principales bume, torse, furo, etacr):	Bumetanida 0.5 mg mayor que Torsemida 10 mg mayor que Furosemida 20 mg mayor que acido etacrinico 50 mg.
Mecanismo de accion de los diureticos de asa.	Los diuréticos de asa inhiben NKCC2, el transportador luminal de Na+ /K+ /2Cl– en el TAL del asa de Henle.
Diureticos de asa Usos clinicos:	Las indicaciones más importantes para el uso de los diuréticos de asa incluyen el edema agudo del pulmón y otros estados edematosos. • Hiperpotasemia • Insuficiencia renal aguda • Sobredosis de anión
Toxicidad de los diureticos de asa:	Alcalosis metabólica hipopotasémica • Ototoxicidad • Hiperuricemia • Hipomagnesemia • Reacciones alérgicas y otras reacciones
TIAZIDAS, MECANISMO DE ACCION:	Inhiben el transporte de NaCl en el tubulo cortoneado distal
HIDROCLOROTIAZIDA FARMACOCINETICA:	Su duración es de 8–12 h • Se administra via oral • Vida media es de 2.5 hrs • Su ruta de eliminacion es a nivel renal • Es mucho mas potente y debe usarse
CLOROTIAZIDA, HIDROCLOROTIAZIDA (nombre generico):	DIURIL – ESIDRIX.
DOSIS TOTAL ORAL DIARIA DE LAS TIAZIDAS:	CLORTALIDONA – 25-50MG DOSIS UNICA HIDROCLOROTIAZIDA – 25-100MG DOSIS UNICA INDAPAMIDA – 2.5-10 MG DOSIS UNICA METOLAZONA – 2.5-10 MG DOSIS UNICA.
INDICACIONES CLINICAS DE LAS TIAZIDAS:	Hipertensión • Insuficiencia cardiaca • Nefrolitiasis debido a la hipercalciuria idiopática • Diabetes insípida nefrogénica
TOXICIDAD DE LAS TIAZIDAS:	•Alcalosis metabólica hipopotasémica • Deterioro de la tolerancia a los carbohidratos • Hiperlipidemia • Hiponatremia • Alteración del metabolismo del ácido úrico y gota • Reacciones alérgicas
24. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO (MEC, PORTOTIPOS, SE USAN EN GENERAL):	• Mecanismo de accion: inhibe la secreción de K+ al antagonizar los efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. • Los prinicpales farmacos de esta clase son: La espironolactona y La amilorida • Por lo general se usan en combinación con otros fármacos diuréticos
ESPIRONOLACTONA, ESPLERENONA (NOMBRE GENERICO):	Aldactone, Inspra
DOSIS DE AHORRADORES DE POTASIO:	ESPIRONOLACTONA – 25mg + 50mg de Hidroclorotiazida. Eplerenona – 25, 50 o 100 mg.
AHORRADORES DE POTASIO USOS CLINICOS:	•El síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante raro que ocasiona una mayor reabsorción de sodio y secreción de potasio por los riñones. • La amilorida ha demostrado ser beneficiosa en esta afección, mientras que la espironolactona carece de eficacia. • La amilorida también es útil para el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica,aunque sólo se ha estudiado en pacientes con diabetes insípida
AHORRADORES DE POTASIO, TOXICIDAD:	• Hiperpotasemia • Acidosis metabólica hiperclorémica • Ginecomastia • Insuficiencia renal aguda • Cálculos renales
CLASIFICACION DE LOS ACUERETICOS:	1. DIURETICOS OSMOTICOS 2. AGONISTAS DE LA HORMONA ANTIDIURETICA 3. A N T A G O N I S T A S D E L A H O R MO NA ANTIDIURETICA 4. UREARETICOS.
DIURETICOS OSMOTICOS (descripcion, Que reducen, farmaco prototipo):	•Cualquier agente con actividad osmótica que es filtrado por el glomérulo, pero no es reabsorbido, ocasiona que el agua se retenga en estos segmentos y promueve la diuresis acuosa. • Dichos agentes se pueden usar para reducir la presión intracraneal y para promover la eliminación rápida de las toxinas renales. • El diurético osmótico prototípico es el MANITOL.
USOS CLINICOS DE LOS DIURETICOS OSMOTICOS:	• Reducción de la presión intracraneal e intraocular • Los diuréticos osmóticos alteran las fuerzas de Starling para que el agua salga de las células y el volumen intracelular reduzca. • Una dosis de 1–2 g/kg de manitol se administra por vía intravenosa. La presión intracraneal, la cual debe controlarse, puede caer en 60–90 minutos.
DIURETICOS OSMOTICOS, TOXICIDAD:	• Expansión del volumen extracelular • Deshidratación, hiperpotasemia e hipernatremia • Hiponatremia • Insuficiencia renal aguda
Agonistas de la Hormona Antidiuretica(La vasopresina y la desmopresina, accion renal):	• La vasopresina es agonista del receptor V1 • La desmopresina es agonista del receptor V2 • Su acción renal parece estar mediada sobre todo por los receptores V2 ADH, aunque los receptores V1a también pueden estar involucrados.
Antagonistas de la Hormona Antidiuretica (no selectivo)	El conivaptán (en la actualidad disponible sólo para uso intravenoso) muestra actividad contra receptores tanto V1a como V2.)
Antagonistas de la Hormona Antidiuretica (selectivos contra el receptor V2).	Los fármacos orales tolvaptán, lixivaptán, mozavaptán y satavaptán.
se le ha otorgado estatus de fármaco huér fano para el tratamiento de enfermedad renal poliquística.	El lixivaptán: aún está en investigación
CONIVAPTAN (Mecanismo de accion, administracion, semivida, toxicidad):	•Antagonista de la hormona antidiuretica, Su efecto es reducir la reabsorción de agua, aumenta la concentración plasmática de Na • Se administra por via intravenosa unicamente • Tiene una semivida de 5 a 10hrs • En dosis toxicas produce sed, poliuria, hipernatremia
Tolvaptan (Farmaconcinetica):	Tiene efecto similar al convaptan • Se administra por via oral • Tiene una duracion de 12 a 24hrs
INDICACIONES CLINICAS DE LOS ANTAGONISTAS DE LA ADH:	•Síndrome de secreción inadecuada de la ADH •Otras causas de hormona antidiurética alta •Enfermedad renal poliquística autosómica dominante
Toxicidades de los antagonistas de la ADH:	• Diabetes insípida nefrogénica • Insuficiencia renal • Otros
UREARETICOS (FAMILIAS, DESCRIPCION, UTILIDAD):	se han descrito 2 familias de transportadores de urea que son La UT-A y UT-B. Estos agentes son acuaréticos que incrementan la excreción de urea y de agua, pero no la excreción de sodio. Estos agentes pueden ser útiles en estados edematosos
UREARETICOS; LA UT-A:	está presente en las células del conducto colector medular interno y en la rama delgada descendente de Henle
UREARETICOS; LA UT-B:	está presente en los vasos rectos descendentes y en varios tejidos extrarrenales.
44. FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS DIURETICOS (ESTADOS EDEMATOSOS):	• INSUFICIENCIA CARDIACA. • Sx NEFROTICOE INSUFICIENCIA RENAL • CIRROSIS HEPATICA • EDEMA IDIOPATICO
FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS DIURETICOS (ESTADOS NO EDEMATOSOS):	• HIPERTENSION • NEFROLITIASIS • DIABETES INSIPIDA • HIPERCALCEMIA

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