que vemos en el micro en la enfermedad de alzheimer	–Placas neuríticas –Ovillos neurofibrilares –Angiopatía amiloidea –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)
Faltan dos de alzheimer –Ovillos neurofibrilares –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)	–Placas neuríticas –Ovillos neurofibrilares –Angiopatía amiloidea –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)
Faltan dos de alzheimer –Angiopatía amiloidea –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)	–Placas neuríticas –Ovillos neurofibrilares –Angiopatía amiloidea –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)
–Placas neuríticas –Ovillos neurofibrilares –Angiopatía amiloidea Faltan dos de alzheimer	–Placas neurítica –Ovillos neurofibrilares –Angiopatía amiloidea –Degeneración granulovacuolar –Cuerpos de Hirano (actina)
que es una placa neuritica de que esta hecha, que la rodea,	–Agregados de prolongaciones neuríticas generalmente rodeando amiloide. –20 –200 micras –amiloide central compuesto por: proteina Aβ: Aβ40)y Aβ42)
el amiloide central de las placas neuriticas está compuesto por	proteina Aβ: Aβ40 y Aβ42
el amiloide difuso que no está organizado en placas neuriticas está compuesto por	Proteína amiloide AB–42
que son los ovillos neurofibrilares de la enfermedad de alzheimer	Haces de filamentos citoplásmicos perinucleares en neuronas corticales, que permanecen tras la muerte neuronal. Son basófilos y se ven mejor con plata. Tau hiperfosforilada, sus filamentos son pares helicoidales, pero también pueden ser rectos.
Haces de filamentos citoplásmicos perinucleares en neuronas corticales, que permanecen tras la muerte neuronal. Son basófilos y se ven mejor con plata. Tau hiperfosforilada, sus filamentos son pares helicoidales, pero también pueden ser rectos.	ovillos neurofibrilares de la enfermedad de alzheimer
–Agregados de prolongaciones neuríticas generalmente rodeando amiloide. –20 –200 micras –amiloide central compuesto por: proteina Aβ: Aβ40)y Aβ42)	placas neuríticas de la enfermedad de alzheimer
que encontramos en el cromosoma 21 del alzheimer familiar	Amyloid precursor protein (APP)
que encontramos en el cromosoma 14 del alzheimer familiar	Presenilina–1 (PS1)
que encontramos en el cromosoma 1 del alzheimer familiar	Presenilina–2 (PS2)
que encontramos en el cromosoma 19 del alzheimer familiar	Apolipoproteina E (ApoE, alelo ε4)
Grupo heterogéneo (DLFT–tau y DLFT–TDP). Hay formas hereditarias y esporádicas	Demencia frontotemporal
que es la enfermedad de PICK	Una atrofia lobar asimétrica frontal y temporal con conservación 2/3 posteriores circunvolución temporal superior. Se caracteriza por una pérdida neuronal en las 3 capas externas de la corteza, cuerpos de PIck y células de Pick. donde, que respeta, que se pierde
que son las células de Pick morfologia solo	Unas neuronas hinchadas
como son los cuerpos de Pick	inclusiones ovales filamentosas (tau3R) que se tiñen con la plata, y que a diferencia de los ovillos neurofibrilares del Alzheimer no sobreviven a la muerte neuronal
Palidez sustancia negra y locus ceruleus. Pérdida de neuronas dopaminérgicas pigmendas. Cuerpos de Lewy neuronales.	E. de Parkinson + Demencia
que son los cuerpos de Lewy morfología	unas inclusiones neuronales citoplasmáticas de caracter eosinófilo.
que variante del Parkinson existe cual es su clinica y que encontramos	10% presenta cuerpos de Lewy corticales. Se caracteríza clínicamente por la aparición de demencia. También tendrá axones de Lewy, identificados con inmunohistoquímica con la alfa–sinonucleína.
para que sirve la α–sinucleina	para identificar los cuerpos de Lewy en los axones.
como identificar los cuerpos de Lewy en los axones.	tinción inmunohistoquímica conocida como α–sinucleina
herencia autosomica dominante. Atrofia caudado > putamen (+dilatación ventricular +/– atrofia frontoparietal) Pérdida neuronas estriatales, especialmente las que usan GABA (no las diaforasa+ con óxido nítrico sintetasa ni las grandes colinesterasa+). Gliosis fibrilar. Agregados neuronales de ....	huntignina Enfermedad de Huntington
como se llaman los agregados neuronales que vemos en la enfermedad de Huntington	Agregados neuronales de Huntingtina
que neuronas se pierden en la enfermedad de Huntington (dentro de estas cuales no)	neuronas estriatales, especialmente las que usan GABA (no las diaforasa+ con óxido nítrico sintetasa ni las grandes colinesterasa+)
donde se pierden las neuronas estriatales que usan GABA	Enfermedad de Huntington
Gliosis fibrilar donde aparece	Enfermedad de Huntington
–Gliosis fibrilar –Atrofia nucleo caudado –Expansiones de tripletes de poliglutaminas: repetición de trinucleótidos (CAG) en el primer exón (>35 repeticiones)	Enfermedad de Huntington
Expansiones de tripletes de poliglutaminas: repetición de trinucleótidos (CAG) en el primer exón (>35 repeticiones)	huntingtina de la enfermedad de Huntington.
dime dos ataxias espinocerebelosas	Ataxia de Friedreich Ataxia–telangiectasia
porque se caracterizan las ataxias espinocerebelosas que se jode	Pérdida neuronal + degeneración secundaria s. blanca
A. recesiva Primera década Gen 9q13: frataxina (localizada en la membrana interna mitocondrial)	Ataxia de Friedreich
Expansión por repetición GAA Hay pérdida axones + gliosis Degeneración neuronal Daño miocárdico con inflamación y fibrosis	Ataxia de Friedreich
como se expande la Ataxia de Friedreich	por repetición GAA
donde encontramos pérdida axones + gliosis enfermedad y anatomia afectada	Ataxia de Friedreich. (columnas posteriores médula, vias corticoespinales y espinocerebelosas)
donde encontramos Degeneración neuronal en la ataxia de Friedreich	médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora
Degeneración neuronal médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora	Ataxia de Friedreich.
Pérdida axones + gliosis: columnas posteriores médula, vias corticoespinales y espinocerebelosas. Degeneración neuronal médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora	Ataxia de Friedreich.
que produce la frataxina	degeneracion neuronal y de la sustancia blanca. También gliosis. Se da en Ataxia de Friedreich
que mutación produce la frataxina	Gen 9q13 Se da en Ataxia de Friedreich
Gen 9q13	frataxina localizada en la membrana interna mitocondrial.
Gen AT(M) 11q22–23	Ataxiia–Telangiectasia
A. recesiva. Gen AT(M) 11q22–23 Predisposición carcinogénesis por Rx Primera década	Ataxiia–Telangiectasia
Ataxiia–Telangiectasia herencia mutación aparicion	A. recesiva. Gen AT(M) 11q22–23 Primera década
Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas) Gran aumento tamaño núcleos de endotelio, cels Schwann.Telangiectasias piel, conjuntiva y SNC Hipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas	Sindrome de ataxia teleagiectasia
caracteristicas en SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas) Gran aumento tamaño núcleos de endotelio, cels Schwann.
caracteristicas no SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	Telangiectasias piel, conjuntiva y SNC Hipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas
caracteristicas no SNC y SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	–Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas) –Aumento tamaño núcleos de endotelio, cels Schwann. –Telangiectasias piel, conjuntiva y SNC –Hipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas
Mutaciones en superóxidodismutasa (SOD1), TDP–43 y FUS	Esclerosis lateral amniatrófica
que mutaciones aparecen en esclerosis lateral amniatrófica	mutaciones en la SOD1, TDP–43 y FUS
Pérdida de neuronas motoras inferiores astas anteriores medulares y superiores que van a los tractos corticoespinales.	esclerosis lateral amniatrófica
Gliosis reactiva + pérdida mielina raíces anteriores (más delgadas) Resto neuronas: cuerpos de Bunina (vacuolas autofágicas) PAS+	esclerosis lateral amniatrófica
que aparece en las neuronas en la esclerosis lateral amniatrófica	Unas vacuolas autofágicas PAS+ conocidas como cuerpos de Bunina.
Gliosis reactiva + pérdida mielina raíces anteriores asociada a unas inclusiones vacuolares PAS+ Como se llama esta enfermedad y como se llaman las inclusiones.	esclerosis lateral amniatrófica Cuerpos de Bunina
Dime 4 enfermedades por priones	Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob Síndrome de Gerstmann–Straussler–Scheinker Insomnio familiar letal Kuru
a que se deben las enfermedades por priones, proteina, plegamiento, xq se acumulan, donde se acumula	Cambio conformacional de PrPc a uno anómalo (plegamiento β): PrPsc* Este prion anómalo no puede ser digerido por proteasas y se acumula en tejido neural.
a que se deben las mutaciones que se dan en la enfermedad por priones que gen y quien muta a ese gen	mutaciones, polimorfismos causadas por PRNP en el gen PrP.
Como es el trascurso de la enfermedad por priones (genes mutaciones ,proteins)	PRNP muta gen PrP gen PrP codifica PrPsc PrPsc convierte a PrPc en PrPsc Se forman agregados PrPsc que no pueden ser digeridos por proteasas.
Que caracteriza a todas las enfermedades por priones	Cambio espongiforme, excepto al insomnio familiar letal.
Cambio espongiforme caracteriza a todas las enfermedades por priones excepto a	insomnio familiar letal
tipos de Enf. de Creutzfeldt–Jakob según su etiologia	10% Familiar o de origen bovino ECJv*90% Esporádica
encefalopatía espongiforme en corteza+caudado+putamen (vacuolas intracelulares en prolongaciones > cuerpos neuronales) asociada con Prpsc +/–gliosis reactiva y sin inflamación	Enf. de Creutzfeldt–Jakob
Enf. de Creutzfeldt–Jakob hallazgos APE	encefalopatía espongiforme en corteza+caudado+putamen (vacuolas intracelulares en prolongaciones > cuerpos neuronales) asociada con Prpsc +/–gliosis reactiva y sin inflamación
donde se da la enfefalopatía espongiforme en Creutzfeldt–Jakob	corteza caudado putamen
cual es la enfermedad desmielinizante más frecuente	esclerosis múltiple
cual es la etiología de la esclerosis multiple	Autoinmune frente a vaina mielina: • respuesta Th17 y TH1 • linfocitos CD4>CD8 y macrófagos • Bandas oligoclonales de Igs en LCR
que encontramos en LCR de la esclerosis múltiple	bandas oligoclonales de Igs
–La más frecuente (1/1000) Inicio adultos mujeres+ –Episodios recidivantes de deterioro neurológico –Autoinmune frente a vaina mielina: • respuesta Th17 y TH1 • linfocitos CD4>CD8 y macrófagos • Bandas oligoclonales de Igs en LCR	esclerosis múltiple
Placas induradas pardo–grisáceas bien delimitadas en sustancia blanca, en las que vemos la mielina degradada por Linfocitos T y macrófagos	esclerosis múltiple activa
Placas induradas (esclerosis) pardo–grisáceas bien delimitadas en sustancia blanca en la que vemos desaparición mielina y gliosis reactiva (strocitos)	esclerosis multiple inactiva
Placas induradas (esclerosis) pardo–grisáceas mal delimitadas en sustancia blanca	esclerosis multiple en sombra
Los tumores craneales en el adulto suelen ser	supratentoriales
los tumores craneales en el niño suelen ser	infratectoriales
tipos de astrocitomas	astrocitoma pilocítico I astrocitoma difuso II astrocitoma anaplásico II glioblastoma IV
No suele recidiar deriva de la glia aparece en niños y jovenes se quita muy bien muy poca densidad celular asociado a neurofibromatosis tipo I y II infratentorial	astrocitoma pilocítico I
aparece en adultos, supratentorial, normalmente frontotemporal infiltra a distancia aunque parece nodular no se puede resecar células homogénias, sin mitosis, ligera hiperplasia GFAP postivo	Astrocitoma difuso fibrilar
15% de todos los astrocitomas evolución del de grado II alta densidad celular, anaplasia, hiperplasia vascular No tiene necrosis pero si mitosis expresa GFAP	Astrocitoma anaplásico
15% de todos los tumores intracraneales 75% de todos los astrocitomas	glioblastoma multiforme
15% de todos los tumores intracraneales 75% de todos los astrocitomas tumor muy agresivo	glioblastoma multiforme
15% de todos los tumores intracraneales edad 45–75 años localización supratentorial Ki 67 de 50 CR7 y EGFR	glioblastoma multiforme
que es un tumor filoides	un tumor que surge del estroma interlobular de tamaño pequeño a gigante produce dilatacion de ventrí***** Alta celularidad
tipos de tumor filoides	Bajo grado Alto grado
los tumores filoides de alto grado suelen	dar metástasis hemáticas en un 1/3 de los casos
P53, RB, WT1, NF1, APC, VHL, PTEN, BRCA1 Y BRCA2. son	genes supresores de tumores
RAS (KRAS, NRAS, HRAS), MYC (C–MYC, N–MYC), KIT	Protooncogenes
MLH1, MSH2, MSH6.	Genes implicados en la reparación del DNA Síndrome de Lynch
el 25& de los cánceres de paises pobres se relaaciona con	infecciones crónicas
cancer más frecuente en paises en vías de desarrollo	Sarcoma de kaposi producido por virus herpes 8
grupos de tumores de estirpe glial	T. oligodendrogliales T. ependimarios
tipos de tumores ependimarios	Ependimoma mixopapilar ependimoma ependimoma anaplásico
tipos de tumores oligodendrogliales	oligodendroglioma oligodendroglioma anaplasico oligoastrocitoma glioblastoma
tipos de neoplasia d estirpe neuronal	Gangliogliomas Neurocitoma central
tipos de neoplasias en SNP	Schwannoma Neurofibroma Tumor maligno de vaína del nervio periférico
4% de los intracraneales 10–75 años localización frontal Densamente celular, células en huevo frito	oligodendroglioma grado I y II
LOH 19q en 50–90% LOH 1p en 40–90% amplificación del gen EGFR amplificación del gen PDGFr alfa	oligodendroglioma
10–75 años localización frontal Densamente celular, células en huevo frito Muchas mitosis, hiperplasia vascular	oligodendroglioma grado III
variante de tumor de la oligodendroglia que no responde a quimio Evoluciona a astrocitoma	oligoastrocitoma
oligodendroglioma de grado IV se llama___ su forma más avanzada es ____	glioblastoma glioblastooma multiforme
tumor de grado II que deriva de células gliales aparece entre los 2.16 años y 30–40 varon 2:1 localización espinal frecuentemente tumor glial astrocitario que expresa GFAP	enpendimoma
tumor glial astrocitario que expresa GFAP se organiza formando pseudorosetas ependimarias	ependimoma
Tumor grado I 13% de todos los tumores ependimarios más frecuente en varón benigno localización tipica en filum terminale PFGA positivo	ependimoma mixopapilar
ependimoma con focos de necoris patrón celular no establecido mitosis angiodisplasia	ependimoma anaplasico
tumor con neuronas (sinaptofisina) de bajo grado que cursan con crisis epilépticas no suelen creceer localización típica en lobulo temporal	gangliomas y gangliocitomas
Tumor localizado en área de Monro Recuerda a ependimoma por las pseudorosetas alteraciones en CR7 responde bien a radioterapia	Neurocitoma central
Neurocitoma central que alteracion genetica	CR7
Los tumores de SNP que presetan origen neuronal se originan en	médula suprarrenal y gánglios simpáticos
tumor de la vaina nerviosa es	Schwanoma neurofibroma
SCHWANNOMA nombres alternativos	neurinoma, neurolemoma neurilemoma
tumor que se puede originar en ccualquier nervio pero con frecuencia en el VIII se relaciona con la neurofibromatosis tipo II puede aparece en la piel	Schwannoma
Tumor encapsulado crecimiento lento puede aparecer en piel en todos los nervios especialmente VIII par	Schwannoma
8% de todos los tumores intracraneales clínica de sordera neurosensorial con acúfenos unilaterales	Schwannoma
comprime el 5º, el 7º par, troncoencefalo, cerebelo	SCHWANNOMA
SCHWANNOMA ____ se asocia a neurofibromatosis II	bilateral
bulto ovalado bien delimitado corte firme y de color marron/gris hemorragia focal, necrosis, degeneración quistica bulto en la piel que produce calambre al tocarlo	SCHWANNOMA
que dos patrones presenta SCHWANNOMA	Patrón A de Antoni Patrón B de Antoni
Patron A de antoni presenta fascí***** ____, nucleos ____, mas conocidos como cuerpos de Verocay. Citoplasma_____	entreteijidos de células fusiformes elongados agrupados en empalizada citoplasma eosinofilo mal definido
Patrón B de Antoni presenta células _____, citoplasma____, fondo_____	fusiformes/ovaladas mal definido fondo vacuolado
un neurofibroma está constituido por	Células de Schwann, células similares a las del perineuro, fibroblastos
tumor constituido por Células de Schwann, células similares a las del perineuro, fibroblastos. Solitario o múltiple Afecta a piel, grandes troncos nerviosos, retroperitoneo y tubo digestivo	neurofibroma
Engrosamiento fusiforme de un nervio, que crece en multiples fascí*****	neurofibromas
Proliferación endoneuronal de cél. fusiformes Núcleos elongados Citoplasma eosinófilo con bordes poco definidos entremezcladas con cél. fusiforme	neurofibroma
Proliferación endoneuronal de cél. fusiformes Núcleos elongados Citoplasma eosinófilo con bordes poco definidos entremezcladas con cél. fusiforme aumento de mitosis y cél	schwannoma maligno sarcoma de células fusiformes
sarcoma de células fusiformes	Proliferación endoneuronal de cél. fusiformes Núcleos elongados Citoplasma eosinófilo con bordes poco definidos entremezcladas con cél. fusiforme Faumento de mitosis y cél
Tipos de inflamación en SNC	Meningitis Meningoencefalitis Abceso Empiema
a que se deben las inflamaciones del SNC	– Infecciónes – Químicos/tóxicos – Tumores
como se puede infectar el SNC, cual es el mecanismo por el que llegan los microorganismos	– vía hematógena – implantación directa (trauma, yatrogénica) – Extensión local (sinusitis, mastoiditis) – SNP centrípeta
cuales son los procesos de infección por extensión local del SNC	Sinusitis y mastoiditis
que tipos de meningitis aguda conoces atendiendo al aspecto de LCR	– Piógena/purulenta: líquido turbio que sale a presión y tiene muchos neutrófilos. – Aséptica/vírica: líquido claro con muchos linfocitos.
un LCR con muchos linfocitos se debe a	una meningitis vírica o aséptica
un LCR con muchos neutrófilos se debe a	una meningitis purulenta o piógena.
agente causal de meningtis aguda purulenta en neonatos	E. Coli y streptococcus
agente causal de meningtis aguda purulenta en jovenes	Neisseria meningitidis
agente causal de meningtis aguda purulenta en ancianos	Neumococo y listeria
agente causal de meningtis aguda purulenta en inmunodeprimidos	Klebsiella
E. Coli y streptococcus causan meningitis aguda en	recien naciedos
Klebsiella causa meningitis aguda en ––––– y Neisseria causa en–––	inmunodeprimidos adultos jóvenes
Neumococo suele causar meningitis aguda en	ancianos
Neumococo y listeria suele causar meningitis aguda en	ancianos
Listeria suele causar meningitis aguda en	ancianos
Microscopía de meningitis aguda purulenta	encontramos neutrófilos subaracnoideos y perivasculares. Si llega a pared venosa, se pueden dar infartos hemorrágicos.
A que suele evolucionar la meningitis aguda purulenta	Fibrosis e hidrocefalia. en la producida por neumoco aracnoiditis crónica adhesiva.
agentes causales de meningitis aguda vírica	Enterovirus como Echovirus y Coxsackie
Qué lesiones agudas focales conoces nombralas	–Abceso cerebral –Empiema subdural –Abceso extradural
Factores predisponentes a abceso cerebral	Endocarditis infecciosas Shunt derecha–izquierda
como se ve un abceso cerebral en micro	necrosis supuración gliosis reactiva periférica
necrosis supuración gliosis reactiva periférica lesión aguda cerebro	abceso cerebral lo importante es la necrosis
Una clínica de hipertensión endocraneal y déficits focales puede deberse a	abceso cerebral
cuales son las complicaciones del abceso cerebral	ventriculitis y meningitis
Donde se suele originar la infección de un empiema subdural	Se suele originar en los huesos craneofaciales y senos paranasales.
infección que se origina en huesos craneofaciales y senos paranasales. Diseminandose a snc	abceso subdural
cuales son las posibles complicaciones de un abceso subdural	tromboflebitis e infarto hemorrágico
porque se origina un abceso extradural	normalmente tras osteomielitis, cirugía o sinusitis
Cual es la patogenia de un abceso extradural, porque causa patologia	por la compresión
Por que se caracteriza la neurosífilis clinicamente (esquema de 3)	S. Meningovascular Parálisis general progresiva Tabes dorsal
que es el tabes dorsal	Proceso que se da en neurosífilis, – Daño en raiz posterior medular. – Pérdida de axones. – Pérdida mielina – Atrofia de columnas posteriores
Proceso que se da en neurosífilis, – Daño en raiz posterior medular. – Pérdida de axones. – Pérdida mielina – Atrofia de columnas posteriores	tabes dorsal
que consecuencia clinica tiene la pérdida neuronal y gliosis en neurosífilis	una parálisis general progresiva
Que es el síndrome meningovascular	una manifestación de la neurosífilis caracterizada por – Base cerebral mayor que la convexidad. – Gomas (inf. linfocitario y plasmático) – Endoarteritis obliterante
manifestación de la neurosífilis caracterizada por – Base cerebral mayor que la convexidad. – Gomas (inf. linfocitario y plasmático) – Endoarteritis obliterante	síndrome meningovascular
complicaciones de la meningoencefalitis tuberculosa	–Endoarteritis obliterante (infartos) –Fibrois (hidrocefália)
que es una giba dorsal	una manifestación de la meningoencefalitis tuberculosa. Consecuencia de la destrucción de la columna vertebral por una masa granulomatosa
agentes causales de meningoencefalitis víricas	– HSV tipo I y tipo II – VHZ\n– CMV\n– Poliovirus – Rabia – HIV–1
característicaas de las meningoencefalitis víricas	– Infiltrado inflamatorio mononuclear perivascular y parenquimatoso. – Gliosis. – Neuronofagia. – Cuerpos de inclusión.
Meningoencefalitis con infiltrados perivasculares y cuerpos de Cowdry A en neuronas y glía agente causal	HSV tipo I
características de la meningoencefalitis por HSV–I	– aparece en niños y jóvenes. –Afecta a temporal y frontal. – Proceso hemorrágico y necrotizante
– Meningoencefalitis –aparece en niños y jóvenes. –Afecta a temporal y frontal. – Proceso hemorrágico y necrotizante. que agente lo causa	HSV–1
Como vemos en el micro una meningoencefalitis por HSV–1	– Infiltrados perivasculares. – Cuerpos de Cowdry A en neuronas y glía.
Características de la meningoencefalitis por HSV–2	Más frecuente que la HSV–1, se da en niños que se infectan por el canal del parto. Causa una encefalitis generalizada grave.
Meningoencefalitis que – Afecta a inmunodeprimidos – Lesiones desmielinizantes y necrosis – Cuerpos de inclusión en glía y neuronas	meningoencefalitis por VHZ
meningoencefalitis fetal que causa necrosis periventricular, microcefalia y calfificaciones	meningoencefalitis por CMV
meningoencefalitis por CMV que causa encefalitis subaguda con afectación periventricular y plexos coroideos.	Meningoencefalitis CMV en inmunodeprimidos.
Características comunes de todas las meningoencefalitis por CMV	aparición de cuerpos de inclusión en todos los tipos celulares.
Cual es la clínica macroscópica de la meningoencefalitis por rabia	edema cerebral
Cual es la microscopía de la rabia en SNC	– Necrosis neuronal. – Inflamación generalizada en ganglios basales, suele IV ventrí**** y médula espinal. – Cuerpos de Negri.
que son los cuerpos de Negri:	inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que aparecen en neuronas Purkinje y piramidales
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que aparecen en neuronas Purkinje y piramidales en la rabia	cuerpos de Negri
Afecciones que puede causar VIH en SNC	– Meningitis aséptica – Meningoencefalitis subaguda – Mieolopatía vacuolar – Miopatía y neuropatía periférica – Congénita (microcefalia, etc.)
Características micro de meningoencefalitis subaguda causada por VIH	Nódulos microgliales con +– gliosis reactiva con células multinucleadas, en ellas se encuentra el virus. También vemos cél. endoteliales inchadas, macrófagos espumosos y hemosiderina
Que es la leucoencefalopatía multifocal progresiva	Una afecion de inmunodeprimidos causada por el virus JC, caracterizada por desmielinización y afectación parcheada de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.
Afectación parcheada de sustancia blanca en cerebro y cerebelo	leucoencefalopatía multifocal progresiva\npor virus JC
cual es el agente etiológico de la leucoencefalopatía multifocal progesiva	virus JC
que produce la leucoencefalopatía multifocal progresiva	demielinización parcheada en sustancia blanca ( cerebro y cerebelo)
Vemos inclusiones nucleares anfófilas en astrocitos\nDesmielinización Axones con macrófagos espumosos	leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC
características microscópica de leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC	Vemos inclusiones nucleares anfófilas en astrocitos Desmielinización Axones con macrófagos espumosos
Enfermedad muy rara que aparece en jovenes tras sarampión, caracterizada por gliosis, degeneración mielina, inclusiones en neuronas y oligodendroglía, placas neurofibrilares	Panencefalitis esclerosante subaguda
que complicacion en SNC puede surgir tras el sarampión	Panencefalitis esclerosante subaguda
Agentes causantes de las meningoencefalitis fúngicas 4 hongos	Se producen en inmunodeprimidos por micosis sistémicas: Candida, aspergillus, criptococo, mucor
cuadros causados por hongos en SNC	Meningitis, vasculitis y afectación del parenquima
que hay que saber acerca de la toxoplasmosis en SNC	aparace con frecuencia en sida. en ella vemos abcesos cerebrales con necrosis, quistes, taquizoitos y macrófagos
Que vemos en una abceso cerebral causado por toxoplasma	Macrófagos, neutrófilos, necrosis Taquizoitos, quistes
donde produce abcesos el toxoplasma	en la corteza de los VIH +

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