Por que puede haber daño genético?	herencia exposiciones ambientales (virus,sustancias químicas, productos endogenos de metabolismo celular
como se forma el tumor?	por la expansión clonal de una sola célula que ha sufrido daño genético
en que tipo de genes una mutación puede causar una neoplasia	protooncogenes genes supresores de tumores genes que regulan apoptosis genes que reparan el DNA
progresión tumoral	tendencia de los tumores a adquirir un comportamiento cada vez mas agresivo
como se denominan las mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno	mutaciones conductoras pimero hay una mutación iniciadora ,luego se van acumulando mas mutaciones conductoras
cuales son las mutaciones que aumentan la probabilidad de contraer mutaciones conductoras	las mutaciones con pérdida de la función
a que se debe la carcinogenia?	acumulación de mutaciones. complementarias de forma ecalonada en el tiempo
menciona una modificación epigenetica	metilación del DNA: silencia la expresión génica (de genes supresores de tumores) modifciones de las histonas:empaquetan el DNA y pueden potenciar o mitigar la expresión génica (de células cancerosas)
rasgos característicos del cancer	autosuficiencia de las señales de crecimiento insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento alteración del metabolismo celular evasión de la apoptosis potencial ilimitado de replicación angiogenia sostenida capacidad de invadir y metastatizar capacidad para evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión
oncogenes	genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas, se generan por mutaciones de los protooncogenes y codifican para oncoproteínas
vias principales que regulan el comportamiento celular	proteína G via JAk/STAT via WNT via notch via Hedgehog via TGF beta/smad via NF-kB
glioblastomas	tumores cerebrales con la capacidad de expresar factor de crecimiento derivado de plaquetas
menciona otros factores de crecimiento que sobreexpresan los sarcomas	factor de crecimiento transformante Beta(TGF-B) factor de crecimiento epidémico (EGFR)
que mecanismos pueden generar la activación de los receptores tirosina sinasa por el tumor	mutaciones puntuales reordenamientos genéticos amplificaciones geneticas
ejemplos de mutaciones en genes que codifican para receptores de factores de crecimiento	ERBB1 (cancer de pulmón) ERBB2( cancer de mama) ALK y EML4 (adenocarcinomas pulmonares)
quienes reducen la actividad de RAS	proteinas activadoras de la GTPasa (GAP)
ejemplo. de gen supresor tumoral que regula negativamente la señalización de RAS	NF1
que causan las mutaciones en BRAF	estimulan cinasas y activan factores de transcripción
que causan las mutaciones en PI3K	afectan las subunidades cataliticas y aumentan la actividad enzimatica
que tipo de mutación se lleva a cabo en la Leucemia mieloide crónica	traslocacion del gen ABL desde el cromosoma 9 al 22, donde se fusiona con el gen BCR
cual es la función de la JAK2	traduce señales mitogenas del factor de crecimiento y de los receptores citocinicos que carecen de actividad tirosina cinasa
que síndromes mieloproliferativos se desencadenan por mutaciones puntuales de JAK2	policitemia vera trombocitosis escencial mielofibrosis primaria
factores de transcripción que favorecen el crecimiento	MYC (importante) MYB JUN FOS REL
funciones de MYC	activa la expresión de muchos genes que contribuyen al crecimiento celular regula la expresión de la telomerasa reprograman las células somaticas hacia las células madre pluripotenciales
funcion de los complejos CDK ciclinas	fosforilan proteínas diana que conducen a las células a través del ciclo celular
funcion de los.inhibidores CDK	ejercen control negativo sobre el ciclo celular
en que neoplasias se da la amplificación del gen CDK4	melanomas, sarcomas, y glioblastomas
en que neoplasias hay mutación de ciclinas D	tumores linfáticos
que hacen los CDKI	inhiben complejos ciclina D/CDK
menciona ejemplos de genes supresores de tumores	RB p53
como surge el retinoblastoma	surge cuando el alelo RB muta en los retinoblastos
RB	regulador negativo de la transición del ciclo celular G1/S,sufre activación directa o indirecta en el cáncer
en el ciclo celular que reguladores deben estar mutados para que exista neoplasia	p16/INK4a ciclina D CDK4 RB
de que forma se altera la función de RB	mutaciones con pérdida de la función de los 2 alelos RB desplazamiento a estado hiperfosforilado inactivo por mutaciones con ganancia de la función que regulan CDK ciclina D o por mutaciones con pérdida de la función. que anulan la actividad. de los inhibidores. de CDK
función del MDM2	estimula la degradación de p53
ataxia-telangiectasia	incapacidad para reparar determinados tipos de DNA se acumula p53
sensescencia inducida por p53	estado de parada permanente del ciclo celular,caracterizado por cambios específicos en la morfología y expresión génica
colaboradores de la p53	p63 y p73
que es el gen de la poliposis adenomatosa del colon	gen supresor tumoral
via señalizadora WNT	control del destino,adhesión y polaridad celulares durante el desarrollo embrionario
que es la Beta catenina?	una oncoproteina
cadherina E	proteina de superficie celular que mantiene la adhesividad intercelular, tiene unida una beta catenina
que ocasiona la mutación en CDKN2A	repercute en las vías supresoras tumorales de la RB y la p53
funcion del TGF beta	inhibidor de la proliferación, que regula los procesos celulares uniéndose a receptores I y II
función de la proteína SMAD	mandar señales antiproliferativas
Función de PTEN	es un gen supresor tumoral, se muta en el Sx de Cowden
que causa la mutación en NF1 y 2	neurofibromatosis tipo 1 y 2
mutación en el gen WT1	tumor de Wilms
Mutación en el gen PTCH1	Sindrome de Gorlin o Sx de carcinoma de las células novoideas
mutación en VHL	cáncer de las células renales, feocromocitoma, hemangioblastoma del SNC, angiomas retinianos, quistes renales.
mutacion en STK11	Sx Peutz-Jeghers
efecto Warbug	Elevada captación de glucosa, y mayor transformación de glucosa en lactosa.
que causa la sobreexpresion de los miembros de la familia BCL2	linfoma de células B
supresores tumorales que contribuyen a la senesencia	p53 INK4a
función de las telomerasas	reparar los telomeros
capacidad de autorrenovacion	cada vez que una célula madre se divide,una de las dos células hijas sigue siendo célula madre
división simétrica	las 2 celulas hijas persisten como células madre
división asimétrica	solo una de las células hijas se mantiene como madre
como se origina la LMC	a partir de una célula madre hematopoyetica transformada con capacidad intrínseca de autorrenovación
que factores de crecimiento son secretados por las células endoteliales en la angiogenesis	IGF y PDGF
citocinas proangiogenas	VEGF y bFGF
fases de la cascada metastasica	1)invasión de la matriz extracelular 2) diseminación vascular, alojamiento de las células tumorales y colonización -aflojamiento de las interacciones entre una célula tumoral y otra -degradación de la matriz extracelular -migración e invasión de las células tumorales
modelo de evolución clonal	conforme se acumulan mutaciones en las células cancerosas genéticamente inestables y el tumor se va tornando heterogéneo, un subgrupo. de subclones de las células tumorales adquiere un patrón de expresión génica que permite los pasos necesarios para la metástasis
función de SNAIL y TWIST	codifican factores de transcripción que fomentan la transición desde el epitelio hacia el mesenquima
inmunoedicion del cancer	termino usado para describir la capacidad del sistema inmunitario para configurar las propiedades inmunogenas de las células tumorales
mecanismos por los que los tumores eluden el sistema inmunitario	variante de célula tumoral con pérdida del antigeno célula tumoral con deficiencia de CPH de clase I producción de proteínas inhibidoras de la superficie celular
cuando se manifiesta la inestabilidad genomica?	cuando desaparecen las dos copias del gen reparador del DNA
a que se debe el síndrome hereditario de cáncer de colon no poliposo	a defectos en genes que codifican para proteínas de reparación de los emparejamientos erróneos del DNA
xerodermia pigmentaria	trastorno hereditario de reparación de DNA Riesgo de padecer cáncer de piel por exposición a luz UV fallo en la reparación por escisión de los nucleótidos
simdrome de bloom	problema en gen que codifica para la helicasa
mutación en gen BCRA2	anemia de fanconi ca.mama,ovario,prostata,páncreas,cdtos biliares,estómago, melanocitos y linfocitos B
efectos de las células inflamatorias y estromales	liberación de factores que inducen proliferación Eliminación de supresores del crecimiento Aumento de la resistencia a la muerte celular inducción de la angiogenia activacion de invasión y metástasis evasión de la destrucción inmunitaria
anoikis	tipo de muerte celular causada por despegamiento de las células epiteliales de la membrana basal macrófagos asociados al tumor impiden anoikis expresando integrinas que fomentan interacciones con células tumorales
de que maneras las traslocaciones pueden activar los protooncogenes	por reemplazo del promotor gen de fusión: se expresa nueva proteína oncogena
ejemplo de reordenamiento cromosomico que crea gen de fusión	cromosoma Filadelfia
traslocacion entre cromosomas 15 y 17	produce gen de fusion PML-RARA en la Leucemia promielocitica aguda
delecion del cromosoma 13q14 en gen RB	retinoblastoma
amplificacion genica	NMYC para el neuroblastoma ERBB2 para el cáncer de mama
que pueden causar las hipermetilaciones	silenciamiento de los genes supresores de tumores
como se genera la diferenciación en las células cancerosas	a través de modificaciones epigeneticas
función de los miARN	controlan crecimiento diferenciación supervivencia
alteraciones que portan las celuals inmortales	activación de RAS inactivacion de RB inactivacion de p53 inactivacion de PP2A expresión de telomerasa
etapas de la carcinogenia	iniciación (sustancia cancerígena) mutación promotores hacen que surjan tumores
carcinogenos de acción directa	no requieren de su conversión metabólica
carcinogenos de acción indirecta	sustancias químicas que precisan una conversión metabólica para transformarse en carcinogenos activos
genotipo que te vuelve propenso a padecer cáncer de pulmón	CYP1A
ejemplo de carcinógeno químico asociado a punto caliente	aflatoxina B1
promotores	sustancias químicas no mutagenas que estimulan la proliferación celular
en que cánceres la radiación UV aporta mayor incidencia	carcinoma epidermoide carcinoma basocelular melanoma de la piel
a que se debe la carcinogenia de la luz UV B	a la formación de dimeros pirimidicos en el DNA
cánceres habituales inducidos por radiación	leucemias mieloides cancer de tiroides mama, pulmones,glándulas salivales
funcion de tax en el HTLV-1	estimula la transcripción del ARN vírico y altera la transcripción de genes del anfitrión
genes viricos que otorgan potencial oncogeno al virus del VPH	E6 y E7
en que neoplasias está involucrado el VEB	linfoma de Burkitt linfomas de linfocitos B,T,NK enfermedades de Hodking carcinoma nasofaringeos,gástricos
oncogen del VEB	LMP1 fomenta supervivencia y proliferación de linfocitos B activa BCL2 e impide apoptosis
con que cancer esta asociado el virus de la hepatitis B y C	cancer de hígado por activación de via NF-kB
con que neoplasias esta asociada H.pilory	adenocarcinomas y linfomas gástricos de MALT
sindrome se cushing	endocrinopatia la mitad de personas con este Sx sufren cancer de pulmón
procesos que contribuyen a la hipercalcemia maligna	1)osteolisis inducida por mieloma múltiple o metástasis oseas 2) produccion de sustancias humorales calcemicas por neoplasias extraoseas
factores humorales asociados a la hipercalcemia paraneoplasica	proteína relacionada con la hormona paratiroidea PTHRP
sindromes paraneoplasicos neuromiopaticos	degeneración corticocerebelosa polimiopatia síndrome miastenico
acantosis nigricans	placas negras grisaceas en la piel engrosada e hiperqueratosica
osteoartropatia hipertrofica	afecta a pacientes con ca. pulmonar se caracteriza por: neoformacion del periostio en huesos largos, metatarsianos,metacarpianos, falanjes proximales artriris acropaquias digitales
a que cancer se asocia la tromboflebitis migratoria	carcinoma de páncreas o de pulmón
cancer relacionado con la coagulación intravascular diseminada	leucemia promielocitica aguda adenocarcinoma de próstata
gradación	grado de diferenciacion de las células tumorales
estadificacion	tamaño de la lesión primaria su propagación a los ganglios linfaticos regionales y presencia o ausencia de metastasis propagadas por via hematogena
epigenoma	analisis de las modificaciones epigeneticas en todo el genoma
transcriptoma	cuantificación de todos los RNA expresados por una población celular
proteoma	medición simultánea de muchas proteinas
metaboloma	toma instantánea de todos los metabolitos

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