Mecanismo subyacente, las arritmias se pueden explicar por:	1.- La formacion anormal de impulsos (automatismo aumentado, actividad electrica desencadenada) 2.- diferentes tipos de reentrada 3.- disminucion del automatismo 4.- alteraciones de la conduccion	1. F A I 2. T Ree 3. - Auto 4. Alt. Cond
Taquicardias por duracion del QRS	a) con QRS estrecho: TSV b) con QRS ancho: Taquicardias supraventriculares con conduccion aberrante 2.- TSV con bloqueo de rama preexistente 3. TSV asociadas a WPW 4. Taquicardias Ventriculares	a) estr b) anc 1.TSV AB 2. TSV BRP 3. TSV WPW 4. TV
Clasificacion de las manifestaciones clinicas de la TV		1. A o P 2. M/P/D 3.Pre/ S 4. PCR
TV, exploracion fisica en la disociacion auriculoventricular	-60% TV -Ondas a cañon -Intensidad variable de 1er ruido -Cambios de la presion sistolica del primer ruido	1. % 2. cañon 3. Int Vr 1er Rd 4. C P S 1er Rd
Criterios fisiologicos que radican en la propia fisiopatologia de la arritmia:	1. disociacion av 2. latido de captura 3. latido de fusion 4. concordancia negativa o positiva 5. fenomeno R en T	1. DC AV 2. LT Cap 3 LT FS 4. Conc -/+ 5. F de R/T
Criterios electrocardiograficos especificos de TV	1. Criterios de Vereckei 2. Criterios de Brugada 3. Criterios de Pava	Vere/Brigada/Pava
TV por la duracion del evento	1. TV no sostenida o transitoria: mas de 3 despolarizaciones ventriculares consecutivas x 100 lpm y duracion menor de 30 seg. 2. TV sostenida: 70% presenta infarto previo o con compromiso hemodinamico. Dura mas 30 seg o cuando causa sintomas obliga a inmediata interrupcion 3. TV Incesante: cuando ocurre durante mas del 50% del tiempo de registro de 24 hrs, tiene caracter paroxistico y frecuencia en general menos que las supraventriculares. puede conducir a una taquicardiomiopatia	1. TV N.S: 100 lpm -30seg 2. TV S: IP +30seg. 3. TV I: Paroxistico
Factores de riesgo que inducen a una torsada de pointes	1. genero femenino 2. hipokalemia 3. bradicardia 4. reciente conversion a fibrilacion atrial 5. congestion falla cardiaca 6. terapia digitalica 7. alta concentracion drogas (excepto quinidina) 8.rapida administracion de droga intravenosa 9. prolongacion QT baseline 10. arritmia ventricular 11. hipertrofia ventricular izquierda 12. sindrome congenito de QT 13. polimorfismo de ADN 14. Severa hipomagnesemia 15. concomitantemente uso de 2 o mas drogas que prolonge el intervalo QT	1. Fem 2.-Kalemia 3.-cardia 4. FA 5.CFC 6.TD 7. ACD 8.RADI 9. QT prolongado baseline 10. Arr.V 11. HVI 12. Sd C. QT 13. ADN 14. -Magenesemia 15. +2drogas prolongacion intervalo QT
clasificacion practica de las disrritmias cardiacas	1. taquicardias atrial 2. taquicardia junctional 3. taquicardia atriventricular nodo reentrante 4. taquicardia av reciproca utilizando un accesorio AV coneccion	1. T. At 2. T. JT 3. T ANr 4. T av R
Clasificacion de las taquicardias supraventriculares
Taquicardias auriculares pueden dividirse en 4 categorias	1. focales 2. taquicardia sinusal inapropiada 3. macroreentrada 4. fibrilacion auricular	1. f 2. TSI 3. M 4. FA
Taquicardia auricular focal	1. se inicia en una pequeña area o foco 2. activacion electrica de ambas auriculas ocupa una pequeña parte de la longitud del ciclo auricular 3. en ekg la onda p ocupa menos del 45% del ciclo y es menor de 0.16 seg 4. TA focal se manifiesta por frecuencia auricular de 130 y 250 lpm	1. pequeña area foco 2. activacion electrica de ambas auriculas 3.onda p -16 seg 4. TAF 130 y 250 lpm
localizacion de ondas p	1. Taq. intranodal 2. taq. via accesoria 3. taq. auricular	1. T intra 2. T via acc 3. T Aur
Fisiopatologia del bloqueo del Haz de His	1. Isquemia 2. Cirugia cardiotoracica 3. cirugia de sustitucion de la valvula aortica 4. implante de valvula aortica percutaneo 5. cirugia en las cardiopatias congenitas 6. idiopaticos (fibrosis del sistema de conduccion)	1. Isq 2. Cir. Cardio 3. cir. sus. val. aor. 4. Imp. val. aor. per. 5. cir. car. cong 6. idio
Pronostico de BCRI	1. el BCRI y bloqueo bifascicular se asocia a mortalidad superior de controles igualados por edad y sexo 2. el BCRD se considera benigno 3. mayor mortalidad por cardiopatia asociada 4. BCRI puede ser una causa o un factor agravante de ICC sistolica x la activacion electrica asincronica de los ventriculos. 5. BCRI primer signo de desarrollo de MCP - D latente 6. incidencia anual de bloqueo av avanzado o completo y riesgo de muerte por bradiarritmias son bajos	1. BCRI relacionado Sexo y Edad 2. BCRD benigno 3. +mortalidad Cardiopatia asociada 4. BCRI agravante ICC sistolica x actv. electrica asinc. ventr. 5. BCRI: signo MCP-D latente 6. Incidencia anual bloquo Av completo
TTo. pacientes asintomaticos con BCRD, BCRI o bifascicular	se denominan erroneamente bloqueo trifascicular no requieren marcapasos cardiacos permanente
TTo Marcapasos	1. bloqueo trifascicular verdadero(bloqueo alternante de la rama de haz) 2. Bloqueo bifascicular cronico 3. Bloqueo Av de segundo grado Mobitz II 4. Bloqueo Av completo intermitente	1. BTV 2. BBC 3. BAV 2 II 4. BAV CI
TTo. resincronizador en que pacientes.	Pacientes con BCRI y miocardiopatia Dilatada	BCRI MD
Bloqueo Auriculo ventricular 1er grado	.Se caracteriza por una prolongacion anomala de los intervalos PR que son superiores a 0.20 seg y constante	Prolongacion PR +0.20 seg / constante
Etiologia de BAV 1er grado	1. cardiopatia isquemica 2. miocarditis, miocardiopatia 3. hipoxia o acidosis 4. intoxicaciones con farmacos: digitalicos, BB, CA centrales, parasimpaticomimeticos 5. trastornos electroliticos 6. vagotomia	1. C.I 2. Mio 3.Hp 4.InT 5.T.e 6. Vago
Bloqueo Av 2 Tipo 1 (wenckebach o mobitz I)	.Se caracteriza por una prolongacion progresiva de los intervalos PR hasta que no aparezca un complejo QRS. fenomeno repetitivo	Prolongacion PR nomas QRS
Caracteristicas electrocardiograficas de BAV 2° tipo 1	1. alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea 2. acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda p se bloquea 3. complejo QRS de caracteristicas normales 4. intervalo RR que contiene la onda p bloqueada es mas corto que la suma de los dos intervalos PP 5. relacion conduccion Av es 5:4 , 4:3 o 3:2	1. alargamiento PR/ onda p bloquea 2. acortamiento RR/ onda p bloquea 3. QRS normal 4. RR con p bloqueada es menor que suma de intervalos PP 5. Conduccion Av 5:4/ 4:3/ 3:2
Bloqueo AV 2° tipo 1 significado clinico	1. suele ser vistos en sujetos sanos 2. suele ser transitorio y reversible 3. produce pocos o ningun sintoma 4. Puede progresar a bloqueos de grados mayores 5. requiere observacion y monitorizacion 6. no responde a la ATROPINA, cuando es necesario aumentar la FC	1. Sujetos sanos 2.transitorio & reversible 3. poco o ningun sintoma 4. observacion y monitorizacion 5. progreasar bloqueos mayores 6. no responde a Atropina
BAV 2° tipo 2	1. menos frecuente que el mobitz 1 2. su presencia indica CARDIOPATIA SUBYACENTE 3. Se produce cuando de forma subita un estimulo supraventricular no se conduce a nivel del nodo AV, de forma que una onda P se bloquea. 4. Puede progresar a bloqueo AV completo de forma subita e impredecible	1. - frecuente que mobitz 1 2. cardiopatia subyacente 3.producido por un estimulo supraventricular no se conduce a nivel del nodo AV, una onda p se bloquea 4. puede progresar a BAV completo
BAV 2° tipo 2 de Grado avanzado	Se debe a que 2 o mas estimulos supraventriculares (ondas p) son bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia cardiaca. Los intervalos PR anterior y posterior a las ondas p bloqueadas son constantes. Puede haber bajo gasto/ crisis stokes adams y es frecuente que evolucione al bloqueo AV completo	2 o + estimulos supraventriculares son bloqueados - FC intervalos PR anterior y posterior a ondas p son bloqueadas constante bajo gasto/ crisis stoke adams/ evolucion a bloqueo completo
BAV 2 Tipo 2 Significado Clinico	1. FC lenta en exceso, igual bradicardia sinusal sintomatica 2. es mas grave que tipo 1 suele progresar a 3er grado /asistolia. Esta indicado un MARCAPASOS 3. ATROPINA, no suele ser eficaz	1. FC lenta 2. mas grave que 1, puede progresar a 3er grado (Marcapaso) 3. no eficaz la atropina
BAV 3 er grado	Son arritmias caracterizados por total ausencia de conduccion a traves del nodulo AV , el fasciculo de His o las ramas fasciculares. Los latidos de las auriculas y los ventriculos son independientes	Total ausencia de conduccion nodulo av/ fasciculo de his/ramas fasciculares Lat. auriculares y Ventr. son independientes
Clinica BAV 3er grado	1. Disminucion de la FC 2. Disminucion del gasto cardiaco 3. ondas cañon en pulso venoso yugular 4. presion diferencial amplia 5. lipotomias o sincope 6. crisis de stoke adams	1. - FC 2. - GC 3. ondas cañon en PVY 4. presion diferencial amplia 5. lipotomias o sincope 6. Crisis Stoke Adams
BAV 3er grado/ caracteristicas electrocardiograficas	1. Presencia de ondas P y QRS no guardan relacion entre si 2. los intervalos PR cambian de longitud latido tras latido 3. La localizacion de las ondas p es caprichosa 4. La Frecuencia de las ondas P es mayor que la de los complejos QRS 5. La morfologia del complejo QRS depende del origen del marcapaso subsidiario.	1. ondas p y qrs no hay relacion 2. PR cambia longitud 3. ondas p caprichosas 4. frecuencia de ondas p es + QRS 5. morfologia del complejo QRS depende del origen del marcapaso subsidiario
BAV 3er grado completo / Significado clinico	1. Signos y sintomas son iguales a bradicardia sinusal sintomatica 2. si no se activa MCP "escape" produce asistolia V 3. Da lugar a sincope, con perdida de la conciencia, convulsiones (sindrome de stoke adams), apnea y muerte) 4. esta indicado un MCP (la atropina no suele ser eficaz, puede serlo si los QRS son estrechos)	1. signos y sintomas= Bradicardia Sinusal sintomatica 2. si no se activa MCP"escape" produce: Asistolia v 3. sincope/ convulsiones(stoke adams)/ apnea 4. indicado un mcp
Indicaciones de Marcapaso	1. Bloqueos AV avanzados 2. Asistolia 3. IAM anteroseptal con bloqueos de rama 4. IAM con BAV 2 o 3° 5. choque cardiogenico 6. Intoxicaciones por farmacos (BAV) 7. Sd del seno enfermo 8. Lesion del Nodo AV por TXQX de CIV	1. BAV avanzado 2.Asistolia 3. IAM anteroseptal con bloqueos de rama 4. IAM 2 o 3er° 5. choque cardiogenico 6. intoxicaciones por farmacos 7. SD. del seno enfermo 8. Lesion del nodo Av
Sindrome de brugada	1. Ausencia de RS complejos en todas las precordiales 2. R a S intervalo mayor de 100 msec en una precordial dirigida 3. Disociacion atrioventricular 4. Morfologia de criterios de TV presente ambos en precordiales dirigidas V1 - V2 y V6 5. TSV
Sindrome de brugada	1. Ausencia de RS complejos en todas las precordiales 2. R a S intervalo mayor de 100 msec en una precordial dirigida 3. Disociacion atrioventricular 4. Morfologia de criterios de TV presente ambos en precordiales dirigidas V1 - V2 y V6 5. TSV	1. ausencia RS en all precordiales 2. R a S + 100 msec en precordial 3. Disociacion atrioventricular 4. TV presente en precordiales V1 a V6 5. TSV
Funciones del pericardio	1. Fija el corazon al mediastino 2. Lubricacion ante los movimientos 3. aumento de la funcion diastolica 4. Barreras para las infecciones e inflamaciones 5. participa en reflejos autonomicos y señales paracrinas	1. Fija ♡ al mediastino 2. Lubri. ante MoV 3. + FD 4. Barreras para Infecc e Infla 5. Reflejos Autonomicos y Señales Paracrinas
Roce Pericardico	1. sonido superficial de chirrido o rascado 2. apoyado en el borde esternal izquierdo 3. tiene 3 componentes: Sistole ventricular/ diastole temprana/ sistole atrial solo 1 o 2 de los componentes suele presentarse 4. <33% de los casos 5. dinamico	1. sonido SPF de chirrido 2. Apoyado en BEI 3.Sistole Ventricular/ Diastole temprana/ Sistole atrial 4. <33% de casos 5. Dinamico
Cambios en el EKG de una Pericarditis	1. elevacion difusa del segmento ST y depresion del PR 2. Normalizacion del segmento ST, disminucion de la amplitud de las ondas T 3. Inversion de las ondas T 4. Normalizacion	1. elevacion ST y depresion PR 2. normalizacion ST y - amplitud de ondas T 3. Inversion ondas T 4. Normalizacion
Manejo clinico y tto. pericarditis	Los principales factores de riesgo asociados a mal pronostico: 1. fiebre +38° 2. curso sub agudo 3. derrame pericardico importante (espacio diastolico libre de ecos >20mm) 4. taponamiento cardiaco 5. ausencia de respuesta a Aines los 7 primeros dias factores de riesgo menores: 1. miopericarditis 2. inmunodepresion 3. traumatismo 4. tto. acos	Mal pronostico 1. Fiebre 2. Curso sub agudo 3. Derrame pericardico 4. Taponamiento cardiaco 5. respuesta a aines a 7 dias factores de riesgo menores: 1. miopericarditis 2.inmunodepresion 3. traumatismo 4. tto. acos
TTo. farmacologico de pericarditis	1. curso corto de Aines . AAS 750 a 1000 mg VO c/8 horas x1-2 semanas . Ibuprofeno 600 mg VO c/8 horas x 1-2 semanas 2 colchicina: 0.5 mg 1 sola vez <70 kg 3. corticoesteroides en casos refractarios mejor evitarlos. / prednisona 0,2 a 0,5 mg/kg/dia	1. aines (AAS + Ibuprofeno) 2. colchicina 3. corticoesteroides/ prednisona
Derrame pericardico	1. normal 10 a 50 ml liquido pericardico 2. Exudado: proceso que causa inflamacion puede producir aumento en la produccion de liquido pericardico. 3. trasudado: disminucion de la reabsorcion por aumento de la presion venosa sistemica (ICC, HTP)	1. 10 a 50 ml 2. exudado 3. trasudado
Presentacion clinica de derrame pericardico	1. sintomas clasicos : disnea de esfuerzo/ ortopnea/ dolor toracico / sensacion de plenitud 2. sintomas de compresion local: nauseas (diafragma)/ disfagia (esofago) / ronquera (nervio laringeo) / hipo (nervio frenico) 3. sintomas no especificos: tos, debilidad; fatiga; anorexia; palpitaciones; disminucion de la presion arterial; taquicardia sinusal; fiebre	1. sintomas clasicos 2. sintomas de compresion local 3. sintomas no especificos
Presentacion Clinica de derrame pericardico cuando se produce TAPONAMIENTO	1. Distension de las venas del cuello 2. Aumento de la presion venosa yugular 3. pulso paradojico 4. atenuacion de ruidos cardiacos 5. raramente roce pericardico	1. Distension VC 2. + PVY 3. PP 4. atenuacion RC 5. Raramente RP
Diagnostico de Derrame Pericardico	1. TAC 2. RNM estos permiten la deteccion de derrame loculado, engrosamiento del pericardio, masas y anomalias toracicas	1. TAC 2. RNM
Causas de taponamiento cardiaco	a. causas frecuentes 1. pericarditis 2. TBC 3. Iatrogenica (procedimientos invasivos, poscirugia cardiaca) 4. traumatismo 5. neoplasia/ enf. maligna b. causas infrecuentes 1.enfermedades del colageno (LES, Artritis reumatoide, escleroderma) 2. Inducida por radiacion 3. Tras infarto de miocardio 4. Uremia 5. Diseccion Aortica 6. Infeccion Bacteriana 7. Neumopericardico	a. causas frecuentes 1.PRCRDTS 2. TBC 3. Iatrogenica 4. TRMTSM 5. NEO b. causas infrecuentes 1. enf. colageno 2. radiacion 3.IM 4. UREMIA 5. D.A 6. I.B 7. Neumopericardico
Signos clinicos de Taponamiento Cardiaco	1. Taquicardia 2. Hipotension 3. Pulso paradojico 4. Aumento de la presion venosa yugular 5. Ruidos cardiacos atenuados 6. Reduccion del voltaje de ekg 7. Alternancia electrica 8. Aumento de la silueta cardiaca en la RX	1. TQCRD 2. HPTNS 3. PP 4. +PVY 5. Ruidos Cardiacos Atenuados 6. -voltaje EKG 7. Alt. electrica 8. +silueta cardiaca en RX
TTo. Taponamiento Cardiaco	1. drenaje liquido pericardico (pericardiocentesis con aguja) 2. Drenaje quirurgico alternativa en pericarditis purulenta/ sangrado pericardico 3. NO ESTA RECOMENDADO USO DE VASODILATADORES Y DIURETICOS EN PRESENCIA DE TAPONAMIENTO CARDIACO (III C)	3. No Vasodilatadores y Diureticos
presentacion clinica de pericarditis constrictiva	Signos y sintomas de insuficiencia cardiaca derecha, con funciones ventriculares izquierda 1. fatiga 2. edema periferico 3. falta de aire 4. distencion abdominal 5. congestion venosa 6. hepatomegalia 7. derrames pleurales 8. ascitis	1. FTG 2. edema PRFRC 3. Falta de aire 4. Distension abdominal 5. Congestion Venosa 6. HPTMGLIA 7. D.P 8. Ascitis

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