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DEFINICION
ALTERACION DE LA ESTRUCTURA O FUNCION RENAL >3 MESES
DISMINUCION DE LA FUNCION RENAL
>3 MESES CON FG<60ml/min (G3A- G5)
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
>3 MESES AUNQUE FG >60 ml/min:
ALB >30mg/dia
HEMATURIA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
AFECCIONES RENALES DETECTADAS POR ECO
TRANSPLANTE RENAL
CLASIFICACION KDIGO
1º FG Y DSPUES PROTEINURIA:
G1 >90 A1 >30mg/d
G2 60-89 A2 <299 mg/d
G3A 45-59 A3 >300 mg/d
G3B 30-44
G4 15-29
G5 <15
CASUA (+) ERC
DIABETES
2 (+) ORIGEN VASCULAR
3 (+) GN
PROGRESION DE LA CLINICA
ESTADIOS INICIALES ASX
CUANDO FG CAE EL 50%: ↑CR POLIDIPSIA, POLIURIA, NICTURIA Y CLINICA DE IR
ALTERACIONES HORMONALES
ESTADIO II: ↑FGF23 (PRODUCE FOSFATURIA Y ↑ PTH) + ↓ RC KLOTHO (PROTEGE DEL ENVEJECIMIENTO Y RESISTENCIA INSULINA)

ESTADIO III: ↓ VIT D (1.25 OH D)+ ↓ 25OH POR ↓ABSORCION INTESTINAL: ↓ CA-> ↑ PTH

ESTADIO IV: ↑ P -> ↑ PTH

(↓ CAPTACION INTESTINAL DE CA POR ESTADO INFLAMATORIO)
PQ SE VEN ASÍ LAS ALTERACIONES HORMONALES
LO PRIMERO QUE SUBE ES EL FGF23-> PQ BAJA EL ACLARAMIENTO DEL FGF23 + POR LA DISMINUCION DE LA FOSFATURIA+ ANEMIA.
ADEMÁS EL FGF23 BAJA LA ABSORCION CA! PARA SUBIR MAS LA PTH AÚN.

EL P ALTO NO LO VEREMOS HASTA QUE YA NO SE COMPENSE CON LA PTH
CONSECUENCIAS ESQUELETICAS
OSETEITIS FIBROSA-> VERTEBRAS EN JERSEI DE RUGBY (A RALLAS) TUMORES PARDOS, RESORCION FALANGES DISTALES

OSETEOMALACIA POR DEFICIT VIT D Y TOXICIDAD ALUMINIO DE LA DIALISIS

ENFERMEDAD OSEA UREMICA-> MUCHO REMODELADO Y DEFECTO MINERALIZACION

ENFERMEDAD OSEA DINAMICA-> BAJO REMODELADO OK MINERALIZACION. IATROGENICA EN ANCIANOS (+) CON DM: ↑ CA POR DARLES MUCHA VITD Y ↓PTH

SALE CA Y P DEL HUESO FG<30-> HIPERFOSFOREMIA + HIPERCALCEMIA; DESTRUCCION OSEA + CALCIFICACIONES EXTRAOSEAS

UREMIA + LA PTH ES UNA TOXINA UREMICA-> CALCICACIONES EXTRAOSEAS + ANEMIA

CALCIFILAXIS (-) EN PIEL Y MUSCULO
1º CAUSA DE MUERTE
VASCULAR-> CALCIFICACIONES
2º ÏD
TTO
RESTRICCION FOSFORO + QUELANTES NO CALCICOS + REPOSICION VITD Y CA-> SI FOSFORO NORMAL

SI A PESAR DE TMO PTH ELEVADA-> ANALOGOS VITD Y CALCIOMIMETICOS (FRENAN LA PTH) Y ULTIMA OPCION: PARATIROIDECTOMIA (PTH >1000)
TIPOS DE QUELANTES DE FOSFORO
QUELANTE NO CALCICO-> DISMINUYE EL FOSFATO, NO LLEVA CALCIO EN SU FORMULA

QUELANTE CALCICO-> LLEVA CALCIO Y DISMINUYE EL FOSFORO SOLO SI F<5
ALTERACIONES ENDOCRINAS
↓CONVERSION PERIFERICA T3 Y T4
↑ PRL
NIÑOS: FALLO DE CRECIMIENTO, TALLA BAJA
ADULTOS: MODIFICACION CARACTER ALTERACIONES SUEÑO
ESTERILIDAD, AMENORREA, DISFUNCION ERECTIL
↑R INSULTINA + ↓ ELIMINACION INSULNA RENAL-> RIESGO HIPOGLU
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
ANEMIA NORMO NORMO POR: ↓ EPO + ↓ FE (NO ABSORCION INTESTINAL) + ↓ B12 + TOXINA UREMICA

(NO PINXAR SI NO HACE FALTA (EXCEPTO EL HIERRO EV))
CUAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE LA ANEMIA??
LA FALTA DE EPO!
TTO
REPONER FE-> MANTENER NIVELES IST >30% Y FERRITINA 200-500+ VIT B12 Y ACIDO FOLICO

SI ANEMIA A PESAR TMO: EPO SC-> OBJETIVO HB 10-12
TRATAMIENTO NUEVO PARA INCREMENTAR LA EPO
ROSADUXTAT VO-> FRENA LA PROLIL HIDROXILASA QUE DEGRADA EL HIF.

↓ O2 -> ↑ HIF (FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA)
HIF-> ↑ EPO POR EL HIGADO
EA EPO
HTA
ICTUS
ANGIOGENESIS
Y NO SE DA EN PACIENTES ONCOLOGICOS
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
DISFUNCION PLAQUETARIA (TROMBOPATIA UREMICA)
DISFUNCION ENDOTELIAL
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
RETENCION HIDROSALINA + ATEROESCLEROSIS-> HTA + IC CON DISFUNCION DIASTOLICA

ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR PERIFERICA
TTO
DIURETICOS, RESTRICCION NA
IECA/ARA II VIGILANDO HIPERPOTASEMIA
OTRAS
SNC-> NEUROPATIAS, PIERNAS INQUIETAS, EPILEPSIA
DIGESTIVAS-> FETOR UREMICO, ANOREXIA, NAUSEAS..
CUTANEAS-> COLORACION CETRINA, PRURITO, ESCARCHA UREMICA (POLVO FINO SUDOR CON UREA)
SOBREPESO Y DESNUTRICION
ID FUNCIONAL
HIPERPOTASEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO (NO SE ELIMINAN ACIDOS)
EL TTO DE LA IRC ENTONCES SE BASA EN?
CONTROLAR TODAS LAS COMLPICACIONES HASTA QUE YA NO SE CONTROLEN

ENTONCES DIALISIS Y TX RENAL
PTH
TOXINA UREMICA PRODUCE:
SD CONSTITUCIONAL
ALT HEMOSTASICA
ALT INMUNOLOGICA
ECO RENAL IRC
DESDIFERENCIACION CORTICOMEDULAR
TAMAÑO PEQUEÑO
CORTICAL DISMINUIDA

IRC CON TAMAÑO GRANDE-> POLIQUISTOSIS RENAL, DM, AMILOIDOSIS Y OTRAS DE DEPOSITO
CUANDO APARECE LA CLINICA
FG 30-50: METABOLISMO OSEO MINERAL
15-29: METABOLISMO OSEO MINERAL PEOR
>15: CLINICA UREMICA, HIPERK, RETENCION NA H20