Es un fármaco que aumenta el volumen de orina Hablamos de:	Diuréticos
Causa un incremento de la excreción renal de sodio Hablamos de:	natriuretico
Aumenta la excreción de agua libre de soluto Hablamos de:	acuaretico
Dado que los natriuréticos casi siempre aumentan la excreción de agua por lo general son llamados:	Diureticos:
Son acuareticos y no son directamente natriuréticos; sin embargo dado que aumentan el volumen de la orina, el termino diurético aun es correcto para describirlos: 2	Diuréticos osmóticos, antagonistas de la hormona antidiurética	DiO Ant Adh
Dicho por la Doctora: Normalmente debemos orinar un volumen de orina de_ Si se multiplica ese ml por el peso corporal (60k) se tendrian que estar orinando__	1ml/min 60ml/H
Dicho por la Dra: en promedio la diuresis tiene que ser entre: Si usted orina 5L quiere decir que:	1500 y 2002 ml/min / Orina demasiado y es probable una diabetes insípida
Dicho por la Dra: En que parte de la nefrona se da la mayor excrecion del agua?	Tubulo Colector
Es la unidad funcional del Riñon:	Nefrona
La nefrona esta constituida por: 8	Glomérulo (Cubierto por la capsula de Bowman) TC Proximal Porción gruesa Descendente del Asa de Henle Porción delgada Descendente del Asa de Henle Porción fina ascendente del Asa de Henle Porción Gruesa Ascendente del Asa de Henle TC Distal Tubulo Colector
DxD: El glomerulo recibe el aporte de sangre por medio de la:	Arteria aferente
DxD: El glomerulo tiene la capasidad de filtrar ___ /min	180L
DxD: Cuales son las Areas de la nefrona 2	Area cortical Area Glomerular
DxD: Valores normales de: Sodio: Cloro:	oscila entre 135 y 145 miliequivalentes por litro (mEq/L). 96 a 106 miliequivalentes por litro (mEq/L) o 96 a 106 milimoles por litro (mmol/L).
DxD: Valores normales de: Potasio: Calcio:	entre 3,5 y 5,0 milimoles por litro (mmol/L). van de 8.5 a 10.2 mg/dL (2.13 a 2.55 milimol/L).
DxD: Valores normales de: Fosforo: Magnesio:	Adultos: de 2.8 a 4.5 mg/dL. Niños: de 4.0 a 7.0 mg/dL. 1.7 a 2.2 mg/dL (de 0.85 a 1.10 mmol/L).
DxD: LA mayor parte de la absorcion de glucosa, Bicarbonato, Aminoacidos y agua se da lugar en	Tubulo contorneado proximal
DxD: LA mayor parte de la reabsorción de fármacos se da en	La porción S2 del Túbulo contorneado proximal
DxD: Son los Diureticos mas potentes de la naturaleza:	Diureticos de Asa
Su función es la formación del filtrado glomerular y su permeabilidad al agua es extremadamente alta Hablamos de:	Glomérulo
Su función es la reabsorción de 65% de Na+/K+/Ca2+/ y Mg2+ filtrado, 85% de NaHCO3 y casi 100%de glucosa y aminoácidos. su permeabilidad al agua es muy alta Hablamos de:	Túbulo Contorneado Proximal
Su función es la reabsorción isoosmótica del agua y los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es Na/H1(NHE3), anhidrasa carbónica; cotransportador Na/Glucosa 2 (SGLT2) Hablamos de:	Túbulo Contorneado Proximal
Su diurético con acción principal es: inhibidores de la anhidrasa carbónica, antagonistas de la adenosina (bajo investigación) Hablamos de:	Túbulo Contorneado Proximal
Su función es Secreción y reabsorción de ácidos orgánicos y bases, incluido el acido úrico y la mayoría de los diuréticos y su permeabilidad al agua es muy alta Hablamos de:	Túbulo Proximal Segmento Recto
Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es Acido por ejemplo acido úrico y transportadores de base Hablamos de:	Túbulo Proximal Segmento Recto
Su función es Reabsorción pasiva de agua y su permeabilidad al agua es alta Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es: Acuaporinas Hablamos de:	Rama delgada descendente del asa de Henle
Su función es Reabsorción activa 15-25% de Na+/K+/Cl- Filtrado; reabsorción secundaria de CA2+ y Mg2+ y su permeabilidad al agua es Muy baja Hablamos de:	Rama Gruesa Ascendente (TAL) del Asa de Henle
Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es: Na/K/2Cl (NKCC2) Su diurético con acción principal es: Diuréticos de Asa Hablamos de:	Rama Gruesa Ascendente (TAL) del Asa de H
Su función es Reabsorción activa 4-8%% de Na+ y Cl- Filtrado; reabsorción CA2+ Bajo el control de la hormona paratiroidea su permeabilidad al agua es Muy baja Hablamos de:	Túbulo Contorneado distal DCT
Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es: Na/Cl (NCC) Su diurético con acción principal es: Tiazidas Hablamos de:	Túbulo Contorneado distal DCT
Su función es Reabsorción de Na+ unido al K+ (2-5%) y secreción de H+ su permeabilidad al agua es Variable Hablamos de:	Túbulo Colector Cortical CCT
Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es: Conductos de Na(ENaC) Conductos de K,1 Transportador de H+,1 Acuaporinas Hablamos de:	Túbulo Colector Cortical CCT
Su diurético con acción principal es: Diuréticos Ahorradores de Potasio (K+) Antagonistas de la Adenosina (bajo investigación) Hablamos de:	Túbulo Colector Cortical CCT
Su función es Reabsorción de agua bajo control de la vasopresina su permeabilidad al agua es Variable Hablamos de:	Conducto colector medular
Los transportadores primarios y objetivos farmacológicos en la membrana apical es: Acuaporinas Su diurético con acción principal es: Antagonistas de la vasopresina Hablamos de:	Conducto colector medular
Aprenderse Imágenes porque las tendremos que dibujar	.
Esquema de Autacoides Renales: Arriba: Derecha: Izquierda:	Adenosina Prostaglandinas Peptidos
Clasificación de los diuréticos: 5	Inhibidores de la Anhidrasa carbónica INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2) DIURETICOS DE ASA DIURETICOS DE TIAZIDICOS DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
Fueron los precursores de los diuréticos modernos. Fueron descubiertos en 1937 cuando se encontró que las sulfonamidas bacteriostáticas causaban una diuresis alcalina y una acidosis metabólica hiperclorémica. H.D.	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
La AC, se encuentra en muchos sitios de la nefrona, principalmente en células epiteliales del TCP Este tipo de Agente diurético posee un prototipo que es la acetazolamida. H.D	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
El inhibidor de la anhidrasa carbónica prototípico es la	acetazolamida.
Se absorben bien después de la administración oral. Un aumento en el pH de la orina a partir de la diuresis del HCO3 es aparente dentro de los 30 minutos, es máximo a las 2 horas y persistedurante12 horas después de una sola dosis. H.D	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
La excreción del fármaco es por secreción en el segmento S2 del túbulo proximal. Por tanto, la dosificación debe reducirse en la insuficienciarenal. H.d	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
La inhibición de la actividad de este tipo de fármaco deprime profundamente la reabsorción del HCO3−en el PCT. H.D	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
A la dosis máxima segura del inhibidor, se inhibe 85% de la capacidad de reabsorción del HCO3- del PCT superficial. Debido a la reducción del HCO3− en el filtrado glomerular y al hecho de que la depleción del HCO3− conduce a una mayor reabsorción del NaCl por el resto de la nefrona, la eficacia diurética de la acetazolamida disminuye de manera significativa con el uso durante varios días. H.D	INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Usos Clinicos de los INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 4	Glaucoma(dorzolamida, brinzolamida) Alcalinizacion de la orina Alcalosis metabolica Mal de montaña agudo	GAMA
Otro susos Clinicos de los INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 6	Epilepsia, parálisis periódica hipocalcemia, hiperfosfatemia, enfermedad de Menier, diabetes insipida nefrogenica, hipertensión intracraneal.	E Pph Hf Em Din Hice,
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA UTILIZADOS POR VIA ORAL EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA: Dosis Oral Habitual de: Diclorfenamida _mg X _d Metazolamida _mg X _d	50 mg 1-3 Veses al dia 50-100 mg 2-3 veces al dia
Toxicidad de los INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 4	Acidosis Metabolica Hipercloremica Calculos Renales Perdida Renal de Potasio Otros	CAPO
El 90% de la reabsorción de glucosa se produce através del:	SGLT2
la inhibición de este transportador con los fármacos disponibles en la actualidad, dará como resultado una excreción de glucosa de sólo 30–50%de la cantidad filtrada. H.d	INHIBIDORESDEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA2 (SGLT2)
Hoy en día hay en el mercado cinco inhibidoresdel SGLT2 que son:	dapagliflozina canagliflozina empagliflozina ertuglifozina ipragliflozina	IpEr EmCantaDa Glifozina
Son INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2) 4	DAPAGLIFOCINA EMPAGLIFOCINA CANAGLIFOCINA IPRAGLIFOSINA	DECI
Se absorben con rapidez en el tracto gastrointestinal. La vida media de eliminación de la dapagliflozina es de10–12 horas, y hasta 70% de la dosis administrada se excreta en la orina en formade3- Oglucurónido. H.d	INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
2%se excreta inalterado en orina Se recomienda que la dosis de canagliflozina no exceda 100 mg/día con una GFR estimada de 45–59. No se recomiendad en ERC severa. H.D	INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
Las interacciones farmacológicas son una consideración con estos fármacos. Por ejemplo, la administración concomitante de rifampina disminuye 22% la exposición total adapagliflozina. H.D	INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
Usos Clinicos de los INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2) 1	Actualmente, la única indicación aprobada para el uso de estos fármacos es como terapia de tercera línea para diabetes mellitus
*APROBADOS PARA TRATAR LA ICC EN DIABETICOS Y NO DIABETICOS* H.D	INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
Reducen la hemoglobina glicosilada 0.5-1.0% Perdida de peso de 3.2KG La terapia con estos fármacos se asocia con una baja incidencia de hipoglucemia ( 3.5 contra 40.8% con glipizida). H.d	INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
TOXICIDAD (contraindicación) de los INHIBIDORES DEL COTRATRANSPORTADOR DE SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2) 2	No esta indicado para px con enfermedades renal o hepatica grave
Mecanismo de accion: inhiben de manera selectiva la reabsorción de NaCl en la TAL. Debido a la gran capacidad de absorción del NaCl de este segmento y al hecho de que la acción diurética de estos fármacos no está limitada por el desarrollo de la acidosis H.D	DIURETICOS DE ASA
Los dos fármacos prototípicos de este grupo son la furosemida y el ácido etacrínico H.D	DIURETICOS DE ASA
son diuréticos de asa basados en la sulfonamida. H.D 3	La furosemida, la bumetanida y la torsemida	Furioso Torce el Búmeran
Dosis Tipicas de los Diureticos de Asa Dosis oral Diaria Total: Bumetanida: Ácido Etacrínico:	0.5-2 mg 50-200 mg
Dosis Tipicas de los Diureticos de Asa Dosis oral Diaria Total: Furosemida: Torsemida:	20-80 mg 5-20 mg
Es un Diureticos de Asa que se absorben con rapidez y este farmaco se elimina principalmente por los riñones mediante filtración glomerular y secreción tubular. H.D	FUROSEMIDA
El efecto de este farmaco por lo general dura 2 a 3 horas. Se han identificado los metabolitos de este farmaco, pero se desconoce si tienen alguna actividad diurética. H.D	FUROSEMIDA
es un diurético de asa basado en la sulfonamida aumenta el flujo sanguíneo renal a través de las acciones de la prostaglandina en la vasculatura renal. DOSIS ORAL DIARIA: 20-80MG H.D	FUROSEMIDA
Se ha demostrado que tanto la __ como el ácido __ reducen la congestión pulmonar y las __ en la insuficiencia cardiaca, antes de que ocurra un aumento medible en la producción urinaria.	furosemida etacrínico presiones de llenado del ventrí**** izquierdo
El efecto de este fármaco dura 4 a 6 horas. La vida media depende de la función renal. DOSISORALDIARIA:5-20MG H.D	TORSEMIDA
Es posible que usar este fármaco en comparación con furosemida y bumetanida aporte un beneficio en el decremento de las hospitalizaciones, y posiblemente el decremento de episodios de lesión renal aguda en pacientes con insuficiencia cardiaca. H.D	TORSEMIDA
La eliminación de este fármaco es 50% por los riñones y 50% por el hígado este fármaco es un diurético de asa mucho más potente que la Torsemida H.D	BUMETANIDA
La biodisponibilidad de este farmaco es mas consistente La dosis incial es de 0.5- 2mg La dosis max es de 100mg/d, c/12- 24hrs H.D	BUMETANIDA
La biodisponibilidad es de aproximadamente 100% Se administra por via oral Su vidamediaesde1 hora Se elimina el 67%por via renal DOSIS ORALDIARIA:50-200MG H.D	ACIDO ETACRINICO
a inhiben NKCC2, el transportador luminal de Na+ /K+ /2Cl– en el TALdel asadeHenle. H.D	Los diuréticos de asa	NKCC2=Cotransportador de 1ion Sodio, 1ion potasio y 2iones Cloro del extra al intracell
El uso prolongado puede causar hipomagnesemia importante en algunos pacientes. Sin embargo, es probable que la hipomagnesemia no sea tan profunda comola causadapor los diuréticos tiazida. H.D	Los diuréticos de asa
en general no causan hipocalcemia. Se puede mejorar mediante tratamiento con este tipo de farmacos combinado con infusión de solución salina H.D	Los diuréticos de asa
También han demostrado inducir la expresión de la ciclooxigenasa COX2, que participa en la síntesis de las prostaglandinas apartir del ácido araquidónico. H.D	Los diuréticos de asa
USOS CLINICOS de Los diuréticos de asa Las indicaciones más importantes para el uso de los diuréticos de asa incluyen :	Edema agudo del pulmón Hiperpotasemia Insuficienciarenal aguda Sobredosisdeanion: bromuro, fluoruro y yoduro Cirrosis hepática Síndrome nefrótico	Hi SIn SoCiEda
Toxicidad de los diureticos de asa:	Alcalosis metabólicahipopotasémica Ototoxicidad Hiperuricemia Hipomagnesemia Reaccionesalérgicasy otrasreacciones	OtRA Hiu Himg
pueden mostrar reactividad cruzada alérgica en pacientes que son sensibles a otras sulfonamidas, pero esto parece ser muy raro son contraindicaciones de los diureticos de asa tales como 3	La furosemida, la bumetanida y la torsemida
El uso excesivo de cualquier diurético es peligroso en la __, la __ o en la __	cirrosis hepática insuficiencia renal terminal insuficiencia cardiaca
Mecanismo de acción: Inhiben el transporte de NaCl en el túbulo contorneado distal Algunos miembros de este grupo retienen actividad inhibidora significativa de la anhidrasa carbónica(p. ej., clortalidona). H.D	TIAZIDAS
su farmaco prototípica es la hidroclorotiazida Al igual que los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los tres diuréticos de asa, todas los de este tipo de farmaco tienen un grupo sulfonamida no sustituido y agentes relacionados H.D	TIAZIDAS
Es la original del grupo delas tiazidas No es muy soluble en los lípidos y debe administrarse en dosis relativamente grandes. H.D	CLOROTIAZIDA
Es la única tiazida disponible para administración parenteral. Se administra en dos dosis divididas La dosis total oral diaria 0.5–2 g H.D	CLOROTIAZIDA
Su duración esde8–12 h Se administra via oral Vida media es de 2.5 hrs Su ruta de eliminación es a nivel renal Es mucho mas potente y debe usarse en dosis más bajas H.D	HIDROCLOROTIAZIDA
s inhiben la reabsorción de NaCl desde el lado luminal de las células epiteliales en el DCT al bloquear el transportador deNa+ • /Cl−(NCC). H.D	TIAZIDAS
en realidad mejoran la reabsorción de Ca2+. esta mejora es el resultado de los efectos en los túbulos contorneados proximales y distales. H.D	TIAZIDAS
En el túbulo proximal, la depleción de volumen inducida por este grupo de fármacos conduce a una mayor reabsorción pasiva de Na+ y de Ca2+. y La acción de este tipo de fármaco depende en parte de la producción renal de prostaglandinas H.D	TIAZIDAS
La Dosis total diarias es de: 2.5-10mg Y la Frecuencia de la administración diaria es: dosis única Hablamos de 4 fármacos que son:	Bendroflumitiazida, Indapamida, Meticlorotiazida, Metolazona	Bendro flumInda y Meto y Metí cloro en la zona
de los Tiazidicos La Dosis total diarias es de: 0.5-2 g Y la Frecuencia de la administración diaria es: dos dosis divididas Hablamos de:	Clorotiazida
de las tiazidas La Dosis total diarias es de: 25-50 mg Y la Frecuencia de la administración diaria es: dosis única Hablamos de:	Clortalidona
de las tiazidas La Dosis total diarias es de: 25-100 mg Y la Frecuencia de la administración diaria es: dosis única Hablamos de DOS farmacos que son:	Hidroclorotiazida y Quinetazona
La Dosis total diarias es de: 12.5-50 mg Y la Frecuencia de la administración diaria es: dos dosis divididas Hablamos de:	Hidroflumetiazida
La Dosis total diarias es de: 1-4 mg Y la Frecuencia de la administración diaria es: dosis única Hablamos de dos fármacos que son:	Politiazida y Triclormetiazida
USOS CLINICOS de las tiazidas: 4	Hipertensión Insuficiencia cardiaca Nefrolitiasis debido a la hipercalciuria idiopática Diabetes insípida nefrogénica	Hi sIn DINNero Hicaido
Toxicidad de las Tiazidas: 6	-Alcalosis metabólica hipopotasémica -Deterioro de la tolerancia a los carbohidratos -Hiperlipidemia -Hiponatremia -Alteración del metabolismo del ácido úrico y gota -Reacciones alérgicas	Al De AHi HiRe Aquel Hipopótamo De ToCAR Al MetA UGo Hipi
CONTRAINDICACIONES de las tiazidas: 3	El uso excesivo de cualquier diurético es peligroso en pacientes con cirrosis hepática, insuficiencia renal limítrofeo insuficienciacardiaca	CInIn
Mecanismo de accion: inhibe la secreción de K+ al antagonizar los efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. H.D	DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
Losprinicpalesfarmacosdeestaclaseson: Laespironolactonay Laamilorida Por lo general se usan en combinación con otros fármacos diuréticos H.d	DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
farmaco cuyo Mecanismo de accion:Antagonista farmacologicode laaldosterona en lostubuloscolectores • Inicio lento y compensacióndel efecto • Su duración 24–48 h H.D	ESPIRONOLACTONA
A dosis toxicas puede producir hiperpotasemia y ginecomastia • Su interaccion es aditiva con otros farmacos que retienen K H.D	ESPIRONOLACTONA
Es un análogo de la espironolactona con selectividad mucho mayor por el receptor demineralocorticoide. • Tiene considerablemente menos efectos adversos H.D	ESPLERENONA
Tiene concentración de fármaco tres veces más alta en los riñones que en el corazón También se ha encontrado que dosis bajas de (25–50 mg/d) pueden interferir con algunos de los efectos fibróticos e inflamatorios de la aldosterona. Está en la actualidad aprobada para su uso sólo en hipertensión. H.D	ESPLERENONA
Mecanismo de accion: Bloquealos conductos epiteliales de sodio en los túbulos colectores • Tiene una duracion de24hrs • Su ruta de eliminacion es a nivel renal • A dosis toxicas puede producir acidosis metabólica e hiperpotasémica H.D	AMILORIDA
Presenta biodisponibilidad del 50% • Vidamediaesde4hrs • Se absorbe rapidamente por via oral • Su ruta de eliminacion es a nivel renal • Es mucho menos potente y mas toxico H.D	AMILORIDA
es un trastorno autosómico dominante raro que ocasiona una mayor reabsorción de sodio y secreción de potasio por los riñones. H.D es un ejemplo de usos clínicos de que tipo de diuréticos?	El síndrome de Liddle diureticos ahorradores de potasio
La __ también es útil para el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica, aunque sólo se ha estudiado en pacientes con diabetes insípida inducida por el litio.	amilorida
Toxicidad de los ahorradores de potasio 5	Hiperpotasemia Acidosis metabólica hiperclorémica Ginecomastia Insuficiencia renal aguda Cálculosrenales	HAci Hiper GInCa
Pueden causar hiperpotasemia grave, incluso fatal en pacientes susceptibles. Los pacientes con insuficiencia renal crónica son especialmente vulnerables y rara vez deben tratarse con estos diuréticos es un ejemplo de	CONTRAINDICACIONES de los ahorradores de potasio
La administración oral de K+ debe suspenderse si se administran diuréticos ahorradores de K+ V/F	V
CLASIFICACION DE LOS ACUARETICOS 4	1. DIURETICOS OSMOTICOS 2. AGONISTAS DE LA HORMONA ANTIDIURETICA 3. ANTAGONISTAS DE LA HORMONA ANTIDIURETICA 4. UREARETICOS
Cualquier agente con actividad osmótica que es filtrado por el glomérulo, pero no es reabsorbido, ocasiona que el agua se	retenga en estos segmentos y promueve la diuresis acuosa.
se pueden usar para reducir la presión intracraneal y para promover la eliminación rápida de las toxinas renales. H.D	DIURETICOS OSMOTICOS
El diurético osmótico prototípico es	el manitol.
Tiene un Efecto osmótico físico en la distribución del agua tisular porque se retiene en el compartimiento vascular H.D	MANITOL
Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal, y se administra por via intravenosa No se metaboliza, y es excretado por filtración glomerular entre los 30–60 minutos A dosis toxicas provoca náuseas, vómito, dolor decabeza H.D	MANITOL
estos farmacos tienen Reducción de la presiónintracraneal eintraocular y alteran las fuerzas de Starling para que el agua salga de las células y el volumen intracelular H.D	Los diuréticos osmóticos
Una dosis de 1–2 g/kg de este farmaco se administra por vía intravenosa. La presión intracraneal, la cual debe controlarse, puedecaer en 60–90 minutos. H.D	manitol
Toxicidad de los Los diuréticos osmóticos 5	Expansión del volumen extracelular Deshidratación, hiperpotasemia e hipernatremia Hiponatremia Insuficiencia renal aguda	ExvolEx D H H H IRA
La vasopresina y la desmopresina son ejemplos de	Agonistas de la Hormona Antidiuretica
es agonista del receptor V1 esagonistadel receptor V2 H.d	La vasopresina Ladesmopresina
familia cuya acción renal parece estar mediada sobre todo por los receptores V2 ADH, aunque los receptores V1a también pueden estar involucrados. H.d	Agonistas de la Hormona Antidiuretica
(en la actualidad disponible sólo para uso intravenoso) muestra actividadcontra receptores tanto V1acomo V2 H.d	El conivaptán
son selectivamente activoscontra el receptor V2 H.d 4	Los fármacos orales tolvaptán, lixivaptán, mozavaptán y satavaptán	SaLiMoz Todos Vaptan
aún está en investigación, y se le ha otorgado estatus de fármaco huérfano para el tratamiento de enfermedad renal poliquística	El lixivaptán
Su efecto es reducir la reabsorción de agua, aumenta la concentración plasmática de Na Se administra por via intravenosa unicamente Tiene una semi vida de 5 a 10hrs En dosis toxicas produce sed poliuria hipernatremia H.D	CONIVAPTAN
Tiene efecto similar al convaptan Se administra por via oral Tiene una duracion de 12 a 24hrs H.D	TOLVAPTAN
Usos Clinicos De los antagonistas de ADH 3	Síndrome de secreción inadecuada de la ADH Otras causas de hormona antidiurética alta Enfermedad renal poliquística autosómica dominante	ADH SinO En RePo AmDo
Toxicidad De los antagonistas de ADH	Diabetes insípida nefrogénica Insuficiencia renal Otros	DIN IR
Se han descrito dos familias de transportadores deurea:	La UTA La UTB
está presente en las células del conducto colector medular interno y en la rama delgada descendentede Henle H.d	LaUTA
está presente en los vasos rectos descendentes y en varios tejidos extra rrenales.	La UTB
Estos agentes son acuaréticos que incrementan la excreción de urea y de agua, pero no la excreción de sodio Estos agentes pueden ser útiles en estados edematosos H.d	UREARETICOS
ESTADOS EDEMATOSOS	INSUFICIENCIA CARDIACA SxNEFROTICO E INSUFICIENCIA RENAL CIRROSIS HEPATICA EDEMA IDIOPATICO	InCa SxN InRe CiHe EdId
ESTADOS NO EDEMATOSOS	HIPERTENSION NEFROLITIASIS HIPERCALCEMIA DIABETES INSIPIDA	HIP NE HIP DI
Cuadros del final	-
Anotación de Clase: -Cualquier depresión de volumen en el cuerpo, altera a	La función renal
Anotación de Clase: -Según la posición del asa de Henle, así es el nombre que recibe la nefrona: 2	Nefrona Cortical (Asa de Henle Corta que baja hasta la medula externa) Nefrona Yuxtaglomerular (Asa de Henle larga que baja hasta la medula interna llegando hasta el extremo de la papila)
Anotación de Clase: -Segmentos del Túbulo Proximal	S1 segmentos inicial S2 medio S3 del túbulo proximal
Anotación de Clase: - Tipos de canales de acuaporinas en los humanos: -En función de su permeabilidad, la familia de las acuaporinas se clasifica en dos subfamilias:	AQP0 a AQP12 Acuaporinas (0, 1, 2, 4, 5, 6 y 8) y Acuagliceroporinas: (3, 7, 9, 10) el resto sin clasificar
Anotación de Clase: -Funcion de las Arteriolas aferentes en el riñón:	aportan sangre a los capilares glomerulares. lleva la sangre a la nefrona y se ramifica en varios capilares que constituyen el ovillo glomerular
Anotación de Clase: -Funcion de las arteriolas eferentes en el riñón:	Aquella por la que la sangre abandona el glomérulo y a la que drenan los capilares glomerulares.
Anotación de Clase: - cuando la carga de glucosa excede aproximadamente los __mg/min (el denominado "__"), la glucosa comienza a aparecer en la orina.	220 umbral de glucosa
Anotación de Clase: -Medida del grado de acidez o alcalinidad de una sustancia o una solución H.D	pH
Anotación de Clase: - Los diuréticos __ reducen la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la glucosa y la hiperglucemia.	tiazídicos

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