Es una enfermedad metabólica e inflamatoria crónica caracterizada por brotes autolimitados de artritis los cuales se asocian a los depósitos de cristales de urato Mono sódico (UMS) en los tejidos articulares y periarticulares.	GOTA
bien por exceso de producción de ácido úrico, por defecto de su eliminación −lo más frecuente− o por un mecanismo combinado. Hablamos d:	GOTA
En la mayoría de las ocasiones, su causa es desconocida (hiperuricemia primaria), aunque puede deberse a otras enfermedades, a fármacos o a dietas ricas en purinas (hiperuricemia secundaria). Hablamos de:	GOTA
afecta, cuando menos, al 1% de la población; predomina en varones (7-9/1) y su prevalencia aumenta con la edad, obesidad, ingesta de diuréticos, insuficiencia renal y la menopausia. Hablamos de:	GOTA
Diuréticos, __, hospitalización, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, __, consumo de alcohol −con excepción del vino− e inicio de __ pueden desencadenar episodios agudos de gota	deshidratación / comidas grasas y/o ricas en purinas / terapia hipouricemiante
CAUSAS DE LA HIPERURICEMIA	Defectos enzimáticos que llevan a la sobreproducción de purina. Enfermedades que aumentan la producción de purina y/o uratos. o Fármacos, dieta o toxinas que inducen la producción de uratos y/o purinas
Afecta al 2% de los varones en la etapa media de la vida (mayor a 30) o ancianos, además de el 2% de las mujeres mayores de 50 años posmenopáusicas Hablamos de:	GOTA
es la vía final común de un grupo de trastornos que producen hiperuricemi Hablamos de:	La gota
Aunque la hiperuricemia es indispensable para el desarrollo de la gota, NO ES EL ÚNICO DETERMINANTE V/F	V
Más del 10% de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia, pero la gota se desarrolla en __ de la población	< 0.5%
producto final del metabolismo de las purinas	Ácido úrico
Intervienen 2 vías en la síntesis de las purinas	Vía de nov Vía de rescate (recuperació
las purinas se sintetizan a partir de precursores NO PURIN Hablamos de:	Vía de nov
recapturan las bases de purinas libres derivados de la degradación de ácidos nucleicos de origen exógeno o endóge Hablamos de:	Vía de rescate (recuperació
Intervienen la enzima hipoxantina guanina-fosforribosiltransferasa (HGP Hablamos de:	Vía de rescate (recuperació
La deficiencia de esta enzima aumenta la síntesis de nucleótidos de purina por la vía de novo aumenta la producción de ácido úrico. Está ausente esta enzima en el sx de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma X Hablamos de	Vía de rescate (recuperación
Fármacos que intervienen en la conversión de una hiperuricemia asintomática en una gota primaria: 6	Edema del individuo Predisposición genética. Consumo intenso de alcohol Obesidad. Algunos fármacos. Toxicidad por plomo
En la patogénesis de la artritis gotosa aguda es básica la precipitación de	cristales de urato monosódico en las articulaciones
S están sobresaturados en las articulaciones periféricas (tobillo Hablamos de	Hiperuricemia UMS
a se desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartílago articular Hablamos de:	Hiperuricemia crónica
Un acontecimiento desconocido tales como ___ inicia la liberacipon de cristales en el líquido articular cascada de acontecimi	traumatismo
son quimiotácticos para leucocitos y activan el complemento + quimiocinas por mocitos y fibroblastos acumulación de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y membranas sinoviales Hablamos de:	Cristales liberados
Liberan enzimas lisosómicas destructivas + macrófagos y sinoviocitossecretan diversas mediadores aumentan la reacción inflamatoria y la destrucción de las estructuras Hablamos de:	Neutrófilos a
La historia natural de la gota pasa por 4 fases:	Hiperuricemia asintomática. Artritis gotosa Aguda Gota Intercrítica Gota Tofàcea Crónica
Aparece alrededor de la pubertad (varones) y después de la menopausia (mujeres).	Hiperuricemia asintomática
Después de un largo intervalo de años, la __ aparece como un dolor articular súbito e insoportable asociado a __ a la palpación.	artritis aguda / hiperemia, calor localizado e intenso dolor
La Primera manifestación Es la aparición de nódulos de Herberden o de Bouchar V/F	V
El primer episodio suele comenzar por el dia, con artralgia e hinchazón impresionante V/F	F Por la noche
El primer episodio suele comenzar por la noche, con artralgia e hinchazón impresionante	V
Al poco tiempo las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y	dolorosas al tact
La imagen clínica suele recordar la de celulitis V/F	V
Los ataques en el comienzo ceden gradual y espontáneamente de 3 a 10 días y el paciente entra en un período	intercrítico asintomático
La gran mayoría de los primeros ataques son __ pero en episodios siguientes puede haber ataque __	monoarticulares poliarticular agudo.
70% se producen en la primera articulación metatarsofalángica V/F	F 50%
50% se producen en la Segunda articulación metatarsofalángica v/f	f Primera articulación
Alrededor del 90% de los pacientes presentan ataques agudos en las siguientes localizaciones (en orden de frecuencia descendente):	Empeines. Tobillos. Talones. Rodillas. Muñecas. Dedos.
Después de muchos ataques monoarticulares agudos una fracción de los pacientes presentan __no simétrica origina confusiones con artritis reumatoide	sinovitis crónica
Algunos factores desencadenantes: de la Artritis gotosa aguda son: 6	Exceso alimentario rica en purinas. Traumatismos. Operaciones. Ingestión excesiva de etanol. Terapia hipouricemiante. Enfermedades médicas graves (IAM,
Aunque algunos pacientes no volverán a tener otro ataque, la mayoría presentará un 3º episodio agudo en meses o años. V/F	F Es un 2do episodio
Aunque algunos pacientes no volverán a tener otro ataque, la mayoría presentará un 2º episodio agudo en horas o dias. V/F	F es en meses o años
En ausencia de un tx adecuado los ataques se repiten a intervalos muy cortos y con frecuencia son poliarticulares V/F	V
Al final, a lo largo de los años los síntomas ya no se resuelven espontáneamente y se desarrolla __ discapacitan	gota tofácea crónica
De promedio, transcurren unos 12 años entre el primer ataque agudo y el desarrollo de esta fase. Hablamos de:	Gota tofácea crónica
En esta fase la rx muestra una erosión ósea yuxtaarticular característica causada por los depósitos de cristal y la pérdida del espacio articula Hablamos de:	Gota tofácea crónica
La progresión produce una enfermedad invalidante grave Hablamos de:	Gota tofácea crónica
Son el signo patognomónico de la gota Hablamos de	Tofos
Consisten en grandes conglomerados de cristales de urato rodeados por una intensa reacción inflamatoria de macrófagos, linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño, que pueden tener masas de cristales parcial o totalmente englobada Hablamos de:	Tofos
Pueden depositarse en los riñones nefritis intersticial Hablamos de:	Tofos
Aunque el cuadro clínico sugiere fuertemente gota, hay que confirmar el diagnóstico por medio de __ con ataque agudo o crónico o los depósitos tofáceos, con una aguja.	la aspiración de las articulaciones
El cuadro inicial es muy similar a la __, otras artropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis psoriásica.	artritis séptica aguda
El líquido sinovial tiene aspecto __ (por el > número de linfocitos), de consistencia __ (grandes cantidades de cristales).	turbio / espesa o gredácea
Los niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en el momento de ataque agudo, porque	las citocinas inflamatorias pueden ser uricosúricas
La excreción de más de __ de ácido úrico durante 24 hrs con el consumo de una dieta corriente sugiere pensar en ___ de purina como causa del problema	800 mg / hiperproducción
En los comienzos de la enfermedad confirma solo el hinchazón clínicamente manifiesta V/F	v
En la gota tofácea crónica avanzada se dan las siguientes caracteristicas: 3	Cambios quísticos Erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos Masas en partes bla
Tratamiento Durante el ataque agudo:	AINES, colquicina o glucocorticoides
no son tolerados a veces y pueden ser peligrosos en el anciano y en presencia de IR y trastornos GI hablamos de: 2	AINES y colquicina
Tx tradicional y eficaz si se utiliza en fase temprana del ataquecolquicina VO Consiste en:	1 o 2 comprimidos de 0.6 mg/6-8 hrs durante varios días, disminuyendo progresivamente las dosi
Existe IV en dosis de 1-2 mg en un catéter venoso. La administración > 4mg/día IV efectos tóxicos que pueden ser letales y muerte V/F	V
son eficaces en 90% de los pacientes y en 5-8 días se quitan los signos y síntomas Hablamos de:	AINES
a dosis 25 a 50 mg 3 veces al día: fén 800 mg 3 veces al día: 50 mg 3 veces al día:	Indometacina Ibuprofeno Diclofenaco
En gota poliarticular glucocorticoides VO Prednisona __ como dosis inicial, para disminuirlos latentes Hormona adrenocorticotrópica (en pacientes contraindicados colquicina y AINES) inyección IM de __en dosis única o c/12 h, durante 1 o 2 dias	30 a 50 mg/día 40 a 80 UI
El control definitivo corregir el defecto básico: hiperuricemia (normalizar el nivel de ácido úrico a __).	<300 – 360 μmol/l o 5 a mg/100 ml
___ es un Inhibidor de la xantina oxidasa, es el más utilizado. Se puede administrar una sola dosis manital de __ en el comienzo y aumentar a __ si es necesario	Alopurinol / 100 a 300 mg / 800 mg
Se han identificado efectos tóxicos en pacientes con IR que utilizan diuréticos tiazídicos y pacientes alérgicos a la penicilina y ampicilina V/F	V
Efectos adversos más graves del alopurinol: 5	erupción cutánea necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa
Primer inhibidor no purinico de la oxidasa xantina	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
Buena absorción por via oral 80% Concentracion maxima 1 h Vida media 4-18h Hablamos de:	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
Se degrada en el higado Se excreta 5% en forma inalterada por riñon: Hablamos de:	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
potente inhibidor selectivo de la oxidasa de xantina, disminuyendo la formacion de xantinas y acido urico. Hablamos de:	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
Disminuye el acido Úrico Dosis: 40-80,120 mg. Tratamiento de la hiperuricemia crónica. Hablamos de:	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
Alteracion de la funcion hepatica Nauceas Diarrea Cefalea. Son efectos Adversos de	Flebuxostat (Goturic, Goutex)
es una enzima, carente en el ser humano, que convierte el ácido úrico en una alantoína soluble, producto final del metabolismo purínico. Hablamos de:	URICASA
Es una uricasa porcina recombinante aprobada recientemente para la gota crónica resistente al tratamiento convencional. Hablamos de:	Pegloticasa
se propugnó para el síndrome de lisis tumoral pero no se usa por su inmunogenicidad y su vida media corta. Hablamos de:	Rasburicasa
El concepto de hiperuricemia asintomática como condición benigna está cambiando, ya que parece que el urato contribuye a la HTA y al remodelado vascular V/F	V
Ante una uricemia superior a __ o excreción de úrico superior a __debe iniciarse terapia con alopurinol ante el riesgo de afectación articular o renal	10mg/dl / 1.000mg/24 h
El tratamiento integral del paciente con gota precisa de un inadecuado reconocimiento de los factores de riesgo y del tratamiento correcto de las comorbilidades. V/F	F adecuado reconocimiento
Se deben evitar alimentos ricos en purinas (__) y alcohol, en particular	vísceras, conservas, anchoas, embutidos, etc. / la cerveza.
se prefieren, por su efecto uricosúrico, ante HTA e hipertrigliceridemia Hablamos de:	Losartán y fenofibrato
Es una uricasa recombinante de mamifero unida por enlase covalente al metoxipolietilenglicol para prolongar la semivida circulante y reducir la reaccion inmunogena. Hablamos de:	PEGLOTICASA
Uso intravenoso Reduce el acido urico en 24-72h. Semivida de 6.4- 13.8 dias. Hablamos de:	PEGLOTICASA
La enzima urato oxidasa ausente en el humana, convierte el acido úrico en alantoina, producto muy solubre para ser eliminado por el riñon. Hablamos de:	PEGLOTICASA
Mantiene baja concentracion de acido úrico hasta por 21 dias Por lo que puede utilizarse cada 2 semanas Dosis: 4-12 mg Hablamos de:	PEGLOTICASA
Prednisona: Dosis: 30-50mg. Triansinolona intraarticular 10mg. Pertenece a los:	Glucocorticoides

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