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Las células cardiacas sufren despolarización y repolarización alrededor
de 60 veces por minuto para formar y propagar los
potenciales de acción
cardiaca.
El ritmo cardiaco desordenado puede surgir de influencias tales como la
variación heredada en el canal iónico u otros genes, isquemia, estimulación simpática o cicatrización del miocardio.
v Los medicamentos antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias al
bloquear el flujo a través de
canales iónicos específicos o mediante
alteración de la función autónoma.
vLa terapia con medicamentos antiarrítmicos tiene dos objetivos:
la
terminación de la arritmia en curso o la profiláctica de una arritmia.
La célula cardiaca en reposo:
una membrana permeable a K+
V o F
V
La célula cardiaca normal en reposo
mantiene un potencial transmembranario de
aproximadamente __ negativo para el
exterior; este gradiente se establece
mediante bombas, especialmente __
80-90 mV
Na+ , K+ - ATPasa.
Las características comunes de la
estructura formadora de poros incluyen
un dominio de __, un
filtro de __, un poro conductor
y una __.
detección de voltaje
selectividad
partícula de inactivación
En la mayoría de las células se activa un mecanismo de
intercambio de Na+ -K+ que requiere de la presencia de __ para mantener la __
ATP, o bomba
homeostasis intracelular.
Normalmente, el Ca2+ intracelular se mantiene a niveles muy
bajos(=100 nM).
V o F
F
< 100 nM
es, por definición, una
perturbación de la secuencia normal de
iniciación y propagación de los impulsos.
Hablamos de:
Una arritmia
La falla en la iniciación de los impulsos, en el
nódulo sinusal, puede dar lugar a
ritmos
cardiacos lentos (bradiarritmias).
Falla en la propagación normal de los
potenciales de acción desde la aurícula al
ventrí**** resulta en __ y
generalmente refleja una anormalidad en el
nódulo
la caída de los latidos
AV o en el sistema de His-Purkinje.
Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos
Se les llama
(taquiarritmias).
La estimulación adrenérgica β, la hipocaliemia y el estiramiento mecánico de las células del músculo cardiaco aumentan la __ y así
aceleran el ritmo del marcapasos, mientras que la acetilcolina reduce la __ tanto mediante la disminución de la pendiente de la fase 4 como por ___
pendiente de la fase 4
frecuencia del marcapasos
hiperpolarización
Los fármacos pueden disminuir los ritmos automáticos al alterar
cualquiera de los cuatro factores determinantes de la descarga
espontánea de marcapasos:
1 y 2
1) aumento del potencial diastólico máximo,
2) disminución de la pendiente de la fase 4
Los fármacos pueden disminuir los ritmos automáticos al alterar
cualquiera de los cuatro factores determinantes de la descarga
espontánea de marcapasos:
3 y 4
3) aumento del potencial de umbral, o
4) aumento de la duración del potencial de acción.
Los fármacos antiarrítmicos pueden suprimir las arritmias
ocasionadas por DAD o EAD mediante dos mecanismos
fundamentales:
1
1. Inhibición del desarrollo de despolarizaciones posteriores.
Los fármacos antiarrítmicos pueden suprimir las arritmias
ocasionadas por DAD o EAD mediante dos mecanismos
fundamentales:
2
2. Interferencia en la corriente de entrada (generalmente a través
de los canales de Na+ o Ca2+), que es responsable del trazo
ascendente.
La clasificación de los fármacos por las propiedades
electrofisiológicas comunes enfatiza la conexión existente entre las
acciones electrofisiológicas básicas y los efectos antiarrítmicos.
Una forma alternativa de abordar la terapia antiarrítmica es
intentar clasificar los mecanismos de la arritmia y luego dirigir el
tratamiento medicamentoso al mecanismo electrofisiológico que
tiene mayor probabilidad de
terminar o prevenir la arritmia.
Cuando los canales de Na+ están bloqueados, el umbral de
excitabilidad disminuye; es decir,
se requiere una mayor
despolarización de la membrana para abrir suficientes canales de
Na+ para superar las corrientes de K+ en el potencial de
membrana en reposo y provocar un potencial de acción.
Los bloqueadores de los canales de Na+ tienden a aumentar tanto
el umbral de estimulación como también la energía requerida para
desfibrilar el corazón fibrilante.
El bloqueo del canal de Na+ disminuye la velocidad de conducción
en el tejido no ganglionar y
aumenta la duración del QRS.
el bloqueo del canal de Na+ disminuye la velocidad de conducción y, por
tanto, disminuye la
frecuencia de aleteo auricular.
con la terapia bloqueadora de los canales de Na+ , la frecuencia de
aleteo auricular puede caer de __ por minuto, con una conducción AV de
2:1 o 4:1 (es decir, __ por
minuto), a 220 por minuto, pero con transmisión 1:1 al ventrí**** (o sea,
una frecuencia cardiaca de ___ por minuto).
300
una frecuencia cardiaca de 150 o 75 latidos
220 latidos
la infusión de Na+ No puede ser beneficiosa.
V/F
F
Si puede ser beneficiosa
La taquicardia ventricular
exacerbada por fármacos o VF probablemente también sea responsable
del aumento de la
mortalidad con bloqueadores de los canales de Na
Los efectos de los fármacos
aumentan la duración del potencial
de acción y Aumenta la automaticidad
normal.
V/F
F
reducen
El aumento de la duración del
potencial de acción, visto como una
ampliación en el intervalo QT,
incrementa la
refractariedad y, por
tanto, debiera ser un modo efectivo
para tratar la reentrada.
La mayoría de estos agentes prolonga de manera desproporcionada
los potenciales de acción cardiaca y el intervalo QT cuando la
frecuencia cardiaca subyacente es lenta y puede causar
torsades de
pointes.
Es una taquicardia ventricular polimorfa que aparece en el contexto de un intervalo QT prolongado y puede degenerar en fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita
Hablamos de:
torsade de pointes (TdP)
Las hormonas sexuales modifican los canales iónicos cardiacos y
ayudan a explicar el aumento en la incidencia clínicamente
observada de las torsades de pointes inducidas por
observada de las torsades de pointes inducidas por fármacos
Los principales efectos electrofisiológicos resultantes del bloqueo de los
canales de Ca2+ cardiacos se observan en los
tejidos nodulares.
Las dihidropiridinas, como la nifedipina, que se usan comúnmente en la
angina de pecho y la hipertensión bloquean preferentemente los
canales de
Ca2+ del músculo liso vascular;
Los BLOQUEO DE CANALES DE Ca2+ Tienen efectos electrofisiológicos cardiacos,
como __, son el resultado, sobre todo,
de la activación __
la aceleración de la frecuencia cardiaca
simpática refleja secundaria a la vasodilatación periférica.
Con los BLOQUEO DE CANALES DE Ca2+La velocidad de conducción del nódulo AV disminuye, por lo que el intervalo PR aumenta.
V/F
V
El bloqueo del nódulo AV se produce como resultado de __, así como de una mayor refractariedad del nódulo
AV.
una conducción decreciente
El principal efecto adverso es la hipotensión y Ocurre además bradicardia sinusal severa o bloqueo AV.
Hablamos de:
verapamilo y/o del diltiazem intravenoso
Ambos medicamentos pueden aumentar la concentración sérica de
digoxina.
Hablamos de:
verapamilo y/o del diltiazem
pueden ser antiarrítmicos al reducir la frecuencia cardiaca,
disminuir la sobrecarga intracelular de Ca2+ e inhibir la automaticidad
mediada por la despolarización posterior.
Hablamos de:
BLOQUEO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS β
La hipocaliemia inducida por epinefrina parece estar mediada por los __ adrenérgicos y es bloqueada por antagonistas “no cardioselectivos” como el __
receptores β2
propranolol.
En el tejido con isquemia aguda, los bloqueadores β aumentan la energía
requerida para fibrilar el corazón, lo que constituye una:
acción
antiarrítmica.
aumentan el tiempo de conducción nodular de AV
(aumento del intervalo PR) y prolongan la refractariedad en el nódulo AV.
Hablamos de:
Los bloqueadores β
PRINCIPIOS DEL USO CLÍNICO DE LOS

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
4
1 Identificar y eliminar los factores precipitantes.
2. Establecer los objetivos del tratamiento
3. Minimización de los riesgos
4. Considerar la electrofisiología del corazón como un “objetivo en movimiento”
se elimina tras una semivida de segundos y Es el único fármaco cuya eficacia requiere una dosis rápida en bolo, preferiblemente a través de una línea intravenosa
central grande.
Hablamos de:
ADENOSINA
Los efectos están
mediados por su interacción con
los receptores de adenosina
específicos acoplados a proteínas
G.
Hablamos de:
ADENOSINA
activa la corriente de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula, el seno y los nódulos AV, lo que resulta en acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
Hablamos de:
ADENOSINA
La asistolia transitoria
(ausencia de ritmo cardiaco
en absoluto) es común pero
usualmente dura menos de
5 segundos.
ADENOSINA
Sensación de plenitud
toráxica y disnea.
Un bolo de este farmaco
puede precipitar la
fibrilación auricular
ADENOSINA
bloquea los canales de
Na+ inactivados y se recupera del
bloqueo relativamente rápido
(constante de tiempo ≈1.6 segundos).
AMIODARONA
disminuye la corriente de
Ca2+ y la corriente transitoria de K+
del rectificador de salida demorado y
del rectificador de entrada, y ejerce
un efecto de bloqueo adrenérgico no
competitivo.
AMIODARONA
inhibe fuertemente la
automaticidad anormal y, en la
mayoría de los tejidos, prolonga la
duración del potencial de acción.
AMIODARONA
Biodisponibilidad oral es de aproximadamente 30%.
Se metaboliza en el hígado por CYP3A4 y
se convierte en desetil-amiodarona.
AMIODARONA
Se ha propuesto un rango de
concentración terapéutica de
este farmaco en plasma de 0.5-2 μg/mL. y No se requieren ajustes de dosis en la
disfunción hepática, renal o cardiaca.
AMIODARONA
La hipotensión por vasodilatación y la
depresión del rendimiento miocárdico.
El efecto adverso más serio durante la
terapia crónica con este farmaco es la
fibrosis pulmonar, que puede progresar
de forma rápida y fatal.
AMIODARONA
Otros efectos adversos durante la terapia
a largo plazo incluyen microdepósitos en
la córnea, disfunción hepática, síntomas
neuromusculares (más comúnmente
neuropatía periférica o debilidad de
músculos proximales), fotosensibilidad e
hipo o hipertiroidismo.
AMIODARONA
Los glucósidos digitálicos ejercen efectos
inotrópicos positivos y se han usado en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Hablamos de:
DIGOXINA
Estos medicamentos también ejercen acciones vagotónicas
prominentes, lo que resulta en la
inhibición de las corrientes de Ca2+ en el
nódulo AV y la activación de las corrientes
de K+ mediadas por acetilcolina en la
aurícula.
Hablamos de:
DIGOXINA
los principales efectos electrofisiológicos
“indirectos” de los glucósidos cardiacos
son hiperpolarización, acortamiento de los
potenciales de acción auricular, y aumento
de la refractariedad del nódulo AV.
Hablamos de:
DIGOXINA
Los comprimidos de este fármaco
norteamericana no son totalmente
biodisponibles (75%). En algunos pacientes
la microflora intestinal metaboliza este farmaco, lo que reduce significativamente
su biodisponibilidad.
Hablamos de:
DIGOXINA
este farmaco está ligada a la proteína en 20-
30%.
La semivida de eliminación de este farmaco
es de aproximadamente 36 horas, por lo
que las dosis de mantenimiento se
administran una vez al día.
Hablamos de:
DIGOXINA
Las manifestaciones habituales son
arritmias, náuseas, alteraciones de la
función cognitiva y visión borrosa o
amarilla.
Hablamos de:
DIGOXINA
La concentración sérica elevada
de los digitálicos, la hipoxia (p. ej., debido a una enfermedad pulmonar
crónica) y las anomalías electrolíticas
(como hipocaliemia, hipomagnesemia e
hipercalcemia) predisponen a los
pacientes a las arritmias inducidas por los
digitálicos como
DIGOXINA
Con la intoxicación grave (p.ej., por
ingestión con fines suicidas), también se
observa hipercaliemia grave por
envenenamiento de Na+ ,K+ -ATPasa, y
bradiarritmias profundas que pueden no
responder a la terapia de estimulación.
Hablamos de:
DIGOXINA
este farmaco bloquea los canales
cardiacos de Na+ tanto abiertos
como inactivados.
Hablamos de:
LIDOCAÍNA
Este farmaco no es útil en las
arritmias auriculares, posiblemente
porque los potenciales de acción
auricular son tan cortos que el
canal de Na+ está en el estado
inactivado sólo brevemente en
comparación con los tiempos
diastólicos (recuperación), que son
relativamente largos.
Hablamos de:
LIDOCAÍNA
Uso oral del fármaco es inapropiado.
Los metabolitos de este farmaco, GX y GX
monoetil, son menos potentes como
bloqueadores de los canales de Na+ que
el fármaco original.
Hablamos de:
LIDOCAÍNA
La t1/2 de la eliminación terminal de
aproximadamente 2 h representa la
eliminación del fármaco por metabolismo
hepático. El tiempo requerido para alcanzar
concentraciones estables de este farmaco es
de aproximadamente 8-10 h
Hablamos de:
LIDOCAÍNA
Pueden ocurrir convulsiones.
Cuando las concentraciones plasmáticas del
medicamento aumentan lentamente por
encima del rango terapéutico, como puede
ocurrir durante la terapia de
mantenimiento, se observa con mayor
frecuencia la ocurrencia de temblor,
disartria y niveles de conciencia alterados.
LIDOCAÍNA
El nistagmo es un signo precoz de toxicidad
por
LIDOCAÍNA
Se ha reportado que la administración intravenosa de 1-2 g de Este fármaco __ es efectiva para prevenir los episodios recurrentes de
torsades de pointes, incluso si la concentración sérica de este farmaco es __
normal.
Hablamos de:
MgSO4
Mg2+
este farmaco bloquea la corriente
de Na+ y múltiples corrientes
cardiacas de K+.
QUINIDINA
En concentraciones terapéuticas, lestte farmaco suele prolongar el
intervalo QT hasta 25%.
QUINIDINA
Las propiedades bloqueadoras de
canales de Na+ de este farmaco
aumentan el umbral de
excitabilidad y disminuyen la
automaticidad
QUINIDINA
Este farmaco se absorbe bien y está unida
en 80% a proteínas plasmáticas, que
incluyen albúmina.
QUINIDINA
Este fármaco se somete a un metabolismo
oxidativo hepático extenso y
aproximadamente 20% es excretado de
forma intacta por los riñones.
La quinidina
En No cardiacos. La diarrea es el efecto
adverso más común, pueden ocurrir
numerosas reacciones inmunológicas. La
más común es la trombocitopenia.
QUINIDINA
En Cardiacos. El 2-8% de los pacientes que
reciben terapia con quinidina desarrolla
prolongación marcada del intervalo QT y
torsades de pointes.
QUINIDINA
Puede ocurrir bloqueo marcado del Na+ ,
con taquicardia ventricular resultante.
QUINIDINA
este farmaco, al bloquear a los
canales del sodio, lentifica la fase
de impulso del potencial de acción,
enlentece la conducción y prolonga
la duración del complejo QRS en el
ECG.
PROCAINAMIDA
este farmaco ejerce acciones
depresoras directas en los nódulos
SA y AV, que son apenas
antagonizadas por el bloqueo vagal
farmacoinducido.
PROCAINAMIDA
Este farmaco se administra con
seguridad por las vías intravenosa e
intramuscular, y se absorbe bien por la
vía oral.
Hablamos de:
PROCAINAMIDA
Este farmaco se elimina por
metabolismo hepático de NAPA (N-
acetilprocainamida) y eliminación renal.
PROCAINAMIDA
Si es necesario un efecto de este farmaco rápido, se puede
administrar una dosis intravenosa de
carga o impregnación incluso de 12
mg/kg con un ritmo de 0.3 mg/kg/min o
menor
PROCAINAMIDA
Prolongación excesiva del potencial de
acción.
Prolongación del intervalo QT.
Inducción de arritmias de una variedad
de torsades de pointes.
PROCAINAMIDA
El efecto adverso más nocivo de la
administración de este farmaco por
largo tiempo es un síndrome que se
asemeja al lupus eritematoso y que
suele incluir artralgias y artritis.
PROCAINAMIDAz
poseen propiedades antiarrítmicas, gracias a su
acción de bloqueo de receptores ~ y efectos directos en la membrana.
El propranolol y fármacos similares
Los bloqueadores β se toleran satisfactoriamente, pero su eficacia para suprimir las
despolarizaciones ectópicas ventriculares es menor que la
de los antagonistas de los
canales del sodio.
es un bloqueador β de acción breve utilizado de forma predominante
como antiarrítmico, en el caso de arritmias durante las operaciones y otras de tipo
agudo.
El esmolol
Este farmaco bloquea los
conductos activados e inactivados
del calcio, de tipo L.
En concentraciones terapéuticas
alarga el tiempo de conducción del
nódulo AV y el periodo refractario
eficaz.
El verapamilo
provoca
vasodilatación periférica, que
puede ser beneficiosa en la
hipertensión y trastornos
vasoespásticos periféricos
El verapamilo
La taquicardia supraventricular es
la principal indicación del
___ contra las arritmias
verapamilo
La semivida de este farmaco se aproxima
a cuatro a siete horas.
El hígado lo metaboliza de manera
extensa; después de ingerido, su
biodisponibilidad es sólo de 20%.
verapamilo
Las dosis eficaces por vía oral son
mayores que las intravenosas, por el
metabolismo de primer paso, y varían
de 120 a 640 mg al día.
VERAPAMILO
Un error frecuente ha sido administrar
por la vena el fármaco a un paciente
con taquicardia ventricular
diagnosticada de modo erróneo como
supraventricular. En esta situación
puede haber hipotensión y fibrilación
ventricular.
VERAPAMILO
Cuadros
.