A diferencia de los mamíferos, los organismos sensibles a la sulfonamida no pueden usar __, de modo que deben sintetizarlo a partir __ Por tanto, esta vía es esencial para la producción de __ y la síntesis de __	folato exógeno / P ABA / purinas / ácidos nucleicos.
Como análogos estructural del PABA, las sulfonamidas inhiben producción de __2	dihidropteroato sintasa y folato
La resistencia a las sulfonamidas también puede ocurrir como resultado de mutaciones que: 1)	ocasionan una sobreproducción de PABA,
La resistencia a las sulfonamidas también puede ocurrir como resultado de mutaciones que: 2)	estimulen la producción de una enzima de baja afinidad por la sulfonamida
La resistencia a las sulfonamidas también puede ocurrir como resultado de mutaciones que: 3)	dañen la permeabilidad a la sulfonamida.
La dihidropteroato sintasa de baja afinidad por las sulfonamidas es a menudo codificada por un __ que es transmisible, y puede ser __ y ampliamente. Los mutantes de dihidropteroato sintasa resistentes a la __ también emergen bajo __.	plásmido / diseminado rápida / sulfonamida / presión selectiva
Las sulfonamidas se dividen en tres grupos principales:	1) orales absorbibles 2) orales no absorbibles  3) tópicas.
Se absorben en el estómago y el intestino delgado, se distribuyen  ampliamente en los tejidos y fluidos corporales (incluyendo SNC Y LCR, placenta y feto .	 1) orales absorbibles
Las concentraciones terapéuticas alcanzan entre __ mcg/mL de sangre las concentraciones sanguíneas generalmente alcanzan sus valores máximos entre __ horas después de su administración oral.	40–100 / 2–6
Las sulfonamidas y los metabolitos inactivos son eliminados por vía __, principalmente por filtración __ En pacientes con __ importante la dosis debe reducirse. .	renal / glomerular / insuficiencia renal
La combinación fija de __ es el fármaco preferido para el tratamiento de infecciones como la__ por : 3	trimetoprim-sulfametoxazol / neumonía / Pneumocystis jirovecii (antes P. carinii), toxoplasmosis nocardiosis
es un agente absorbible muy utilizado __, la administración de __ con pirimetamina es la terapia de primera línea para el tratamiento de la __	El sulfametoxazol / sulfadiazina / toxoplasmosis aguda.
La sulfadiazinamás pirimetamina, un potente inhibidor de la __, tiene un efecto sinérgico, al bloquear los pasos secuenciales en la vía __ . La sulfadoxina es una sulfonamida de acción __que se coformula con pirimetamina(__).	dihidrofolato reductasa / desíntesis de folato / prolongada / Fansidar /
B. Agentes orales no absorbibles La __ (salicilazosulfapiridina) se usa en el tratamiento de la enfermedad __La solución o pomada oftálmica de sulfacetamida sódica es efectiva en el tratamiento de la __	sulfasalazina / intestinal inflamatoria / conjuntivitis bacteriana
acetato de mafenida, está disponible para uso tópico, pero puede ser absorbido en las zonas afectadas por __La sulfadiazina de plata es una sulfonamida tópica menos tóxica que se ha usado para __ sin embargo, puede retardar su cicatrización y se prefiere emplear productos que	quemaduras. / prevenir infecciones por quemaduras / no contengan plata
Históricamente, los fármacos que contienen una parte de sulfonamida, entre los que se incluyen sulfas antimicrobianas, REACCIONES ADVERSAS: 3	diuréticos, diazóxidos agentes hipoglucémicos de sulfonilurea, se consideraron alergenos cruzados
Los efectos adversos más comunes son __ 8 y dificultades asociadas al tracto urinario El síndrome de __ Alteraciones del tracto urinario Alteraciones __	fiebre, erupciones cutáneas, dermatitis exfoliativa, foto sensibilidad, urticaria, náuseas, vómito, diarrea / Stevens Johnson / Stevens Johnson
El trimetoprim, una trimetoxibencilpirimidina, inhibe selectivamente la __ bacteriana, que convierte el ácido dihidrofólico en __, un paso que conduce a la síntesis de purinas y finalmente al __	ácido dihidrofólico reductasa / ácido tetrahidrofólico / DNA
El trimetoprim es un inhibidor menos eficaz de la __ en los mamíferos. La combinación de trimetoprim y __ es bactericida, en comparación con la actividad bacteriostática de una __	reductasa de ácido dihidrofólico / sulfametoxazol / sulfonamida sola
se administra generalmente por vía oral, solo o combinado con sulfametoxazol, el cual tiene una vida media similar.	El trimetoprim
se administra también por vía intravenosa__ se absorbe bien en el intestino y se distribuye ampliamente en los fluidos y tejidos corporales, incluido el líquido cefalorraquídeo __	El trimetoprim-sulfametoxazol / trimetoprim
Debido a que el __ es más soluble en lípidos que el __, tiene mayor volumen de distribución que este último. Por tanto, cuando se administra una parte de __ con cinco partes de __ (la relación en la formulación), las concentraciones plasmáticas máximas están en la proporción de __, la cual es __	trimetoprim / sulfametoxazol / trimetoprim / sulfametoxazol / 1:20 / óptima para los efectos combinados de estos fármacos in vitro.
la RESISTENCIA es resultado de la reducción de la __, la sobreproducción de __ o la producción de una reductasa alterada con una reducción de la unión al fármaco. La resistencia surge por __, aunque se debe más a __ resistentes a trimetoprim codificadas por__	permeabilidad celular / dihidrofolato reductasa / mutación / dihidrofolato reductasas / plásmidos.
USOS CLINICOS de la trimetoprim: neumonía por __ infecciones del tracto __2 infecciones causadas por cepas sensibles de __3 no tuberculosas.	P.jirovecii / urinario, prostatitis / Shigella, Salmonella y micobacterias
USOS CLINICOS de la trimetoprim: Es activo contra la mayoría de las cepas de __, tanto las sensibles como las resistentes a la meticilina patógenos del tracto respiratorio como: __3 (pero no Mycoplasma pneumoniae	Staphylococcus aureus / Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis y K. pneumoniae
Las infecciones con __ y algunos otros patógenos, como Nocardia o __, se tratan con altas dosis de la combinación oral o intravenosa (dosificada con base en el componente de __ a 15–20 mg/kg/	P. jirovecii / Stenotrophomonas maltophilia / trimetoprim
La pirimetamina y la sulfadiazina se usan en el tratamiento de la __ La dosis de sulfadiazina es 1–1.5 g cuatro veces al día, con __ administrada en una dosis de carga de 200 mg, seguida de una dosis de 50–75 mg una vez al día.	toxoplasmosis / pirimetamina /
El leucovorín, también conocido como __ en dosis diaria de 10 mg por vía oral, se debe administrar para minimizar la supresión de la médula ósea observada con la __. En el paludismo por falciparum, se ha utilizado la combinación de __ con sulfadoxina (Fansidar	ácido folínico, / pirimetamina / pirimetamina /
INHIBIDORES DE DNA GIRASA FLUOROQUINOLONAS	.-
Las quinolonas clínicamente relevantes son análogos sintéticos fluorados del ácido nalidíxico ,son activos contra una variedad de bacterias	grampositivas y gramnegativas.
MECANISMO DE ACCION DE LAS QUINOLONAS Las quinolonas bloquean la síntesis de __ inhibiendo la topoisomerasa II bacteriana (__) y la topoisomerasa IV. La inhibición de la DNA girasa impide la __ positivamente que se requiere para la transcripción y __	DNA bacteriano / DNA girasa / relajación del DNA superenrollado / replicación normales.
MECANISMO DE ACCION DE LAS QUINOLONAS La inhibición de la topoisomerasa IV interfiere con la __ cromosómico replicado en las células hijas respectivas durante la __	separación del DNA / división celular
ACTIIDAD ANTIBACTERIAL<br /> BACTERIAS ANAEROBIAS<br />  GRAN NEGATIVAS<br />  PSEUDOMONAS AERUGINOSA 4	Enterobacter sp. 3<br /> Neisseria meningitidis,<br /> Haemophilus sp. Y<br /> Campylobacter jejuni, son de 1–2 mcg/mL
Las cepas de S. aureus sensibles a la meticilina, por lo general son susceptibles a estas<br /> ___, pero las cepas de estafilococos resistentes a la meticilina a menudo son resistentes	-fluoroquinolonas /
constituyen un segundo grupo de agentes similares que poseen una<br /> excelente actividad gramnegativa y actividad de moderada a buena contra<br /> bacterias grampositivas.<br /> HD 5	La ciprofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, levofloxacina, ofloxacina y<br /> pefloxacina
La ciprofloxacina y la levofloxacina son los dos agentes de este grupo usados sistémicamente en Estados Unidos.	4
ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LAS QUINOLONAS La gatifloxacina, la gemifloxacina, moxifloxacina y delafloxacina constituyen un tercer grupo de fluoroquinolonas con actividad mejorada contra organismos grampositivos, particularmente S. pneumoniae y algunos estafilococos	-
Cuadro de diapo 26	-
RESISTENCIA A LAS QUINOLONAS	La resistencia emergente se debe más a una o más mutaciones puntuales  en la región de unión de las quinolinas a la enzima objetivo (DNA girasa o topoisomerasa IV) o a un cambio en la permeabilidad del microorganismo.
RESISTENCIA A LAS QUINOLONAS	La delafloxacina tiene menos probabilidades que otras fluoroquinolonas del desarrollo de resistencia clínica debido a mutaciones puntuales, ya que tiene la misma afinidad por ambas enzimas topoisomerasas.
USOS CLINICOS DE LAS QUINOLONAS infecciones del tracto urinario causadas por muchos organismos, incluyendo P. aeruginosa  Diarrea bacteriana causada por Shigella, Salmonella, E. coli toxigénica y Campylobacter.	-
USOS CLINICOS DE LAS QUINOLONAS infecciones de tejidos blandos, huesos y articulaciones, y en infecciones intraabdominales tracto respiratorio, incluyendo las causadas por organismos resistentes a múltiples fármacos como Pseudomonas y Enterobacter	-
EFECTOS ADVERSOS	náuseas, vómito y diarrea; de manera ocasional se han observado cefaleas, mareos,  insomnio, erupción cutánea o pruebas anormales de la función hepática, también se ha reportado fotosensibilidad causada por lomefloxacina y pefloxacina  . La prolongación del intervalo QTc ocurre con la gatifloxacina, levofloxacina, gemifloxacina y moxifloxacina; estos medicamentos deben
EFECTOS ADVERSOS	evitarse o utilizarse con precaución en pacientes con prolongación del intervalo QTc conocida o hipocalcemia no corregida; en quienes reciben  agentes antiarrítmicos de clase 1A (p. ej., quinidina o procainamida) o de clase 3 (sotalol, ibutilida, amiodarona), y en pacientes que reciben otros
EFECTOS ADVERSOS	agentes que aumentan el intervalo QTc (p. ej., eritromicina, antidepresivos tricíclicos). La gatifloxacina se ha asociado con hiperglucemia en pacientes  diabéticos y con hipoglucemia en pacientes que también reciben hipoglucemiantes orales.
RESUMEN DE LAS FLUROQUINOLONAS	5
RESUMEN DE LAS SULFA	-
PREPARACIONES DISPONIBLES DE L SULFAS	´-
¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfonamidas?	Las sulfonamidas actúan como análogos del ácido p-aminobenzoico (PABA) e inhiben la producción de dihidropteroato sintasa y folato en microorganismos, interrumpiendo la síntesis de purinas y ácidos nucleicos.
¿Qué función tiene el folato en los microorganismos?	El folato es esencial para la producción de purinas y ácidos nucleicos, procesos críticos para el crecimiento y la replicación de microorganismos.
¿Contra qué tipos de microorganismos son efectivas las sulfonamidas?	Las sulfonamidas son efectivas contra bacterias grampositivas y gramnegativas, así como algunos protozoos, pero tienen una actividad pobre contra anaerobios.
¿Cuál es la diferencia entre las sulfonamidas y los mamíferos en términos de síntesis de folato?	A diferencia de los mamíferos, los microorganismos no pueden utilizar folato exógeno y deben sintetizarlo a partir de PABA, lo que hace que las sulfonamidas sean efectivas al actuar como análogos de PABA.
¿Cuál es la ventaja de combinar sulfonamidas con inhibidores de la dihidrofolato reductasa?	La combinación proporciona una actividad sinérgica al inhibir secuencialmente la síntesis de folato, lo que hace que sea más efectiva en el tratamiento de infecciones.
¿Por qué la Pseudomonas aeruginosa es intrínsecamente resistente a las sulfonamidas?	La Pseudomonas aeruginosa es intrínsecamente resistente a los antibióticos de sulfonamida debido a su falta de susceptibilidad a estos fármacos.
¿Qué son los fármacos antifolato?	Los fármacos antifolato son antimicrobianos que interfieren con la síntesis de ácido fólico en bacterias.
¿Por qué son útiles las sulfonamidas en el tratamiento de infecciones?	Las sulfonamidas son útiles en el tratamiento de infecciones porque inhiben la síntesis de ácido fólico en las bacterias, deteniendo su crecimiento.
¿Cómo pueden las bacterias desarrollar resistencia a las sulfonamidas?	Las bacterias pueden desarrollar resistencia a las sulfonamidas debido a la falta de enzimas necesarias para la síntesis de folato de PABA o a través de mutaciones que afectan la afinidad por la sulfonamida.
¿En cuántos grupos principales se dividen las sulfonamidas según su farmacocinética?	Las sulfonamidas se dividen en tres grupos principales: orales absorbibles, orales no absorbibles y tópicas.
¿Cómo se absorben las sulfonamidas orales absorbibles en el cuerpo?	Las sulfonamidas orales absorbibles se absorben en el estómago y el intestino delgado.
¿En qué partes del cuerpo se distribuyen las sulfonamidas?	Las sulfonamidas se distribuyen ampliamente en los tejidos y fluidos corporales, incluyendo el sistema nervioso central, el líquido cefalorraquídeo, la placenta y el feto.
¿Cuál es el mecanismo de eliminación principal de las sulfonamidas?	El mecanismo principal de eliminación de las sulfonamidas es a través de los riñones, principalmente por filtración glomerular.
¿Por qué se requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal al usar sulfonamidas?	Se requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal debido a la eliminación renal de las sulfonamidas y sus metabolitos.
¿Qué son los fármacos antifolato?	Los fármacos antifolato son sustancias que interfieren con la síntesis de folato en el organismo, esencial para la replicación celular.
¿Cuál es el uso clínico común de la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol?	Se utiliza para tratar infecciones como la neumonía por Pneumocystis jirovecii, toxoplasmosis y nocardiosis.
¿Cuál es la terapia de primera línea para el tratamiento de la toxoplasmosis aguda?	La terapia de primera línea es la administración de sulfadiazina con pirimetamina.
¿Qué efecto sinérgico se produce con la combinación de sulfadiazina y pirimetamina?	Estos fármacos bloquean los pasos secuenciales en la vía de síntesis de folato, lo que tiene un efecto sinérgico.
¿En qué enfermedad se utiliza la sulfasalazina?	Se utiliza en el tratamiento de enfermedades inflamatorias intestinales.
¿Cuál es el uso de la sulfacetamida sódica tópica?	Se utiliza en el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana, pero se considera una opción secundaria debido a posibles reacciones alérgicas.
¿Qué son las sulfonamidas?	Las sulfonamidas son una clase de fármacos antimicrobianos que interfieren con la síntesis de ácido fólico en microorganismos, deteniendo su crecimiento.
¿Qué es la toxoplasmosis?	La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por el parásito Toxoplasma gondii, que puede afectar a diversas partes del cuerpo.
¿Qué engloba el término "Enfermedad Inflamatoria Intestinal"?	El término engloba afecciones inflamatorias crónicas del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
¿Qué clase de fármacos son los antifolatos?	Los antifolatos son fármacos que inhiben la síntesis de ácido fólico en los microorganismos.
¿Qué se pensaba anteriormente sobre la reactividad cruzada con las sulfonamidas?	Anteriormente se pensaba que los fármacos que contenían sulfonamida causaban alergias cruzadas.
¿Cuáles son algunos efectos adversos comunes de las sulfonamidas?	Algunos efectos adversos comunes incluyen fiebre, erupciones cutáneas, fotosensibilidad, urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y problemas del tracto urinario.
¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson y cómo está relacionado con las sulfonamidas?	El síndrome de Stevens-Johnson es una erupción cutánea y membrana mucosa grave y potencialmente mortal asociada al uso de sulfonamidas.
¿Cómo pueden las sulfonamidas afectar el tracto urinario?	Las sulfonamidas pueden precipitar en la orina, causando cristaluria, hematuria u obstrucción del tracto urinario, especialmente en orina ácida.
¿Qué tipos de alteraciones hematopoyéticas pueden causar las sulfonamidas?	Las sulfonamidas pueden causar anemia hemolítica o aplásica, granulocitopenia, trombocitopenia o reacciones leucemoides.
¿Cuál es el riesgo de administrar sulfonamidas en el último trimestre del embarazo?	La administración de sulfonamidas en el último trimestre del embarazo aumenta el riesgo de kernícterus en los recién nacidos.
¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?	El trimetoprim inhibe la ácido dihidrofólico reductasa bacteriana, bloqueando la síntesis de ácido tetrahidrofólico necesario para la síntesis de purinas y ADN en bacterias.
¿Cómo actúa el trimetoprim en comparación con la sulfonamida sola?	El trimetoprim es menos eficaz en la inhibición de la reductasa de ácido dihidrofólico en los mamíferos. La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol tiene un efecto bactericida, mientras que la sulfonamida sola tiene una actividad bacteriostática.
¿Cómo puede surgir resistencia al trimetoprim en las bacterias?	La resistencia al trimetoprim puede surgir debido a la reducción de la permeabilidad celular, la sobreproducción de dihidrofolato reductasa o la producción de una reductasa alterada con una reducción en la unión al fármaco.
¿Qué tipo de mutaciones puede llevar a la resistencia al trimetoprim?	La resistencia al trimetoprim puede surgir por mutaciones en la dihidrofolato reductasa, aunque es más común debido a dihidrofolato reductasas resistentes al trimetoprim codificadas por plásmidos
¿Cómo se disemina rápidamente la resistencia al trimetoprim entre diferentes especies bacterianas?	La resistencia al trimetoprim se disemina rápidamente debido a dihidrofolato reductasas resistentes al trimetoprim codificadas por plásmidos conjugados que tienen un amplio rango de huéspedes bacterianos.
¿Qué tipo de fármacos son los antifolato?	Los fármacos antifolato, como el trimetoprim, son agentes antimicrobianos utilizados en el tratamiento de infecciones.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antifolato?	¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antifolato?
¿Cuál es el nombre del fármaco mencionado y a qué familia pertenece?	El fármaco es el trimetoprim, y pertenece a la familia de los antifolatos.
¿Cuál es uno de los usos clínicos del trimetoprim?	Se utiliza en el tratamiento de infecciones agudas del tracto urinario.
¿Por qué se combina el trimetoprim con el sulfametoxazol en ciertos casos?	La combinación se utiliza para lograr efectos sinérgicos en el tratamiento de diversas infecciones.
¿Qué efectos adversos pueden estar asociados con el uso de trimetoprim?	Los efectos adversos incluyen anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia, náuseas, vómitos, fiebre medicamentosa, vasculitis, daño renal y trastornos del sistema nervioso central.
¿En qué situaciones se debe ajustar la dosis de trimetoprim?	La dosis debe reducirse en pacientes con concentraciones de creatinina de 15–30 mL/min.
¿Cuál es la relación de concentración de trimetoprim y sulfametoxazol en la formulación combinada?	La relación es de una parte de trimetoprim con cinco partes de sulfametoxazol.
¿Qué tipo de infecciones se pueden tratar con trimetoprim-sulfametoxazol?	Incluyen la neumonía por Pneumocystis, infecciones del tracto urinario, prostatitis y algunas infecciones cutáneas, entre otras.
¿Por qué se menciona la importancia de distinguir entre el efecto no tóxico del trimetoprim y la nefrotoxicidad causada por sulfonamidas?	Es importante para evitar confusiones en el diagnóstico y manejo de posibles efectos adversos renales en los pacientes.
¿Qué son las fluorquinolonas?	Las fluorquinolonas son una clase de fármacos antimicrobianos.
¿Qué enzimas bacterianas inhiben las fluorquinolonas?	Las fluorquinolonas inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV bacterianas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de las fluorquinolonas?	Bloquean la síntesis de ADN bacteriano, lo que impide la replicación y la transcripción normales del ADN.
¿Cómo afecta la inhibición de la DNA girasa a las bacterias?	Impide la relajación del ADN superenrollado positivamente necesario para la transcripción y replicación bacteriana.
¿Qué papel tiene la topoisomerasa IV en la división celular bacteriana?	Está involucrada en la separación del ADN cromosómico replicado en las células hijas durante la división celular.
¿Cómo varía el espectro de actividad de las fluorquinolonas?	Algunas fluorquinolonas tienen una afinidad particular por una enzima específica, lo que afecta su espectro de actividad.
¿Qué diferencia hay entre las bacterias grampositivas y gramnegativas en cuanto a su susceptibilidad a las fluorquinolonas?	La DNA girasa es el objetivo principal en bacterias gramnegativas, mientras que la topoisomerasa IV es el objetivo principal en bacterias grampositivas.
¿Cuál es el objetivo principal de las fluorquinolonas en bacterias grampositivas?	La topoisomerasa IV.
¿Qué efecto tienen las fluorquinolonas en la replicación bacteriana?	Inhiben la replicación del ADN bacteriano.
¿Qué son los análogos sintéticos fluorados del ácido nalidíxico?	Son las fluorquinolonas utilizadas en la terapia antimicrobiana.
¿Qué diferencia a las fluoroquinolonas de los primeros antifolatos?	Las fluoroquinolonas tienen una mayor actividad antibacteriana en comparación con los primeros antifolatos.
¿En qué tipo de infecciones se utilizan comúnmente las fluoroquinolonas?	Las fluoroquinolonas se utilizan en una amplia variedad de infecciones, incluyendo infecciones respiratorias, urinarias y de la piel.
¿Cómo varía la actividad de las fluoroquinolonas contra las bacterias gramnegativas y grampositivas?	Algunas fluoroquinolonas son especialmente efectivas contra bacterias gramnegativas, mientras que otras tienen una actividad mejorada contra bacterias grampositivas.
¿Qué factores influyen en la elección de un antibiótico para tratar una infección bacteriana?	La elección del antibiótico depende del tipo de bacteria involucrada en la infección y de la susceptibilidad del patógeno a la droga.
¿Cuál es la concentración inhibitoria mínima (MIC) de un antibiótico?	La MIC es la menor concentración de un antibiótico necesaria para inhibir el crecimiento de una bacteria.
¿Cómo se distinguen las bacterias gramnegativas de las grampositivas?	Las bacterias gramnegativas y grampositivas se distinguen por su tinción con colorantes de Gram y su estructura de pared celular.
¿Cuál es el espectro de acción de un antibiótico?	El espectro de acción se refiere al rango de bacterias que un antibiótico puede tratar eficazmente.
¿Qué infecciones pueden tratarse con fluoroquinolonas?	Las fluoroquinolonas pueden utilizarse en el tratamiento de infecciones respiratorias, urinarias, de la piel y otras infecciones bacterianas.
¿Qué generaciones de fluoroquinolonas existen y cómo difieren en su actividad antibacteriana?	Las fluoroquinolonas se dividen en diferentes generaciones con variaciones en su espectro de acción y actividad contra diferentes tipos de bacterias.
¿Cuál es la tasa aproximada de resistencia emergente a las fluoroquinolonas durante la terapia?	La resistencia emergente a las fluoroquinolonas puede ocurrir en aproximadamente uno de cada 107–109 organismos.
¿Qué tipos de organismos son especialmente propensos a desarrollar resistencia a las fluoroquinolonas?	Organismos como estafilococos, Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens son especialmente propensos a desarrollar resistencia a las fluoroquinolonas.
¿Cuál es el mecanismo de resistencia más común a las fluoroquinolonas?	La resistencia suele estar relacionada con mutaciones en la región de unión de las quinolonas a la enzima objetivo (DNA girasa o topoisomerasa IV) o con cambios en la permeabilidad del microorganismo.
¿Por qué la delafloxacina tiene menos probabilidades de desarrollar resistencia debido a mutaciones puntuales?	La delafloxacina tiene la misma afinidad por ambas enzimas topoisomerasas, lo que reduce las probabilidades de resistencia debida a mutaciones puntuales.
¿Cuál es la biodisponibilidad de la delafloxacina después de la administración oral?	La biodisponibilidad de la delafloxacina es solo del 59%.
¿Para qué tipo de infecciones se utilizan comúnmente las fluoroquinolonas?	Las fluoroquinolonas se utilizan comúnmente para tratar infecciones del tracto urinario, diarrea bacteriana, infecciones de tejidos blandos, huesos y articulaciones, y más.
¿Cuál es un efecto adverso común de las fluoroquinolonas?	Un efecto adverso común es la aparición de náuseas y vómitos.
¿Qué riesgo cardíaco se asocia con algunas fluoroquinolonas?	Algunas fluoroquinolonas pueden causar prolongación del intervalo QTc, lo que puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.
¿Por qué se retiró la gatifloxacina de la venta en Estados Unidos?	La gatifloxacina se retiró debido a efectos graves, como hiperglucemia y riesgo de ruptura de tendones.
¿Qué se sabe sobre el uso de fluoroquinolonas en niños?	Aunque inicialmente se evitaban en niños, hay un consenso creciente de que se pueden usar en casos necesarios, especialmente para infecciones por pseudomonas en pacientes con fibrosis quística.

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