Es parte de la molécula de un ser vivo que interacciona específicamente con un fármaco	RECEPTOR
Lo siguiente "LA RESPUESTA DE UN TEJIDO DEPENDIA DEL NUMERO DE RECEPTORES OCUPADOS POR EL FARMACCO Y QUE LA INTERACCION FARMACO-RECEPTOR ERA UN PROCESO REVERSIBLE UNIMOLECULAR" Lo Dijo:	CLARK 1933
Es la forma en que actúan los Medicamentos en el organismo para producir una respuesta.	MECANISMO DE ACCION
Los Medicamentos actúan por su estructura Química es decir por sus propiedades del tipo	Físico-Químicas y por Receptores.
Cuando decimos que "Casi todos son consecuencia de su interacción con compuestos macromoleculares del organismo" nos referimos a:	Efectos de los Fármacos
Todos los receptores son proteínas V/F	F Solo la mayoria lo es
Cuando decimos que "Median señales químicas como neurotransmisores,eutacoides y hormonas" nos referimos a:	PROTEÍNAS REGULADORAS
Los Siguientes, dihidrofolato reductasa, el receptor para el fármaco antineoplásico metotrexato. Son ejemplos de:	ENZIMAS
Los Siguientes, 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductasa, el receptor de estatinas, y varias proteínas y lípidos cinasas son ejemplos de:	ENZIMAS
Los siguientes Na+/K+-ATPasa, el receptor de membrana para glucósidos cardiacos, son ejemplos de:	PROTEINAS DE TRANSPORTE
la tubulina el receptor del anti gotoso colchicina es un ejemplo de:	proteínas ESTRUCTURALES
El polipéptido receptor de glucocorticoides se representa como una	proteína con tres dominios distintos.
Una proteína de choque térmico ___ se une al receptor en de hormona y evita	hsp90 el plegamiento en la conformación activa del R
La unión del ligando hormonal (esteroide) provoca la disociación del estabilizadorhsp90 y permite la conversión a la configuración activa. V/F	V
El polipéptido receptor tiene dominios extracelulares y citoplásmicos, sin representación arriba y debajo de la membrana plasmática. V/F	F Si tienen representación
Tras la unión de EGF (círculo), el receptor se convierte de su estado monomérico inactivo (izquierda) a un estado dimétrico activo en el que dos polipéptidos receptores se unen de forma	no covalente
Los receptores de citocinas como los receptores tirosinas cinasa, tienen dominios intracelulares y extracelulares y no forman dímeros. V/F	F si forman dímeros.
Después de la activación por un ligando apropiado, se activan las moléculas de la proteína tirosina cinasa móvil JAK separadas Dando como resultado la	fosforilacion de los trasductores de señal y la activación de moléculas de transcripción STAT.
Los dímeros STAT viajan al núcleo donde regulan la transcripción. V/F	V
Cuando decimos que "La molécula receptora se representa como incrustada en una pieza rectangular de la membrana plasmática, con el líquido extracelular arriba y citoplasma debajo." Nos referimos a:	un canal iónico controlado por ligando.
Son los Compuesto de 5 subunidades	dos α, un β, un γ y un δ
el receptor abre un canal central de iones transmembrana cuando ACh se une a los sitios en el dominio extracelular de sus subunidades α. V/F	V
en PROTEINA G Y SEGUNDOS MENSAJEROS El ciclo de inactivación-activación dependiente de:	nucleótidos guanina de las proteínas G (G)
en PROTEINA G Y SEGUNDOS MENSAJEROS El agonista activa el receptor (R→R*), que promueve la liberación de GDP de la proteína permitiéndola entrada de	GTP al sitio de unión de los nucleótidos.
en PROTEINA G Y SEGUNDOS MENSAJEROS En su estado unido a GTP (G-GTP), la proteína G regula la actividad de una	enzima efectora o canal iónico. (E→E*
en PROTEINA G Y SEGUNDOS MENSAJEROS La señal se termina por la hidrólisis de GTP, seguido por el retorno del sistema al estado basal no estimulado. V/F	V
En Ruta del segundo mensajero cAMP decimos que el Movilización de la energía almacenada para la descomposición de carbohidratos en el hígado o triglicéridos en cel. de grasa están estimuladas por	catecolaminas simpaticomimeticas beta.
En Ruta del segundo mensajero cAMP decimos que La conservación del agua por el riñón está mediado por vasopresina V/F	V
En Ruta del segundo mensajero cAMP decimos que La homeostasis del Ca2+ está regulada por la hormona vasopresina V/F	F Es por la hormona paratiroidea
Es un inhibidor selectivo de las fosfodiesterasas tipo 3 que se expresan en las células del músculo cardiaco, se ha utilizado como agentes coadyuvantes en el tratamiento de ICCA	La milrinona
La inhibición competitiva de la deshidratación del cAMP es una de las formas en que la cafeína, la teofilina y otras metilxantinas producen sus efectos V/F	V
en INTERACCIONES DE LAS VIAS DE señalización Los agentes vasopresores que contraen el músculo liso actúan mediante la movilización de Ca2+ mediada por ___ , mientras que los agentes que relajan el musculo liso a menudo actúan por ___	IP3 la elevación cAMP.
en INTERACCIONES DE LAS VIAS DE señalización los segundos mensajeros del cAMP y los fosfoinosítidos actúan en conjunto para estimular la liberación de la:	glucosa desde el hígado
Son VARIACION EN LA CAPACIDAD DE RESPUESTA A UN FARMACO: (5)	REACCIONES IDIOSINCRATICAS HIPERSENSIBILIDADES POLIMORFISMO GENETICO TOLERANCIA TAQUIFILAXIA
en la ALTERACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DEL FÁRMACOQUE LLEGA AL RECEPTOR, CADA PACIENTE PUEDE TENER DIFERNCIAS EN LA ABSORCION y diferente eliminación: V/F	V
en la ALTERACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DEL FÁRMACOQUE LLEGA AL RECEPTOR NO DEPENDE DE LA EDAD, SEXO, PESO,FUNION RENAL Y HEPATICA F/V	F
En la VARIACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DE UN LIGANDO RECEPTOR ENDÓGENO HAY VARIABILIDAD EN LA RESPUESTA A LOS ANTAGONISTAS farmacológicas V/F	V
En la VARIACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DE UN LIGANDO RECEPTOR ENDÓGENO cuando decimos "AGONISTA PARCIAL DEBIL DE LA ANGITENSINA II" hablamos de:	SARALACIN
En la VARIACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DE UN LIGANDO RECEPTOR ENDÓGENO cuando decimos que disminuye la presión arterial en pacientes con aumento de la angiotensina II, y aumenta la presión en los que producen cantidades normales de Angiotensina II, nos referimos a:	SARALACIN
En las ALTERACIONES EN EL NÚMERO O FUNCIÓNDE LOS RECEPTORES EDAD: Reduce numero de receptores V/F	V
En las ALTERACIONES EN EL NÚMERO O FUNCIÓNDE LOS RECEPTORES ENFERMEDAD TIROIDEA: Disminuye el numero de receptores V/F	F Aumenta el número de receptores
En las ALTERACIONES EN EL NÚMERO O FUNCIÓNDE LOS RECEPTORES LA ABSTINENCIA AL INTERUMPIR UN FARMACO AGONISTA O ANTAGONISTA, Estimula los receptores alfa 2 centrales reduciendo la presión arterial. V/F	V
En los CAMBIOS EN LOS COMPONENTES DE LA RESPUESTADISTAL AL RECEPTOR, decimos que Depende de la integridad funcional de los procesos bioquímicos en la célula que responde y la regulación fisiológica al interactuar a los	sistemas orgánicos.
En los CAMBIOS EN LOS COMPONENTES DE LA RESPUESTADISTAL AL RECEPTOR, decimos que Antes de iniciar una terapia hay que conocer características del paciente, diagnostico correcto, medicamento apropiado V/F	V
en la SELECTIVIDAD CLÍNICA La selectividad puede medirse comparando las afinidades de unión de un fármaco con diferentes receptores o comparando la ED50 para diferentes efectos de un fármaco in vivo. V/F	V
En los EFECTOS BENEFICIOSOS Y TÓXICOS MEDIADOSPOR EL MISMO MECANISMO RECEPTOR-EFECTOR Gran parte de la toxicidad grave del fármaco en la práctica clínica no representa una extensión farmacológica directa de las acciones terapéuticas del fármaco V/F	F Si representa una extensión
En los EFECTOS BENEFICIOSOS Y TÓXICOS MEDIADOSPOR EL MISMO MECANISMO RECEPTOR-EFECTOR el siguiente son ejemplos:	hemorragia causada por anticoagulante y Coma hipoglucémico causado por insulina
En los EFECTOS BENEFICIOSOS Y TÓXICOS MEDIADOS PORRECEPTORES IDÉNTICOS, PERO EN DIFERENTES TEJIDOSO POR DIFERENTES VÍAS EFECTORAS hay medicamentos que inhibe la enzima dihidrofolato reductasa llamado:	Metotrexato
en los EFECTOS BENEFICIOSOS Y TÓXICOS MEDIADOSPOR DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES tenemos los siguientes compuestos: (4)	CATECOLAMINAS: alfa y beta HISTAMINA H 1 Y H2 ACETILCOLINA : MUCARINICOS Y NICOTINICOS. GLUCOCORTICOIDES

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