• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/71

Click para voltear

71 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
COLINERGICOS
Pilocarpina, muscarina, betanecol

Mecanismo de acción:
- Esteres de colina se unen a todos los receptores colinergicos. son resistentes a la degradacion por la acetilcolinesterasa (betanecol)
-Los alcaloides: actúan selectivamente en los organos terminales de las neuronas colinergicas postganglionares

Toxicidad: Diaforesis, cefalea, vasodilatacion cutanea, frecuencia urinaria
Anticolinesterasicos
Edrofonio, neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, rivastigmina, galantamina, donepezilo

Mecanismo de Acción
Bloqueo de la acetilcolinesterasa permitiendo la persistencia e intensificación de los efectos de la acetilcolina endógena

toxicidad: sialorrea, diarrea, espasmos abdominales, broncoconstriccion, bradicardia, frecuencia urinaria, mioclonias, MIOSIS.
ANTICOLINERGICOS
Atropina, orfenadrina, escopolamina, butilhioscina, ipratropio, tiotropio, tolterodina, oxibutinina

Mecanismo:
Antagonismo competitivo de los receptores muscarinicos

Tox: xerostomia, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, anhidrosis
ADRENERGICO Y SIMPATICOMIMETICOS
Adrenalina, noradrenalina, dopamina, fenilefrina, anfetaminas, tiramina.

Mecanismo: Agonismo directo de los receptores adrenergicos.
- Anfetaminas y tiramina efecto indirecto al provocar la liberación de la norepinefrina preformada desde su vesiculas en las terminaciones nerviosas.

Tox: taquicardia, HAS, hipertermia, Midriasis.
ANTAGONISTAS ALFA
Antagonistas de receptores adrenergicos
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina.

Mecanismo:
Unión al receptor adrenergico alfa

Tox: Hipotension postural, taquicardias, arritmias cardiacas, congestión nasal, isquemia cardiaca
ANTAGONISTAS MIXTOS
Antagonistas de receptores adrenergicos
labetalol y carvedilol

Mecanismo:
antagonismo similar de los receptores alfa y beta

Tox: mareo, nausea, fatiga, elevación de la creatinina, ausencia de eyaculación
ANTAGONISTA DE RECEPTOR BETA
Antagonistas de receptores adrenergicos
propranolol, timolol (no selectivos b1 y b2) metoprolol, esmolol y atenolol (selectivos b1)

Tox: bradicardia, broncoconstriccion, prurito y depresión
SIMPATICOLITICOS DE ACCIÓN CENTRAL
Antagonistas de receptores adrenergicos
metildopa

Mecanismo: Neurotransmisor falso de norepinefrina, disminución de los estímulos eferentes neuronales adrenérgicos desde el tallo encefalico la vasoconstricciony la liberación de noradrenalina

Tox: anemia hemolitica, hiperprolactinemia y hepatotoxicidad.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, y trandolapril

Mecanismo:
Inhibición de la biosintesis de angiotensina 2 a partir de angiotensina 1. Disminución de la resistencia vascular periférica, de la secreción de aldosterona, de la degradación de bradicinina,y de la presión capilar glomerular.

Tox:Hiperkalemia, tos, insuficiencia renal aguda, teratogenico,
INHIBIDORES DEL RECEPTOR DOS DE LA ANGIOTENSINA
Losartan, cansedartan, valsartam...

Mecanismo:
Antagonismo de los receptores AT1 de angiotensina 2, activando indirectamente receptores AT2

Tox: teratogenos, hiperkalemia
ANTAGONISTA DE LOS CANALES DE CALCIO
nifedipino, amlodipino, nicardipino, felodipino

Mecanismo:
Unión a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo L y disminución del flujo de calcio a través del canal provocando vasodilatacion

Tox: Edema periférico, tos, hipotension, disestesias digital, sibilancias
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO
Antiarritmicos Clase 1
1a: procainamida, quinidina, disopiramida
1b: lidocaina
1c: propafenona, flecainida, morocizina

Mecanismo:
Bloque de canal de sodio

Tox: prolongación de QT, taquicardia ventricular polimorfa, sincope, sx lupoide (procainamida) disgeusia (propafenona)
BETABLOQUEADORES
Antiarritmicos Clase 2
propranolol, esmolol

Reducen actividad adrenergica B en el corazón

Tox: muerte súbita
PROLONGACIÓN DEL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO MEDIANTE PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Antiarritmicos Clase 3
amiodarona, sotalol, dofetilida ibutilida

Mecanismo: bloquea el componente rápido de la corriente rectificadora atrasada de potasio

Tox: bradicardia, fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, hipo o hipertiroidismo
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Antiarritmicos Clase 4
verapamilo, diltiazem

Mecanismo:
disminuye la frecuencia de despolarizacion del nodo sinoauricular, y la condición del nodo av.

Tox: agranulocitosis, taquicardia v polimorfa, edema
ANTIARRITMICOS MISCELANEOS
Adenosina

bloqueo del canal de calcio y acción simpaticolitica. incremento en la duración del periodo refractario del nodo av y prolongación del intervalo pr.

Tox: vasodilatacion, broncoespasmo, fibrilacion auricular, cefalea, hipotension
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Diuréticos
acetazolamida

Mecanismo:
Inhibición de la anhidrasa carbónica tipo IV (membrana) y tipo 3 (citoplasma) en la membrana luminal y basomateral de los tubulos próximales.

Tox: Acidosis metabolica, lesiones renales, alergia sulfas, somnolencia, calculos
DIURETICOS OSMOTICOS
Diuréticos
isosorbida, manitol.

Mecanismo:
Limitación de la osmosis d agua hacia el espacio intersticial, disminuyendo la concentración luminal de sodio, primariamente en el asa de henle, además del tubulo proximal.

TOX: Edema pulmonar, alteración del sodio, vomito.
DIURETICOS DE ASA
Diuréticos
furosemida, bumetanida

Mecanismo: Inhibición del simporte Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Furosemida inhibe además la anhidrasa carbonica

Tox: Hiponatremia, hipovolemia, hipocalemia, alcalosis, hipomagnesemia, hipocalcemia, ototoxicidad, hiperglucemia.
TIAZIDAS
Diuréticos
hidroclorotiazida, clortalidona

Mecanismo:
Inhibición del simporte Na-Cl en el tubulo contorneado distal

Tox: Hiponatremia, hipovolemia, hipocalemia, alcalosis, hipomagnesemia, hipocalcemia, ototoxicidad, hiperglucemia.
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
Diuréticos.
espironolactona, eplerenona

Mecanismo:
Inhibición competitiva de la Unión de la aldosterona a receptores de mineralocorticoides en la parte final de los tubulos distantes y conductos colectores

Tox: hipercalcemia, acidosis metabolica, ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, irregularidades menstruales
AGENTES AHORRADORES DE K
Diureticos
amilorida y triamtereno

Mecanismo:
Bloqueo de los canales epiteliales de sodio en la membrana luminal en tubulo distal y colector

Tox: Hiperkalemia, vomito, espasmos musculares
ASA
Antiagregantes, anticoag y fibrinoliticos
Mecanismo: bloqueo de la producción de tromboxano A2 al acetilar un residuo de serina y debido a que las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas, la acción es permanente y dura toda la vida de las plaquetas (7-10días)

Tox: ulcera gastrica, hemorragias, disminuye la perfusion renal, exacerbacion asmatica, sindrome de reye
DIPIRIDAMOL
Antiagregantes, anticoag. fibrinoliticos
interfiere con la función plaquetaria al aumentar el AMP cíclico intracelular.

Tox: vomito, diarrea, mareo
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR P2Y12
Antiagregantes, anticoag. fibrinoliticos
clopidogrel, prasugrel (irreversible), ticagrelol, cangrelor

Mwcanismo:
bloqueo del receptor P2Y12 en las superficies plaquetarias.

Tox: Riesgo de hemorragia
ECULIZUMAB
Anticuerpo monoclonal que inhibe la proteína c5 del complemento
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEINA IIB/IIIA (Anticoagulantes, fibrinolitico)
abciximab, eptifibatida y tirofiban

Mecanismo:
- Inhibición de la ruta comun final de la agregación plaquetaria bloqueando el fibrinógeno y el factor de Von willebrand para que se unan a la proteína IIb/ IIIa activada
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (Anticoagulantes indirectos)
Acenocumarina y warfarina

inhibición de la carboxilacion de los factores dependientes de vitamina k
DABIGATRAN (Anticoagulante oral directo)
Inhibición del factor Xa libre
Anticoagulante orales directos
rivaroxaban, apixaban y edoxabán

Bloqueo reversible del sitio activo de la trombina
HEPARINA NO FRACCIONADA
Estimulación de la actividad de la antitrombina
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Enoxaparina, nadroparina, dalteparina y fondaparinux

inhibición del factor Xa
FIBRINOLITICOS
- urocinasa y estreptocinasa (primera generación)
- alteplasa (segunda generación)
- tenecteplasa y rateplasa (tercera generación)

cuando se unen a la fibrina activan el plasminógeno varios cientos de veces más rápidos
HIDANTOINAS (Anticonvulsivos)
fenitoina y fosfenitoins

- Alteración de la conductancia de sodio, potasio y calcio
- Alteración de los potenciales de membrana y concentraciones de aminoácidos
AGENTES TRICÍCLICOS (Anticonvulsivos)
Carbamazepina y oxcarbazepina

- bloqueo de los canales de sodio
- inhibición de la despolarización neuronal de frecuencia alta
- acción presináptica para disminución de la transmisión sináptica
BARBITÚRICOS (Anticonvulsivos)
Fenobarbital

- Aumento de la inhibición sinaptica por acción de receptor GABAa
- Disminución de la despolarización inducida por glutamato
- Disminución de la conductancia de potasio dependiente de voltaje
BENZODIACEPINAS (Anticonvulsivos)
Diazepam, lorazepam, clonazepam

- Estimulación de la unión de GABA a la subunidad GABAa de sus receptores
AGONISTAS DE GABA (Anticonvulsivos)
vigabatrina, gabapentina y pregabalina

provoca la inhibición irreversible de la aminotransferasa de GABA
LAMOTRIGINA (Anticonvulsivos)
- Supresión de la despolarización rápida sostenida de las neuronas

- Inactivación dependiente del uso de los canales de sodio
LEVETIRACETAM (Anticonvulsivos)
Unión selectiva a la proteína vesicular sinaptica sv2a con la consecuente modulación de la liberación de glutamato y GABA
TOPIRAMATO (Anticonvulsivos)
Bloqueo de la despolarización repetitiva mediante el bloqueo de canales de sodio dependientes de voltaje

Potencial del efecto inhibitorio de gaba
ACIDOS GRASOS CARBOXILICOS (Anticonvulsivos)
ácido valproico y valproato de sodio

Bloqueo de la despolarización repetitiva de frecuencia alta bloqueo de los canales de sodio y de la exitación mediada por el receptor NMDA
CLORPROMAZINA (Antipsicoticos)
- Antagonismo del receptor D2 de dopamina en el encéfalo

- Disminución de la liberación de hormonas hipotalamicas e hipofisarias
HALOPERIDOL (Anticonvulsivos)
Butirofenonas
Antagonismo del receptor D2 de la dopamina en el encéfalo
OLANZAPINA (Anticonvulsivos)
Antagonismo de los receptores tipo 2 de la dopamina y la serotonina
QUETIAPINA (Anticonvulsivos)
- Antagonismo de los receptores D1 y D2 de la dopamina

- Antagonismo H1 de la histamina

- Antagonistas de receptores adrenérgicos a1 y a2

- Antagonismo de 5HT1A y 5HT2 de la serotonina
LITIO (Anticonvulsivos)
- Inhibición del receptor D2 postsinaptico

- Alteración del transporte de cationes en células nerviosas y musculares

- Modificación de la recaptura de serotonina y norepinefrina
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Imipramina y amitriptilina

inhibición de la recaptura de noradrenalina y serotonina
BUPROPION (Antidepresivo de segunda generación)
Mecanismo mal comprendido podría enfrentar las vías dopaminérgicas o noradrenergicas
MIRTAZAPINA (Antidepresivos de tercera generación)
Estimula la liberación de norepinefrina y serotonina
VENLAFAXINA (Antidepresivos de tercera generación)
- Inhibidor potente de la recaptura de serotonina y norepinefrina

- Inhibidor débil de la recaptura de dopamina
DULOXETINA (Antidepresivos de tercera generación)
Inhibe la recaptura de serotonina y norepinefrina por un mecanismo desconocido
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (antipsicoticos)
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram

- Inhibición selectiva de la recaptura de serotonina.

- Afinidad mínima por los receptores adrenérgicos alfa , histaminergicos y colinérgicos
SELEGILINA (Antipsicoticos)
Inhibidor de la monoaminooxidasa
OPIOIDES
Morfina, hidromorfona, oxicodona, fentanilo, tramadol, buprenorfina, nalbufina

agonismo de los receptores opioides u en el sistema nervioso central, provocando inhibición de las vías dolorosas ascendentes alterando la percepción y respuesta al dolor
ONDANSETRON
Antiemético

Antagonismo del receptor 3 de serotonina (5HT3) en el sistema nervioso central y en las terminaciones vagales periféricas
AINEs
- Asa
- Ácido acético: indometacina y sulindaco
- Ketorolaco, diclofenaco
- Ácido propiónico: ibuprofeno y naproxeno
- Ácido enolico: piroxicam y Meloxicam

inhibición de las isoformas constitutiva inducible (1 y 2) de la ciclooxigenasa, con la consecuente inhibición de la síntesis de prostaglandinas
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2
Celecoxib, parecoxib, etoricoxib

inhibición de la isoforma 2 de la ciclooxigenasa
eleva el riesgo de IAM
COLCHICINA
Inhibición de la polimerización de los microtúbulos con la consecuente inhibición del huso mitótico y de la migración celular
MICOFENOLATO DE MOFETILO
Inhibición de la síntesis de purinas mediante la inhibición de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina
Ciclosporina y tacrolimus
Inhibición de la síntesis de IL-2 mediada por calcineurina
TALIDOMIDA
Inhibición de la producción de factor de necrosis tumoral alfa
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H1 (antihistaminicos)
Difenhidramina
dimenhidrinato
clorfenamina
cetirizina
loratadina
epinastina

antagonismo competitivo de receptores h1
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol

- Unión covalente con grupo sulfhidrilo de cisteína en la H/K -ATPasa

- Inactivación Irreversible de la molécula de la bomba con disminución de la secreción basal e inducida de ácido clorhídrico
Antagonismo de los receptores h2 de histamina
Ranitidina cimetidina famotidina
SUCRALFATO
Formación de polímero viscoso adherente a células epiteliales
ANTIACIDOS
Hidroxido de aluminio y magnesio / magaldrato y dimeticona

Neutralización del HCl gástrico
ESTATINAS
Atorvastatina, pravastatina, rosuvastatina, simvastatina

inhibición competitiva de la reductasa de HMG-coenzima A.

- Disminución de la biosíntesis de colesterol
- Disminución de las concentraciones de proteína C reactiva
- Disminuye la sensibilidad de lipoproteínas a la oxidación
- Agregación plaquetaria y depósito de trombos
- Incremento de la eliminación de LDL
- La producción de óxido nítrico por células endoteliales y la apoptosis
FIBRATOS
Bezafibrato fenofibrato

- Interacción con el PPARa en el hígado, tejido adiposo pardo, riñones, corazón y músculo estriado.

- Disminución de los niveles de triglicéridos y de la expresión de a apoC- III

-Incremento de la concentración de HDL y de la actividad de la vía de B-oxidación y la depuración de lipoproteínas y VLDL
EZETIMIBA
Inhibición de la acilcoenzima A, aciltransferasa de colesterol.

Disminución de la captación de colesterol por enterocitos yeyunales, LDL-C y Quilomicrones.

Incremento del nivel de HDL y la síntesis hepática del colesterol
METFORMINA
De la familia de las biguanidas

- Activación de la cinasa de AMP intracelular
- Disminución de la gluconeogénesis hepática y absorción intestinal de glucosa
- Incremento de la sensibilidad a la insulina en tejidos muscular y adiposo