Quines són les funcions del sistema cardiovascular?	1) Transport: gasos, hormones, nutrients, metabòlits 2) Regulació: temperatura corporal i pH 3) Protecció: resposta immunitària i hemostàsia
Resum de la circulació pulmonar i sistèmica	Cor: circuit tancat i continu. Del cor E surt la circulació sistèmica que transporta la sang cap a la resta del cos excepte als pulmons. Circulació més llarga. Del cor D surt la circulació pulmonar que transporta la sang desoxigenada des del cor fins als pulmons, on s' oxigena i torna al cor.
Tipus de vasos sanguinis	Artèria Arteriola Capil·lar Vènula Vena
Quin és el recorregut dels vasos sanguinis?	Del cor a les artèries (la sang arriba a les artèries amb molta pressió i per això tenen paret gruixuda). Després arriba a arterioles i al nivell dels teixits capil·lars. La sang es recull a les vènules que passen a les venes. Retorna al cor. Però aquest recorregut no sempre és així: Anastomosis i Sistema Porta.
Què és l' Anastomosis?	La sang passa directament d' arterioles a vènules.
Què és el Sistema Porta?	Un tipus de vas es ramifica en capil·lars i després torna a formar el mateix tipus de vas. Ex: porta hepàtic, porta renal etc...
Localització del cor	Mediastí
Què és el pericardi?	Membrana fibrosa-serosa que separa el cor de les estructures veïnes.
Parts del pericardi	Pericardi fibrós o sac fibrós: rígid, resistent, protegeix. Pericardi serós o membrana serosa: A sóta del fibrós. És una doble capa. La capa interna que envolta el cor i està en contacte directe es diu Pericardi Serós Visceral (EPICARDI). El pericardi extern és el serós parietal.
Epicardi és sinònim de...?	PERICARDI SERÓS VISCERAL.
Anomena les alteracions del pericardi	1) Pericarditis 2) Embassament pericardíac --> 3) Taponament/Tapament cardíac
Què és la Pericarditis?	-Inflamació del Pericardi. -Generalment és idiopàtica o degut a una infecció (pericarditis infecciosa). -Dolor toràcic i febre
Què és l' Embassament Pericardíac?	Augment del líquid pericardíac degut a una acumulació de líquid a la cavitat pericardíaca.
Què és l' embassament/taponament cardíac?	És conseqüència de l' embassament pericardíac. Si s' acumula molt líquid aquest farà P i comprimirà les parets cardíaques alterant la funció. Les aurícules no es contrauran bé i pot produir una aturada.
Anomena les capes que formen la Paret Cardíaca	1) Endocardi 2) Miocardi 3) Epicardi
Què és l' Endocardi?	Membrana INTERNA molt prima formada per teixit endotelial que revesteix les cavitats cardíaques: les aurícules, els ventricles i les vàlvules.
Què és el miocardi?	Capa INTERMITJA. Format per fibres musculars cardíaques i per TEIXIT EXCITOCONDUCTOR generant el POTENCIAL D' ACCIÓ espontani. És el teixit muscular que realitza les contraccions del cor. Gruix miocardi ventricle ESQUERRE més GRUIXUT. També el gruix del miocardi dels ventricles és més gruixut que el de les aurícules.
Anomena les vàlvules cardíaques. Localització i número de valves.	1) V. Auriculoventricular (Recorregut sang: A-->V) - V. Tricúspide (3V): cor dret. - V. Mitral/Bicúspide (2V): cor esquerre 2) V. Semillunars o Sigmoides (V->artèria) - V. pulmonar (3V): cor dret - V. aòrtica (3V): cor esquerre.
Diàstole Ventricular: Quines vàlvules estan obertes? i tancades?	V. Pulmonar + V. Aòrtica = Tancades V. Mitral + V. Tricúspide= Obertes
Sístole Ventricular: Quines vàlvules estan obertes? i tancades?	V. Pulmonar + V. Aòrtica = Obertes V. Mitral + V. Tricúspide= Tancades
Cordes tendinoses i músculs papil·lars	Les vàlvules auriculoventriculars tenen cordes tendinoses i músculs papil·lars. Durant la diàstole ventricular la V.Mitral està oberta i el múscul papil·lar està relaxat. Durant la Sístole la V.Mitral està tancada i si no hi hagués les cordes la vàlvula podria fer una inversió, efecte paraigua fent que la sang circulés en signe contrari
Què és la diàstole?	Relaxació de les aurícules i ventricles
Què és la sístole auricular?	Contracció de les aurícules que fa que la P sanguínia en les aurícules augmenti i dóna lloc a la sortida de la sang cap als ventricles.
Què és la sístole ventricular?	És la contracció dels ventricles que segueix de la sístole auricular. La sang bombejada pel ventricle per minut és el volum per minut o despesa cardíaca.
Anomena les propietats de les fibres musculars cardíaques	1) Excitabilitat 2) Contractilitat 3) Conductibilitat
De què són capaces les fibres musculars?	De transmetre els impulsos elèctrics (PA) a fibres contigües (discs intercalats) --> SINCICI FUNCIONAL (conductibilitat). L' anell fibrós interromp el sincici funcional.
Detalla la propietat d' excitabilitat que tenen les fibres musculars.	Estímul--> Despolarització --> Potencial d' acció--> Contracció Fase 0: Despolarització ràpida, entrada massiva de Na+. Interior de cèl·lules es torna +. Fase 1: repolarització. Tancament canals Na+ (es torna una mica - però es manté +) Fase 2: Planell. Es manté durant un temps despolaritzat degut a l' obertura dels canals de Ca2+ Fase 3: tancament canals Ca2+, obertura K+. Ràpida repolarització. Fase 4. Estat de repòs.
Quines són les propietats del teixit excitoconductor?	Es despolaritza molt i dóna lloc a potencials d' acció espontanis. És el responsable d' iniciar la SÍSTOLE del cor. El cor està sota les ordres del SNA però no és el responsable d' iniciar els potencials d'acció espontanis, només modifica els batecs.
Què forma el teixit excitoconductor?	1) Node sinusal: situat al sostre de la auricula dreta. Inicia la despolarització. Marcapàs: dirigeix sístole i diàstole. 2) Node auriculo-ventricular: atura durant un moment la despolarització, permet que les aurícules es buidin, la sang passarà als ventricles. Al seguir la despolarització els ventricles es contrauen i impulsen la sang a les artèries. 3) Feix de His: fibres que surten del node auriculo-ventricular passen per l' anell fibrós i es ramifiquen pel sèptum/envà i acaba ramificant-se de nou formant les Fibres de Purkinje.
Com és el potencial de repòs del teixit excitoconductor?	Té un pendent ASCENDENT. Això fa que la descàrrega arribi més ràpid al llindar i es despolaritzi més ràpid. EL TEIXIT EXCITOCONDUCTOR NO FA EL PLANELL, és una despolarització i repolarització més lenta.
Anomena les desviacions del ECG	Bipolars I,II,III: Un electròde a cada mà i un altre al peu. Unipolars/augmentada: AVR (right), AVL (Left), AVF (foot). Igual que la bipolar. (extremitats) Precordials: V1,V2,V3,V4,V5,V6. Electròdes al torax. Registre activitat elèctrica en el PLA HORITZONTAL.
Anomena les ones del ECG	Ona P Compex QRS Ona T Segment PR Segment ST Interval PR Interval QT
Ona P	Despolarització auricular
Complex QRS	despolarització ventricular
Ona T	Repolarització ventricular
Segment PR	El miocardi auricular està despolaritzat (fase planell PA)
Segment ST	El miocardi ventricular està despolaritzat (fase planell PA)
Interval PR	Temps de conducció fins al ventricle
Interval QT	Durada total de l' activitat elèctrica del ventricle.
Què és l' arrítmia?	Alteració del ritme cardíac normal. Trastorn que afecta a l' origen de la despolarització (freqüència, regularitat) o a la conducció del impuls elèctric. FA DISMINUIR EL VOLUM PER MINUT.
Ritme cardíac normal	Freqüència: 60-100 bpm Alteracions en la regularitat: Extrasístole ocasional
Bradicàrdia	Freqüència: <60 bpm Alteracions en la regularitat: Blocatge
Taquicàrdia	Freqüència: 100-250 bpm
Aleteig (flutter)	Freqüència: 250-400 ipm Alteracions en la regularitat: Sí
Fibril·lació	Freqüència: >400 ipm Alteracions en la regularitat: Sí
Què és la taquiarrítmia?	Acceleració irregular de les contraccions cardíaques. La diàstole s' escurça, per tant, el cor no s' omple bé i acaba disminuint el Vminut.
Què és la bradiarrítmia?	Alentiment irregular de les contraccions cardíaques. El Vminut disminueix directament.
Etiologia de les arrítmies	Activitat del SNA: el node sinusal està influit pel SNA. Alteracions cardíaques Farmacològica Alteracions hormonals (tiroides) Alteracions equilibri electrolític (potassi i calci)
Arrítmies: Classificació etiopatogènica.	1) Alteracions en L' ORIGEN dels impulsos elèctrics - Canvis en l' automatisme - Focus ectòpics i extrasístoles 2) Alteracions en la CONDUCCIÓ d' impulsos elèctrics - Blocatges -Reentrada
Arrítmies. Patogènia deguda a canvis en l' automatisme (alteracions origen dels impulsos)	Afecta a l' activitat del NODE SINUSAL. Benignes. Canvis en pendent fase 4 (potencial repòs, nivell de descàrrega; potencial llindar) L' alteració prové del SNA: SNS (noradrenalina i adrenalina): augmenta la freq. c. - La noradrenalina del SNS augmenta la pCa. Quan augmenta freq. de descàrrega → augmenta freq. cardíaca SNP (acetilcolina): disminueix la freq.c. L’acetilcolina del SNPS augmenta la pK. Quan disminueix la freq. de descàrrega → disminueix la freq. cardíaca
En què consisteix la bradicàrdia sinusal?	(<60 bpm) Distància R-R més gran del normal! Fisiològica: Disminueix l' activitat del SNS o augmenta el SNPS (el to vagal augmenta). Ex: Quan dormim, gent entrenada en repòs tenen ja que tenen el cor hipertrofiat. Patològica: Hipotiroïdisme: disminueix la sensibilitat a catecolamines (NA i Adrenalina) a nivell del node sinusal i aquest respon de forma més lenta.
En què consisteix la taquicàrdia sinusal?	(100-180 bpm). Disminueix la R-R Fisiològica: augmenta el SNS (obesos fent exercici, estrés) Patològica: febre, hipòxia, anèmica, xoc, hipertiroïdisme
Alteracion en l' ORIGEN dels impulsos elèctrics	Canvis en l' automatisme Focus ectòpic
Alteracions en la CONDUCCIÓ dels impulsos elèctrics	Blocatges Reentrada
Què és el focus ectòpic?	Grup localitzat de cèl·lules que origina impulsos elèctrics. Originen potencials d' acció abans del normal. Donen lloc a EXTRASÍSTOLES (contracció prematura) comunes i assimptomàtiques. (causes: tabaquisme, son, cafeïna)
Extrasístole Auricular	Comuna. Assimptomàtica. Ona P precoç Paua compensatòria, fins que no passa el priode refractari no tornar a fer el batec.
Extrasístole ventricular	Comuna. Assimptomàtica. MAL PRONÒSTIC. Solen ser causa de cardiopatia prèvia. QRS ample i deformat (despolarització + lenta), no precedit d' ona P. Pausa compensatòria.
Què és el blocatge?	Retard o interrupció en la conducció dels impulsos a través del teixit excito-conductor. Estan associats a bradiarrítmies. A vegades origina batecs d' escapament.
Blocatge AV de primer grau	Incomplet Retard en la conducció: a nivell del nòdul auriculoventricular o Feix de His. Interval PR perllongat (>0,2 s). Ona P més separada del normal del segment QRS.
Blocatge AV de segon grau	Conducció intermitent o aturada esporàdica. Algunes despolaritzacions no arriben als ventricles. Ones P no van seguides del QRS, el ventricle no s' ha despolaritzat: BATECS FALLITS O FRUSTRATS
Blocatge AV de tercer grau	Blocatge COMPLET. Aurícules i ventricles amb diferents marcapassos. Disminueix molt la freqüència ventricular.
Arrítmies. Mecanisme de REENTRADA	Impuls que es transmet per una via aberrant i que pot circular indefinidament. Es pot produir tant en aurícules com en ventricles. 1r impuls: Zona de conducció lenta. El periode refractari s' allarga. 2n impuls: tarda un temps en transmetre i ho fa en sentit retrògrad.
Què provoquen els mecanismes de reentrada?	1) Taquicàrdia paroxismal auricular i ventricular 2) Fibril·lació auricular i ventricular
Taquicàrdia paroxismal auricular	Inici sobtat amb molta intensitat. Augmenta molt la freqüència del batec (150-250) i dura poc temps (s,min). Persones sanes i joves.
Taquicàrdia paroxismal ventricular	Greu. Pot donar lloc a fibril·lacions. 150-250 bpm QRS més ample, NO HI HA ONA P.
Fibril·lació auricular	Arrítmia crònica més freqüent. Freq. A: 400-600 ipm Freq. V: 80-180 ipm Ones P desapareixen 45% Embòlies cerebrals. Tractament: Aspirina
Fibril·lació ventricular	Hi ha múltiples reentrades (>400 ipm) Contraccions ventriculars no efectives. Pot provocar danys cerebrals i mort en 10 minuts. Desapereixen totes les ones, línia basal irregular.
Anomena les fases del cicle cardíac	1. Sístole Auricular 2. Sístole ventricular isovolumètrica 3. Sístole ventricular (ejecció) 4. Diástole ventricular isovolumètrica 5. Diàstole ventricular (ompliment)
Sístole auricular	La contracció de les aurícules fa que la sang vagi cap al ventricle
Sístole ventricular isovolumètrica	La primera fase de la contracció ventricular empeny les vàlvules AV i les tanca però no crea P suficient per obrir les vàlvules semillunars.
Sístole ventricular (ejecció)	A mesura que la P al ventricle incrementa i supera la P de les artèries, les vàlvules semillunars s' obren i la sang surt.
Diàstole ventricular isovolumètrica	A mesura que els ventricles es relaxen, la P disminueix i les vàlvules semillunars es tanquen.
Diàstole ventricular (ompliment)	Aurícules i ventricles es troben relaxats. Els ventricles s' omplen passivament.
Final diàstole ventricular: ompliment ventricular Obert/tancat?	Vàlvula aòrtica: TANCADA Vàlvula mitral: OBERTA ompliment ventricular: 70 %
Sístole auricular Obert/tancat? P?	Vàlvula aòrtica: TANCADA Vàlvula mitral: OBERTA Ompliment ventricular: 100%
Sístole ventricular isovolumètrica Obert/tancat? P?	Vàlvula aòrtica: TANCADA Vàlvula mitral: TANCADA PVentricle > PAorta Volum no varia. P augmenta.
Sístole ventricular: buidament ventricular (ejecció) Obert/tancat? P?	Vàlvula aòrtica: OBERTA Vàlvula mitral: TANCADA P aorta > P ventricular Volum disminueix. P aurícula disminueix.
Diàstole ventricular isovolumètrica Obert/tancat? P?	Vàlvula aòrtica: TANCADA Vàlvula mitral: TANCADA P aorta > P ventricular Volum no varia. P ventricle disminueix.
Final diàstole ventricular (ompliment ventricular) Obert/Tancat? P?	Vàlvula aòrtica: TANCADA Vàlvula mitral: OBERTA
Variacions de volum durant el cicle cardíac	VDF: 130 mL (és el volum màxim del cor) VSF: 60 mL VS o V batec: 70 mL VS= VDF-VSF
Sorolls cardíacs: tons	Cada batec del cor té 4 tons però en un cor sa només sentim bé 2 tons. To 1 --> Tancament vàlvules AV (lub) SÍSTOLE VENTRICULAR. És fort i perllongat. To 2--> Tancament vàlvules semillunars o sigmoides (dub) DÍASTOLE VENTRICULAR
Què són els bufs?	Són sorolls cardíacs anormals. 2 tipus: Sistòlics: entre S1 i S2 Diastòlics: apareixen entre S2 i S1
Durada del cicle segons la freqüència cardíaca	Augmenta freq --> disminueix durada --> disminueix sístole V. i disminueix molt la diástole V.
Què és el treball cardíac?	És la quantitat d' energia que el cor converteix en treball (durant cada batec) mentre bombeja la sang cap a les artèries (Sístole Ventricular)
Què és el treball potencial? (Wp)	Serveix per vèncer la pressió arterial.
Què és el volum minut o despesa cardíaca?	Volum de sang expulsat per cada ventricle en un minut. Volum minut= VS x freq.cardíaca
Treball cardíac gràfic corba P-V del cicle cardíac (cor esquerre)	A-->B La P varia poc. el V va augmentant B-->C Isovolumètric i augment gran de la P C--> D Expulsió sang. V dismineix molt i la P augmenta D-->A Diàstole isovolumètrica. P disminueix molt
Què és la reserva cardíaca?	Quantes vegades es pot augmentar el volum en un minut. L' edat fa disminuir aquesta capacitat que tenim d' adaptar-nos a una situació que necessita accelerar el cor. RC = VM màxim / VM repòs normal: 4-5 esportistes: 6-7 RC disminueix molt o 1 en malalties greus
Regulació del Volum per minut: factors determinants del V sistòlic	1) PRECÀRREGA 2) POSTCÀRREGA 3) CONTRACTILITAT
Què és la PRECÀRREGA?	És la tensió (o càrrega) del miocardi ventricular ABANS de la sístole ventricular. La precàrrega és PROPORCIONAL AL VDF. Determina la LONGITUD INICIAL de les fibres
Què és la POSTCÀRREGA?	És la P que el múscul ventricular ha de vèncer per tal d' expular la sang del ventricle. En el VE, la postcàrrega és la P arterial
Què és la CONTRACTILITAT?	Capacitat del cor de contraure's. Depèn de factors interns (precàrrega) i externs (SNA)
REGULACIÓ DEL VOLUM PER MINUT	La CONTRACTILITAT (inotropisme) del miocardi depèn de factors intrínsecs i extrínsecs. F.Intrínsecs: Llei Frank Starling F. Extrínsecs: SNA. El sreceptors de noradrenalina són beta 1 i b2 poden actuar sobre la freq.card. i poden regular el volum sistòlic.
En què consisteix la Llei de Frank Starling?	Com més s' omple el cor (VDF més gran) més sang s' expulsa (més VS) ja que augmenta la força de contracció perquè la longitus de les fibres musculars s' allarguen.
Regulació del Volum per minut: factors que modifiquen el VDF	1) Retron Venós: augmenta RV -->augmenta VDF --> augmenta VS (volèmia, exercici físic) 2) P auricular: augmenta P aur -->augmenta VDF --> augmenta VS 3) Freq. cardíaca disminueix FC -->augmenta durada sístole --> augmenta VDF --> augmenta VS 4) P arterial (=postcàrrega) augmenta P arterial -->disminueix VS --> disminueix VM / augmenta VDF --> augmenta VS --> augmenta VM
Regulació del V minut: regulació extrínseca	Efectes sobre la freq. card: CRONOTROPISME Efecte sobre la contractilitat del miocardi: INOTROPISME
En què consisteix el CRONOTROPISME?	Augmenta el SNS--> Augmenta la freq NS --> Augmenta la freq.card = efecte cronotròpic + Augmenta el SNPS --> disminueix la freq NS --> disminueix la freq. card. = efecte cronotròpic - Hormones adrenalina/noradrenalina SNS = Efecte cronotròpic +
En que consisteix l' INOTROPISME?	Si augmenta el SNS --> Augmenta la contractilitat (A i V) Efecte inotròpic + --> augmenta VS Si augmenta el SNPS --> Disminueix contractilitat (A) efecte intotròpic - --> disminueix VS Hormones adrenalina i noradrenalina (catecolamines) efecte inotròpic +
Sistema vascular. Estructura general de la paret dels vasos sanguinis (d' interior a exterior)	1) Túnica interna o íntima (endoteli + membrana basal + làmina elàstica interna) 2) Túnica mitjana (múscul llis+ làmina elàstica externa) 3) Túnica externa o adventícia
Sistema Vacular. Circuït arterial	Circuït arterial: Artèria elàstica --> artèria muscular --> arteriola --> metarteriola --> canal de pas --> vènula --> vena (de la metarteriola s' arriba al canal de pas a través de l'esfinter precapil·lar i els capil·lars veritables)
Sistema vascular. Artèries elàstiques o conductores	Tenen un diàmetre més gran Aorta, caròtide, subclàvia, ilíaca Elevada proporció de fibres elàstiques --> Efecte Windkessel. Capacitat de distensió per adaptar-se al V sanguini expulsat. Després es torna a la posició inicial.
Sistema vascular. Artèries musculars o de distribució	Diàmetre mitjà Axil·lar, braquial, femoral, tibial Elevada proporció de fibres musculars innervades pel SNS.
Sistema vascular. Artèries petites. Arterioles	Són vasos de resistència. Arterioles: diàmetre petit (30 micro) i gruix elevat de paret (20 micro). Elevada proporció de fibres musculars (SNS). Regulen el flux sanguini d' una regió determinada.
Sistema vascular. Vasos d' intercanvi i d' anastomosi.	Són vasos que NO passen per la xarxa capil·lar, uneixen les artèries amb les venes directament. Són vasos que tenen molt teixit muscular per fer vasoconstricció o vasodilatació. També hi ha entre artèries que irriguen el mateix teixit, van bé per irrigar teixits delicats que necessiten molt aport sanguini, com el cor. És una forma d' assegurar l' irrigació.
Sistema vascular. Vasos d' intercanvi: xarxa o llit capil·lar	Els capil·lars arriben a totes les cèl·lules de l' organisme excepte al cartílag, l' os i la còrnia. Quan arriba la sang a la xarxa aquesta pot anar directament a les vens o distribuir-se per la xarxa: la sang 1r passa per una metarteriola que conté esfínters precapil·lars, després pels capil·lars veritables i després és recollida pel canal de pas que anirà a la vènula. Els esfínters estaran oberts o tancats depenent de si el teixit està actiu o no. Una vegada passat el llit capil·lar la sang va a les vènules, després a les venes mitjanes i venes grans que desemboquen al cor.
Sistema vacular. Anomena els tipus de capil·lars.	1) Capil·lar continu 2) Capil·lar fenestrat 3) Capil·lar sinusoïdal (sinusoide) 4) Capil·lar cerebral
Sistema vascular. Capil·lar continu	Pulmons, múscul llis i esquelètic, t. connectiu. És el MENYS PERMEABLE.
Sistema vascular. Capil·lar fenestrat	Ronyons, vellositats intestinals, glàndules endocrines, plexes coroides de l' encèfal. La membrana endotelial inclou finestres/porus que permeten més pas per fer l' intercanvi.
Sistema vascular. Capil·lar sinusoïdal o sinusoide	Fetge, melsa, mèdul·la òssia roja, glàndules paratiroides, hipòfisi anterior. Són més amples. Tenen la membrana basal incompleta deixant molts espais. Escletxes grans. Gran superfície d' intercanvi.
Sistema vascular. Vasos d' anastomosi: vasos de comunicació	Comunicació directa entre 2 vasos: Anastomosi arteriovenosa: arteriola -vènula Anastomosi artèria-artèria --> circulació col·lateral Anastomosi vena-vena
Sistema vascular.Importància del òxid nítric en la regulació del flux sanguini.	És un vasodilatador alliberat per les cèl·lules endotelials. Característiques: - Vasodilatador - Inhibidor d' agregació plaquetària -Inhibidor de la inflamació -Reducció estrès oxidatiu.
Què és l' ateroesclerosis?	És una malaltia vascular progressiva crònica deguda a diferents factors de risc: L' estrés oxidatiu (provocat per: fumar, diabetis, hipertensió, obesitat etc) --> causa una disfunció endotelial i reducció de la biodisponibilitat de NO. La disfunció endotelial crea alteracions del flux que modifiquen l'estrés de fregament (cisallament).
Quines poden ser les conseqüències fatals d' una disfunció endotelial?	- Malaltia vascular perifèrica -Accident vascular cerebral - Hiperglucèmia (resistència a la insulina)-> diabetis - Malaltia renal crònica -Angiogènesi tumoral -Hemorràgies
El líquid cefaloraquidi. On es produeix?	La majoria del LCR es produeix al plexe coroide (ventricles) per FILTRACIÓ del plasma. Els capil·lars coroidals són força permeables. En canvi, els capil·lars del teixit cerebral són molt poc permeables per protegir les neurones i cèl·lules glials.
Dinàmica de la sang. Què és el flux sanguini?	És el volum de sang que passa per una secció vascular per unitat de temps (mL/s, L/min) flux sanguini = (P1-P2)/R
Dinàmica de la sang. Què és la velocitat del flux sanguini?	Desplaçament de la sang per unitat de temps (cm/s) velocitat= flux/àrea secció vascular
Dinàmica de la sang. Velocitat del flux sanguini: quina llei segueix?	Llei de continuïtat de flux (sistema tancat de tubs): El flux es manté constant en cada segment del sistema vascular. Al augmentar l' àrea de la secció transversal total disminuirà la velocitat del flux. Flux= velocitat x àrea
Dinàmica de la sang. En què consisteix la P sanguínia?	És la P hidrostàtica (força/superfície) que exerceix la sang sobre la paret dels vasos (mm Hg)
Dinàmica de la sang. Què és la resistència vascular? Quina llei segueix?	És l' oposició al flux sanguini. La resistència segueix la fórmula de Poiseuille-Hagen. R= (8xviscositatxLongitud vas)/ (pi x r4)
Dinàmica de la sang. De què depen la viscositat de la sang?	De l' hematòcrit: La policitèmia fa augmentar la viscositat L' anèmia fa disminuir la viscositat.
Dinàmica de la sang. Què afecta a la Resistència Vascular?	Un augment de la longitud del vas (obesitat) provoca un augment de la resistència. Una disminució del radi del vas augmenta MOLTÍSSIM la resistència i disminuirà MOLT el fluxe. Els vasos de resistència (artèries petites i arterioles) fan variar molt el radi i modularan molt el flux.
Dinàmica de la sang. Tipus de flux sanguini.	En condicions normals tenim el flux laminar (silenciós): les molècules es mouen en trajectòries lineals i paral·leles a la paret del vas. La zona del centra és la de + velocitat. En determinats vasos o situacions es torna turbulent i sorollós.
Dinàmica de la sang. Què és el número de Reynolds?	És la probabilitat de que el flux sigui turbulent. Depen del diàmetre, velocitat i viscositat. Si augmentem la densitat, diàmetre, i velocitat serà + probable que sigui turbulent.
Dinàmica de la sang. Llei de Laplace	La tensió que realitza un òrgan buit és proporcional a la P i al seu radi. La tensió a la paret d' un cilindre (T) és igual al producte de la P transmural (P) i el radi (r) dividit per el gruix de la paret (w). Això explica el perquè els capil·lars, que són tant prims, no es trenquen. Radi petit --> poca tensió a la paret. Mentre més petit un vas, menys tensió per mantenir la P. Cor: durant la fase isotònica del buidament, la tensió de la paret no varia, per tant, al disminuir el radi, la P intraventricular augmenta. Quan el cor es dilata (radi + gran), cal que la paret es faci + gruixuda per tal de generar la tensió extra que cal per mantenir la mateixa P intraventricular.
Dinàmica de la sang. Compliança dels vasos.	Mesura de la distensió: facilitat amb què les parets vasculars poden ser expandides. És inversa a l' elasticitat.
Dinàmica de la sang. Compliança de les artèries	Si augmenta el volum, augmenta molt la P. Els vasos elàstics s' amplien però després tornen a la posició inicial ràpidament, per això la compliança és BAIXA
Dinàmica de la sang. Compliança de les venes	A nivell de venes petits canvis en el volum dóna petites variacions en la P i això es tradueix en compliança ALTA.
Dinàmica de la sang. Què succeeix amb la compliança al augmentar l' edat?	La compliança disminueix, perdem fibres elàstiques i són més rígides.

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Fisio Ii. Bloc Iv Sistema Cardiovascular

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

128 Cartas en este set