cantidad d agua en plasma	3,0L
cantidad de fluido intersticial	11.0L
cantidad de fluido intracelular	28,0L
el fluido transcelular que fluidos incluye	+sinoveal +peritoneal +pericardico +intraocular +liquido cefalorraquideo
concentracion de fluido transcelular	1-2 L
agua corporal en hombres	60%
agua corporal en mujeres	50%
agua corporal en recien nacidos	70-75%
la obesidad que incrementa y que reduce	incrementa el porcentaje de grasa y reduce el de agua
en porcentaje acuanto equivale el fluido intracelular	corresponde aun 40% del peso corporal
es verdadero que el fluido intracelular corresponde al doble del fluido extracelular	verdadero
cual es el valor de ingesta de agua encontrada en las comidas	+o- 2100 ml /dia
cual es el valor de ingesta de agua sintetizadaen el organismo como resultado de oxidación de los carbohidratos	(~200 ml/día)
cual es le valor de perdida del agua Por difusión a través de la piel	(350ml/día)
cual es le valor de perdida del agua por Pérdida constante como vapor en la respiración	(300-400ml/día)
En quemaduras extensas, las personas pueden llegar a perder en agua	de 3 hasta 5 Litros/día
cuale s son la perdida de agua insensible	+por difusion a traves de la piel +Pérdida constante como vapor en la respiración
cuales son las perdidas de agua sensible	+sudor +heces +orina
perdida de agua en sudor	(normal 100ml/día)
perdida de agua en heces	(normal 100ml/día)
perdida de agua en orina	(normal 1400ml/día)
perdida de agua en Ejercicio intenso o calor extremo	(1-2 L/hora).
ingesta y perdida total diaria de agua al dia	perdida e ingesta =2300 ml /dia +en ejercicio hasta 6600 ml /dia
volumen de sangre en Fluido extracelular: Plasma (60%)	Plasma (60%)
volumen de sangre en Fluido intracelular:	(40%)
volumen de sangre en Adulto:	Promedio de 5 Litros de sangre (~7 % del peso corporal)
que es el hematocrito	fracción de la sangre compuesta por glóbulos rojos (96% de pureza – 3-4% de plasma atrapado)
hematocrito en hombres	0.40
hematocrito en mujeres	0.36
orden el el tubo de ensayo y su respectivo porcentaje del hematocrito	+plasma pobre en plaquetas=55% +plasma rico en plaquetas =1% +lucocitos ---> hematies=44%
calculo del volumen de sangre	volumen de sangr total=volumen del plasma/1-hematocrito
componentes del plasma electroliticos	Na - k - ca - Mg - Cl - HCO3
componente del plasma Na (mOsm/L H2O)	142
componente del plasma K (mOsm/L H2O)	4.2
componente del plasma Ca (mOsm/L H2O)	1.3
componente del plasma Mg (mOsm/L H2O)	0.8
componente del plasma Cl (mOsm/L H2O)	108
componente del plasma HCO3 (mOsm/L H2O)	24
componentes del plasma no electroliticos	fosfolipidos,colesterol,grasa neutra,glucosa,urea,acido lactico,creatinina,bilirrubina,sales biliares.
componente del plasma fosfolipidos (mg/dl)	280
componente del plasma colesterol (mg/dl)	150
componente del plasma grasa neutra (mg/dl)	125
componente del plasma glucosa (mg/dl)	100
componente del plasma urea (mg/dl)	15
componente del plasma acido lactico (mg/dl)	10
componente del plasma acido urico (mg/dl)	3
componente del plasma creatinina (mg/dl)	1,5
componente del plasma bilirrubina (mg/dl)	0.5
componente del plasma sales bilares (mg/dl)	rastro
cuales son los factores reguladores del balance de fluidos	+volumen del fluido extracelular +osmolaridad del fluido extracelular
cual es la funcion del factor regualdor Volumen del fluido extracelular	+Regulado para mantener la presión sanguínea +Es importante la regulación de la sal en el organismo
cual es la funcion del factor regulador Osmolaridad del fluido extracelular	+Regulada para prevenir edema o deshidratación celular +Regulación del agua es fundamental para la osmolaridad
que es la hiponatremia	Reducción en la concentración de sodio plasmático
por que se puede dar la hiponatremia	+Pérdida de NaCl del fluido extracelular (diarrea, vómito, etc.) +Adición excesiva de agua al fluido extracelular +Retención excesiva de agua
una hiponatremia puede causar	un edema celualr
que es la hipernatremia	Incremento en la concentración del sodio plasmático
por que puede dar la hipernatremia	+Pérdida de agua del fluido extracelular (deshidratación) +Exceso de sodio en el fluido extracelular (exceso de Aldosterona que retiene el sodio)
que puede causar la hipernatremia	deshidratacion celular
cual es el mecanismo de defensa del cuerpo contra la hipernatremia	sed
que sintomas puede traer una hiponatremia leve	+Cefalea +Nauseas +Letargo +Confusión
valor de una hiponatremia grave	<115-120 mmol/L
que sintomas o patologias puede causar una hiponatremia grave	+Convulsiones +Coma +Lesión cerebral permanente +Muerte
que es Balance ácido-básico en el organismo	Se refiere a la regulación cuidadosa de la concentración de los iones de hidrógeno libres en los fluidos corporales [H+]
acidosis	aumento de [H+] = pH < 7.35
alcalosis	disminucion de [H+] = pH > 7.45
formula de Ph	ph=log 1/H+
ph sangre	7,35- 7,45
funciones celulares de la sangre	1. Transporte de gases 2. Distribución de células de defensa 3. Distribución de plaquetas 4. Distribución de células madre 5. Reparación de daño vascular y tisular
funciones plasmaticas de la sangre	1. Transporte de nutrientes 2. Transporte de iones 3. Transporte de hormonas 4. Transporte de anticuerpos y de complemento 5. Transporte de sustancias de deshecho 6. Regulación del medio interno (homeostasia) 7. Hemostasia
componentes celulares de la sangre	+Eritrocitos +Plaquetas +Leucocitos -Neutrófilos -Monocitos/Macrófagos -Basófilos/Mastocitos -Eosinófilos -Linfocitos
que es el eritron	Se define al eritrón como a la masa total de: +Células eritropoyéticas -Reticulocitos medulares -Reticulocitos sanguíneos +Eritrocitos maduros
verdadero o falso que eleritron se considera un organo	verdadero
diametro de los eritorcitos	7.5-8.7 um
grosor de los eritorcitos	2.5 um hasta 1 um (centro)
volumen de los eritorcitos	90-95 µm3
F O V El eritrocito puede modificar su forma dramáticamente al pasar por capilares	v
F O V Más membrana que contenido, por eso se puede estrechan mucho sin llegar a romperse	v
funciones principales de los eritrocitos	+transporte de hemoglobina +levar oxigeno de los pulmones a los tejidos
Ventajas de portar hemoglobina al interior de una célula	1. Impide la degradación rápida y la eliminación de la hemoglobina 2. Previene el incremento intenso de la viscosidad del plasma que ocurriría si la hemoglobina existiera como proteína plasmática 3. Evita que la sangre ejerza una presión osmótica elevada a través de la pared capilar
para que sirve la Anhidrasa Carbónica en el eritrocito	Enzima que cataliza la reacción reversible entre el dióxido de carbono (CO2) y el agua (H20) para formar ácido carbónico (H2CO3)
ventajas de la reaccion de la anhidrasa carbonica	La rapidez de esta reacción (104 – 106 reacciones por segundo) hace posible que el agua de la sangre transporte grandes cantidades de CO2 en forma de iones de bicarbonato (HCO3-) de los tejidos a los pulmones en donde es convertido en CO2 y liberado en la atmósfera
numero de reacciones de la anhidrasa carbonica	(104 – 106 reacciones por segundo)
concentracion de Eritrocitos por mm3 en hombres	5 200 000 (± 300 000)
concentracion de eritrocitos por mm3 en mujeres	4 700 000 (± 300 000)
V O F En altura el número de eritrocitos se incrementa	V
Concentración de hemoglobina Máxima posible	34 gramos/100 ml de células
concentracion de hemoglobina normal en hombres	15 gr hemoglobina / 100 ml de células
concentracion de hemoglobina normal en mujeres	14 gr hemoglobina / 100 ml de células
concentracion normal dde hemoglobina en un hematocrito	de 40-45%
Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con	1.34 ml de Oxígeno
Capacidad de transporte de Oxígeno en mujeres	Máximo de 19 ml de O2 transportados por la hemoglobina en 100 ml de sangre
Capacidad de transporte de Oxígeno en hombres	Máximo de 20 ml de O2 transportados por la hemoglobina en 100 ml de sangre
produccion de eritrocitos	+saco vitelino +higado +medula osea
produccion de eritrocitos en el saco vitelino	Durante las fases tempranas de la vida embrionaria
produccion de eritrocitos en el higado	+Durante el segundo trimestre de la gestación +En menor grado bazo y nodos linfáticos
produccion de eritrocitos en la medula osea	+Ultimo mes de gestación y después del nacimiento +Todos los huesos hasta los 5 años
vida media de los eritrocitos	120 dias
cuanto pueden viajar los eritrocitos	250 km
Los eritrocitos no poseen	núcleo, mitocondrias o retí**** endoplásmico
los eritrocitos si poseen	enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP
envejecimiento celular del eritrocito	+La membrana se vuelve frágil y se rompe al estrecharse +Principalmente en el bazo (trabéculas de 3 µm de grosor)
La hemoglobina liberada es tomada por	macrófagos, en especial las células de Kupffer en el hígado y los macrófagos del bazo y la médula ósea
F O V Los macrófagos toman el hierro y lo vuelven a liberar en la sangre	V
LA Regulación en la producción de eritrocitos	eritoproyetina
disminucion en la concentración de oxígeno causa	aumento en la producción de eritrocitos:
aumento en la producción de eritrocitos puede causar	+Anemia +Hemorragia +Destrucción/daño de la médula ósea (radioterapia) +Vivir a gran altura sobre el nivel del mar -Reducción del flujo de oxígeno tisular +Falla en la absorción de oxígeno pulmonar (falla cardíaca, enfermedad pulmonar crónica, etc.)
distribucion de la eritoproyetina en porecentaje	(90% del riñón, 10% del hígado)
Hipoxia activa	+la eritropoyetina muy rápidamente (minutos – horas) y llega a su máxima producción en 24 horas +Estimula la producción de proeritroblastos +Normalmente se producen nuevos eritrocitos a los 5 días +Eritropoyetina acelera este proceso
La producción de eritropoyetina depende del factor	inducible por hipoxia 1 (HIF-1)
HIF-1 sirve como	factor de trascripción de muchos genes incluyendo eritropoyetina durante hipoxia
V O F La nutrición afecta la producción de eritrocitos	V
Vitaminas importantes en la maduración de eritrocitos	1. Vitamina B12 (cianocobalamina) 2. Acido Fólico
F o V Deficiencias DE ERITROCITOS causan la aparición de macrocitos	V
que pasa cuando hay aparición de macrocitos	+Transportan oxígeno pero sólo viven un tercio de lo normal +Causan una falla de maduración en el proceso de eritropoyesis
causas de la aparicion de macrocitos	+Anemia perniciosa (Vitamina B12) +Malabsorción intestinal – sprue (Acido Fólico)
la hemoglobina que tipo de proteina es	metaloproteina
cuanto pesa una unidad de hemoglobina	~ 64 kDa
cada subunidad de hemoglobina pesa	~16 kDa
la hemoglobina en porcentaje en cuanto esyta en los eritrocitos	97% del contenido de peso seco en eritrocitos
Capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina	1.34 ml de O2 / gr de hemoglobina
valores normales de hemoglobina en Hombres:	13.8-18.0 g/dL
valores normales de hemoglobina en Mujeres	12.1 -15.1 g/dL
valores normales de hemoglobina en Niños:	11-16 g/dL
valores normales de hemoglobina en Embarazo:	11-14 g/dL
La síntesis de hemoglobina comienza en los	proeritoblastos y sigue hasta la etapa de reticulocitos
paso de la formacion de la hemoglobina	1. 2-succinilCoA + 2 glicinas = pirrol 2. Se unen 4 pirroles y forman = protoporfirina IX 3. Protoporfirina IX + Hierro = Grupo Heme 4. Heme + Globina = cadena de hemoglobina (αoβ) 5. 2 cadenas α + 2 cadenas β = Hemoglobina A
La forma más común de hemoglobina en adultos es	+Hemoglobina A (2 cadenas α + 2 cadenas β) – 95% -Hemoglobina A2 (2 cadenas α + 2 cadenas δ) 1.5-3.5 % -Hemoglobina Fetal (2 cadenas α + 2 cadenas γ)
Cada cadena de hemoglobina tiene un grupo heme y cada grupo heme tiene un átomo de hierro, por lo tanto	cada molécula completa de hemoglobina posee 4 hierros
Cada grupo de hierro puede contener una molécula de oxígeno (dos átomos) Por lo tanto	cada molécula de hemoglobina puede cargar 4 moléculas de oxígeno (8 átomos)
Los tipos de cadena de hemoglobina determinan	la afinidad del oxígeno con la molécula de hemoglobina
En anemia de células falciformes se sustituye	sustituye valina por ácido glutámico (Hemoglobina S)
que pasa si en el eritrocito se sustituye valina por ácido glutámico (Hemoglobina S)	Se rompe al pasar por los capilares
La característica más importante de la hemoglobina es	la de combinarse débil y reversiblemente con el oxígeno
F o V El oxígeno se une con sus dos enlaces a la hemoglobina	F
El oxígeno es enviado a los tejidos en forma molecular	(2 átomos), no en forma iónica (solo)
La hemoglobina cuando porta oxígeno también se conoce como	oxihemoglobina
La hemoglobina cuando NO porta oxígeno también se conoce como	desoxihemoglobina
Funciones de la Hemoglobina	1. Transportar oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos 2. Recolectar CO2 para que sea transportado hasta los pulmones donde es eliminado del organismo
Factores que afectan disociación de oxígeno	+temperatura +concentracion de CO2 y pH
Factores que afectan disociación de oxígeno en la temperatura	disminucion de temperatura de la sangre aumenta la afinidad por el oxígeno
Factores que afectan disociación de oxígeno en la concentracion de CO2 y pH	aumenta PCO2 o disminuye pH = disminuye en afinidad por el oxígeno
“Efecto Böhr”	facilita la oxigenación
ligandos en la hemoglobina	+oxigeno +CO2 +NO +glucosa
competitivos en la hemoglobina	+Monóxido de carbono (CO) – Carboxihemoglobina +Cianuro, Monóxido de sulfuro (SO), Sulfuro de hidrógeno (H2S) y el Sulfuro (S2-)
La afinidad de la hemoglobina por el CO es	250 veces mayor que la del oxígeno
Hemoglobina + glucosa es una union	no enzimatica
proporción de hemoglobina glicosilada/hemoglobina no glicosilada	<6 % es normal (rango 4 - 5.9 %)
Otras células: ¿Almacenamiento de O2?	+Cerebro: -Neuronas dopaminérgicas A9 en la sustancia nigra -Astrocitos en corteza cerebral e hipocampo -Oligodendrocitos
Antioxidante y regulador del metabolismo del hierro	+Riñones: Células mesangiales +Pulmones: Alveolos +Macrófagos
El hierro es esencial en la formación de muchos elementos en el organismo como	+Hemoglobina +Mioglobina +Enzimas: citocromo oxidasa, peroxidasa y catalasa
Cantidad de hierro en el organismo:	3-5 gr
F o V el hierro no Es absorbido en todas las áreas del intestino delgado	F
perdida de hierro en hombre al dia	+0.6-1 mg de Hierro al día +Heces
perdida de hierro en mujeres al dia	+En adición a los 0.6-0.8 mg / día +Menstruación 1.3 mg / día
que es anemia	+Deficiencia de hemoglobina, glóbulos rojos o hematocrito en la sangre -Muy pocos eritrocitos -Muy poca hemoglobina en los eritrocitos
anemia en hombres	Hemoglobina <13.5 g/dL – Hematocrito <40%
anemia en mujeres	Hemoglobina <12 g/dL – Hematocrito <36%
Causa – Anemia Nutricional	+Deficiencia de cualquier componente esencial para la eritropoyesis obtenido en la dieta -Anemia por deficiencia de hierro -No hay suficiente hierro para producir hemoglobina
Causa - Anemia Perniciosa	+Incapacidad de absorber Vitamina B12 del tracto digestivo -Vitamina B12 es esencial en la producción y maduración de eritrocitos -Ausencia de factor intrínseco, necesario para ligar la vitamina y transportarla al tracto intestinal
Causa – Anemia Aplásica	+Falla en la medula ósea para producir eritrocitos -Destrucción de la medula ósea por tóxicos, radiación cáncer o por quimioterapia
Causa – Anemia Renal	Falla renal causa deficiencia de eritropoyetina y a su vez reducción en la producción de eritrocitos
Causa – Anemia Hemorrágica	+Causada por la pérdida de sangre -Aguda – herida -Crónica – menstruación anormal
Causa – Anemia Hemolítica	+Por la ruptura numerosa de eritrocitos circulantes Hemólisis = ruptura de eritrocitos -Malaria (Plasmodium) -Células defectuosas -Anemia de células falciformes
que es Volumen Corpuscular Medio (VCM)	Es la media del volumen individual de los glóbulos rojos expresado en fentolitros
formula (VCM)	VCM=hematocrito (%)/# de eritrocitos * 10
Anemia Macrocítica:	>100 fL
Anemia Normocítica:	80-100 fL – la más común
Anemia Microcítica:	<80 fL
Policitemia	+Incremento en la fracción de eritrocitos en la sangre +Incremento en el componente celular de la sangre +Exceso de eritrocitos circulantes +Incremento en el valor del hematocrito
Policitemia Primaria	+Relacionada con producción excesiva de eritrocitos en la médula ósea: -Es común que también se produzcan excesos de plaquetas y de leucocitos -Enfermedad mieloproliferativa -Policitemia Vera/Policitemia Rubra Vera -Policitemia primaria familiar y congénita
Policitemia Vera	+Condición patológica +Número elevado de eritrocitos 7-8 millones/mm3 +Incremento en hematocrito Hasta 60-70%
Policitemia Vera = genetico	+Causada por defecto genético en las células hemocitoblásticas que producen los glóbulos rojos -Mutación de la tirosina quinasa JAK2 -Hipersensibilidad a la eritropoyetina +Las células precursoras no detienen la producción de eritrocitos No hay mecanismo funcional de regulación de la producción
Efectos Negativos de la policitemia	+¡Incrementa la viscosidad de la sangre hasta 7 veces! “sangre gruesa” +disminuye la velocidad del flujo sanguíneo +Puede perjudicar el transporte de oxígeno + resistencia periférica, aumenta presión arterial y aumenta el trabajo del corazón
Policitemia Secundaria	+Secundario – Mecanismo precipitado por un evento previo +Policitemia Fisiológica -Mecanismo de adaptación -Asociada a enfermedad hipóxica -Genética Hemoglobina Chesapeake -Neoplasias -Eritropoyetina adicionada externamente al organismo “Doping”
Hemoglobina Chesapeake	+¡Muy Rara! +El tipo de hemoglobina tiene mayor afinidad por el O2 que la hemoglobina normal +Sustitución de Arginina por Leucina +Dificulta la entrega de O2 a los tejidos +Estimula respuesta renal de producción de eritropoyetina aumento en exceso la producción de eritrocitos
Antígeno	+Es una sustancia que genera una respuesta inmune a +través de la producción de anticuerpos +Por lo general, proteínas y polisacáridos +Exógenos o endógenos
Anticuerpo	+Inmunoglobulinas +Son proteínas usadas por el sistema inmune para identificar y neutralizar cuerpos extraños o peligrosos
Dos grandes tipos de antigenos en la sangre son	O-A-B Sistema Rh
Sistema O-A-B	Los antígenos tipo A y tipo B están presentes en la superficie de los eritrocitos de muchos seres humanos
Aglutinógenos A y B	+Causan aglutinación de las células de la sangre +Esto genera rechazos en las transfusiones de sangre +Dependiendo de la herencia se puede tener uno, los dos o ninguno de estos antígenos
los tipos principales de antigenos a-o-B en porcentej en laspersonas es	A (41%) B (9%) AB (3%) Ambos aglutinógenos O (47%) Ningún aglutinógeno
El gen O es casi inactivo y por lo tanto	no produce un aglutinógeno
Aglutininas	Familia de anticuerpos dirigidos contra los antígenos presentes en la superficie de los eritrocitos
por que se producen las aglutininas	+Se desarrollan opuesto al tipo de antígeno presente +Ej. Si una persona no tiene el aglutinógeno A, entonces desarrolla una aglutinina anti-A, porque no reconoce al tipo A como parte de su organismo
como es la concentracion de aglutininas de acuerdo a la edad	+Casi ninguna al nacer +La producción empieza de 2 a 8 meses después de +nacer +Máximo a las 8-10 años
Las aglutininas son anticuerpos pertenecientes a la familia de	las gama-globulinas IgM - IgG
Producción de aglutininas	Producidas en la médula ósea y en las glándulas linfáticas
¿Por qué tener aglutininas contras sustancias que no existen en el organismo?	Ingresan antígenos tipo A o B en los alimentos o en bacterias Se inicia el desarrollo de una respuesta anti-A o Anti-B
Cuando una aglutinina se encuentra con un aglutinógeno:	+Anti-A se encuentra con aglutinógeno A +Ocurre aglutinación de eritrocitos
Una aglutinina tiene varios sitios de unión lo que le permite unirse a varios eritrocitos a la vez:	IgG – 2 IgM – 10
aglutinación causa acúmulos de células que luego son destruidos por macrófagos causando	hemolisis
Antes de una transfusión se debe	+determinar el tipo de sangre +Se separan los eritrocitos de plasma y son diluidos en solución salina +Una porción se une a anti-A y la otra a anti-B +Se espera unos minutos para ver la reacción
Sistema Rh	Reacción de respuesta lenta vs. reacción rápida de las aglutininas O-A-B
Existen 6 tipos de antígeno Rh	+C, D, E, c, d, e +El tipo D es el más común en la población
RH+	presencia de antígeno D (85%)
RH-	ausencia de antígeno D (15%)
RH+ en personas Rh-	Respuesta lenta de aglutinación Máxima concentración de aglutininas anti-Rh de 2-4 meses Varía en intensidad de acuerdo con la persona Por primera vez, respuesta lenta, siguiente exposición, puede haber respuesta rápida similar a la del grupo O-A-B
Eritroblastosis fetalis	“Enfermedad hemolítica del recién nacido”
la Enfermedad eritoblastosis fetalis se caracterizada por	aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del recién nacido/feto
como ocure la eritoblastosis fetalis	+Madre Rh- y Padre Rh+ +Recién nacido es Rh+ +Madre genera aglutininas anti-Rh que +eventualmente circulan a través de la placenta +Causan aglutinación de la sangre del feto
Segunda gestación	3% muestran signos de eritroblastosis fetalis
Tercera gestación	10% muestran signos de eritroblastosis fetalis
signos de eritoblastosis fetalis Recién nacido	Ictérico y anémico Aglutininas circulan hasta por 2 meses Bazo (Esplenomegalia) – Hígado (Hepatomegalia) tratan de compensar y producen muchas células rojas, con numerosas células inmaduras circulando Causa de muerte: Anemia Kernicteros Precipitación de bilirrubina en neuronas destrucción celular Compromiso motor y cognitivo permanente
Tratamiento de la eritoblastosis	+Recambio sanguíneo +Suministro a la madre de un anticuerpo contra aglutinina anti-D +Globina inmunoglobulina-Rh +Fototerapia
Falla Renal Aguda	1. Liberación de sustancias tóxicas durante hemólisis que causan vasoconstricción renal 2. Pérdida de eritrocitos circulantes puede llevar a shock circulatorio 3. Precipitación de hemoglobina bloquea túbulos renales Muerte de 1 semana a 12 días
tipos de transplante	autoinjerto +isoinjerto +haloinjerto / homoinjerto +xenoinjerto/ heteroinjerto
autoinjerto	de mi para mi
isoinjerto	de mi gemelo identico para mi
aloinjerto / homoinjerto	de un miembro de la misma especie
xenoinjerto / heteroinjerto	de una especie diferente a otra
en que tipos de transplantes se encuentran los mismos antigenos	+autoinjerto +isoinjerto
en que tipos de transplantes se presentan diferentes antigenos	+aloinjerto +xenoinjerto
extito de aloinjerto +que organos? +que edades?	+riñon (5-15 años) +higado y corazon (1-5 años)
en cuanto tiempok se puede dar un rechazo de un transplante	de 1 a 5 meses
cual es la principal causa de rechazo en el transplante	+HLA (antigeno leucocitario humano
que pasa con el HLA	+que cada persona tiene 6 en la superficie de sus celulas +existen mas de 150 tipos diferentes +eso quiere decir mas de untrillon de posibles combinaciones +es por esto que se da el rechazo
donde estan presentes los antigenos HLA	en celulas de la linea blanca y tambien en las celulas de todos los tejidos
f o v todos los antigenos HLA presentan respuestas inmunes fuertes	f
al realizar un transplante que se tiene en cuenta en los antigenos HLA	se busca la poca antigenicidad HLA+HLA =por eso se busca principalmente familiares cercanos
cuantas compatibilidades se busca en HLA + HLA	3 posibles compatibilidades
que pasa si el sistema inmune esta deprimido o suprimido	no hay rechazo inmune
cuales son las celulas implicadas en el rechazo	las celulas T
como se previene el rechazo del transplante por parte del medico	con terapias con: +glucocorticoides +medicamentos +ciclosporina
como es la terapia con glucocorticoides para evitar el rechazo	+suprime el crecimiento del tejido linfoide +por lo tanto se disminuyen las celulas T y los anticuerpos
como es la terapia con medicamentos para evitar el rechazo	+ej.azatioprina +bloquea la formacion de celulas T y anticuerpos
como es la terapia con ciclosporina para evitar el rechazo	tiene un efecto inhibitorio en las celulas T helper esto previene el rechazo al bloquear la interaccion celula T -celula donante + no tiene la capacidad de afectar otros componentes del sistema inmune
que significa hemostasia	prevencion de la perdida de la sangre
cuales son los pasos de los mecanismos de la hemostasia	1.vasoconstriccion 2.formacion de tapon de plaquetas 3.formacion de coagulo sanguineo 4.crecimiento de tejido fibroso para reparar el daño en el vaso
en que consiste la vasoconstriccion	apenas el vaso se daña o rompe el musculo liso se va a contraer asi reduciendo el flujo sanguineo
cuales son las causas de la vaso constriccion	+ espasmo miogenico local +factores locales autocaides + reflejo nervioso
en que consiste el espasmo miogenico local	+es la respuesta principal en el daño de los vasos mayores
en que consiste los factores locales autacoides	+ es donde hay una liberacion de histamina angiotensina.etc +rovenientes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas + en este actua el tromboxano A2 que actua en la respuesta de daño de los vasos pequeños
en que consiste los refeljos nerviosos en la vasoconstriccion	es cuando la vasocontriccion se lleva a cabo por medio de una respuesta al dolor
con que otro nombre se le conocen a las paquetas	trombocitos
como es la forma del disco de la plaqueta	+tiene una forma de disco de 1-4micrometros de diametro
en donde se forman las plaquetas	en la medula osea
valor normal de las plaquetas	150.000-450000 /microlitro sangre
f o v las plaquetas tienen nucleo	f
f o v las plaquetas se pueden reproducir	f
que factores activos tienen las plaquetas	+tienen moleculas de actina y miosina que son proteinas contractiles +tiene trombostiteina +tiene residuos de aparato de golgi y reticulo endoplasmatico +tiene mitocondrias
que proteinas contractiles tiene las palauetas y para que sirven	+ actina y miosina
para que sirve la trombostenina en las plaquetas	causa la contraccion plaquetaria
para que sirven los residuos de aparato de golgi y reticulo endoplasmatico en la plaqueta	para sintetizar enzimas y almacenar iones de Ca+
para qu sirven las mitocondrias en la plaqueta	para formar ATP y ADP
que agentes quimicos pueden producr las plaquetas	+prostaglandinas +factor estabilizador de fibrina +factor de crecimiento
para que sirven las prostaglandinas en las plaquetas	causan reacciones vasculares y tisulares
para que sirve el factor estabilizador en las plaquetas	es muy inportante en la formacion de coagulos
para que sirve el factor de crecimiento en las plaquetas	+induce en el crecimiento y multiplicacion de las celulas vasculares,endoteliales,celulas de musculo liso muscular y fibroblasto +es muy necesario para el crecimiento celular y reparacion vascular
la membrana celular plaqutaria que contiene	+glicoproteinas +fosfolipidos
para que sirve las glicoproteinas en la mebrana de la plaqueta	+para repeler el endotelio normal pero unirse al dañado +esta glicoproteina seune a las celulas endoteliales dañadas y al colageno expuesto
para que sirven los fosfolipidos en la mebrana de la plaqueta	estan involucrados en diferentes etapas de la coagulacion
cual es la vida media de las plaquetas	8 a 12 dias
como son eliminadas de la sangre las plaquetas	la mayoria son removidas por macrofagos en el bazo
que significan las siglas VPM	valor plaquetario medio
en que consiste el VPM	en la medicion del tamaño medio de las plaquetas
valores normales del VPM	9.00-12.95 fL
que pasa si hay valos bajos de VPM	+puede haber una trombocitopenia (anemia aplasica)
que pasa si hay valores altos de VPM	+purpura trombocitopenica +ENF mieloproliferativas +pre-eclampsia
para que sirve el tapon plaquetario	util para lesiones pequeñas o vasos de pequeño tamaño
f o v las lesiones plaquetarias pueden ocurri varias veses al dia	v
por que el tapon plaquetario esta suelto	por que no ha formado fibrina para convertirse en un coagulo de sangre
como es el mecanismo de formacion de un tapon plaquetario	+plaqueta en contacto con el vaso lesionado y colageno expuesto +esta palqueta se edematiza y cambia de forma a lo cual aparecen pseudopodos +las plaquetas se vuelven pegajosas y se unen al colageno expuesto y al factor de von willebrand en los tejidos + empieza a secretar ADP y forma el tromboxano A2
para que se edematiza y cambia de forma la plaqueta	para la liberacion de proteinas contractiles que conllevan a la contracciony por lo tanto hay liberacion de muchos factores activos
para que sirve el factor de von willebran y el tromxano A2	actuan sobre las plaquetas y las activan lo que nos permite llegar a una adesion de nuevas plaquetas
que pasos tiene la formacion de un coagulo sanguineo	+depende de la severidad del trauma se va a llevar mas rapido la formacion de de coagulo
si el trauma es severo la formcion del coagulo se puede llevar mas o menos	15-20 seg
si el trauma es leve la formcion del cogulo se puede llevar mas o menos de	1 a 2 min
si la lesion no es muy grande la formacion del coagulo se puede demorar mas o menos	de 3-6 min
cuanto tiempo tarda el coagulo reatraerse para que el vaso se cierre y desapresca la erida	de 20 min a 1 hora
que eventos se pueden producir una ves se halla formado el coagulo	puedensurgir dos eventos: +puede ser invadido por fibroblastos que formaran tejido conectivo en el coagulo +se puede disolver el coagulo
cuato tiempo tarda la union de coagulo se le unen fibroblastos +que ocurre	+aparece a las pocas horas de la formcion de coagulo + se puede completar de 1 a 2 semanas +y estimula a librar el factor de crecimiento de las plaquetas
que pasa si se disuelve el coagulo	esto solo se ve cuando hay unaformacion en exeso de coagulos o simplemente donde no se necesitan
que son los procoagulantes	son sustacias que afectan o causan la coagulacion de la sangre + se han descrito mas de 50 se activan cuando hay daño
que son los anticoagulantes	sonsustacias que reducen o inhiben la coagulacion de la sangre
de que agentes depende la coagulacion de la sangre	+ de procoagulantes y anticoagulantes
en las sangre que es lo que mas se encuentra procoagulantes o anticoagulantes	anticoagulantes
al factor 1 se le conoce como	fibrinogeno
al factor 2 se le conoce como	protrombina
que es la protrombina	es una proteina plasmatica
con que otro nobre se le conoce a la protrombina	alfa 2 globulina
cual es el peso molecular de la protrombina	68,7 KDa
cual es valor plasmatico de la protrombina	15 mg/dL
en donde se forma la protrombina	en el higado
que pasa si el higado de ja de producir protrombina	la concentracion de protrombina puede aterar los procesos de coagulacion
en que se puede dividir la protrombina	en trombina
que es la trombina	es una proteina derivada de la protrombina
como actua la trombina	como proteasa de serina
cual es el peso olecular de la trombina	casi la mitad de la protrombina es decir 33.7kDa
que vitamina es esencial para la activacion de la protrombina	la vitamina K
cual es el peso molecular del fibrinogeno	340 kDa
concentrcion plasmatica del fibrinogeno	100-700 mg / dl
en donde se forma el fibrinogeno	higado
que funcion cumple la trombina	corta al fibrinogeno en 4 formando cuatro monomeros de fibrina
cuando se unen los monomers de fibrina que ocurre	se forman fibras de fibrina que forman el reticulo del coagulo

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