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como empieza la sintesis de hromonas peptidicas
el gen para una hormona es transcrito en ARNm y el ARNm se transfiere a citoplasma y se traduce en las ribosomas con un peptido señal en el extremo N terminal y se genera el primer producto que es la preprohormona
Que sigue despues de que se produce la preprohormona
este se une al RER y aqui se elimina el peptido señal y se convierte en una prohormona y este en el aparto de Golgi se convierte en una hormona donde se almacena en vesiculas secretoras hasta que se estimule su secrecion
sintesis de hormonas peptidicas
ADN(nucleo)-ARNm-preprohormona -prohormona - hormona almacenada en vesiculas scretoras
que genera la prohormona
la eliminacion del peptido señal en el RER
de donde derivan las hormonas esteroideas
del colesterol
hormonas esteroideas
cortisol, testosterona, aldosterona, estradio, estriol, progesterona, 1,25-dihidroxicalcitriol
como se sintetizan las hormonas esteroideas
colesterol es modificado por eliminacion, adicion de cadenas laterales, hidroxilacion o aromatización de nucleo esteroideo
hormonas aminicas
catecolaminas
adrenalina, noradrenalina, dopamina y tirodeas
de que aminoacido derivan las hormonas aminicas y como es su sintesis
de la tirosina
este se convierte en L dopa-dopamina-nora-adrenalina
retroalimentacion negativa
alguna caracteristica de la accion del la hormona inhibe directamnte o indireactamente su secrecion
como funciona una retroalimentacion negativa
hipotalamo secreta hormona que actua sobre hipofisis, este libera hormona que actua sobre glandula para secretar hormona que produce acciones fisiologicas
y esta hormona retroalimenta a hipofisis e hipotálamo para inhibir su secrecion
retrolaminteacion psotiva
una caracteristica de la accion hormonal provica mas secrecion de la hormona
relacion dosis-respuesta
magnitud de la respuesta se relaciona con la concentracion hormonal
aumenta concentracion y respuesta aumenta y luego se estabiliza
ejemplo de retrolalimentacion positiva
efecto de estrogenos sobre secrecion de LH y FSH
ovarios secretan estrogenos wue actua sobre adenohipofisis que produce aumento o pico de secrecion de LH o FSH
sensibilidad del tejido a una hormona
concentracion de hromona que provoca una respuesta al 50%
mas hormona para producir el 50 entonces hay una disminucion de la sensibilidad que tiene un tejido a hormona
como varia la sensibilidad de un tejido a una hormona
cantidad de receptores o afinidad que tienen receptores por la hormona
regulacion por disminucion o down regulation
numero o afinidad de receptores por hormona disminuye
regulacion por incrementa o up regulation
numero o afinudad por receptores por hormona aumento
como se da la regulacion por disminución y porque
reduccion de sintesis de receptores, aumento de degradacion de receptores o inactivacion
disminuir sensibilidad de tejido cuando concentracions de hormona estan altas
ejemplos de regulacion por disminucion
progesterona disminuye propios receptores o los de estrogeno
T3 disminuye receptores de TRH cuando la T3 esta muy elevada
como se da regulacion por incremento
aumenta sintesis de receptores, disminuye degradacion o activacion
ejemplo de regulacion por incremento
prolactina aumenta receptors en mama
hormona crecimiento aumeta receptores en musc e higado
receptor de hormonas
proteinas G
estimuladores o inhibidoras
proteinas efectores que activan segundos mensajeros
adenilil ciclasa o fosfolipasa C
cuales son los segundos mensajeros y que hacen
AMPc o IP3
amplifican señal hormonal y dirige acciones fisiologicas
primero paso en el mecanismo de adenilil ciclasa
hormona se una a receptor acoplado a proteinas G donde alfa se desprende y GDP es remplazado por GTP
que pasa en el mecanismo de adenil ciclasa despues de que unidad alfa esta unido a GTP
complejo alfa-GTP migra al interior de membrana y se une a adenilil ciclasa y la activa
que pasa despues de que adenilil ciclasa es activada
cataliza conversion de ATP a AMPc que sirve como segundo mensajero
segundo mensjaro de adenilil ciclasa
monofosfato ciclico de adenosina o AMPc
que pasa despues de que se activa el AMPc
activa proteina cinasa A y fosforolisa proteinas que llevan acabo las acciones fisiologicas de la hormona
luego se degrada el AMPc en 5'AMPc `pr la fosfoiesterasa que inactiva al segundo mensajero
segundo mensajero de fosfolipasa C
IP3/Ca2+
primer paso de mecansimo de la fosfolipasa C
hormona se une a receptor acoplado a proteina G donde alfa se desprende esta unida a GTP y estos activan a la fosfolipasa C
que pasa despues de que se activa la Fosfolipasa C
cataliza liberacion de IP3 y diacilglicerol e IP3 mediante el PIP2
que pasa despues de que se activa el IP3 en el mecansimo de fosfolipasa C
IP3 libera calcio del RE y aumenta Ca intraceular luego el Ca y el diacilglicerol activa ala proteina Cinasa C y se llevan acabo las acciones fisiologicas de las hormonas
receptores cataliticos
estan en la parte intracelular de la membrana
guanilil ciclasa, serina y treonina cinasa y tirosina cinasa
serina y treonina cinasas
despues de activacion de proteina cinasa A y C, estas fosforolizan las partes serina y treonina de las proteinas para desencader las acciones fisiologicas
mecanismo de accion de las tirosinas cinasas receptores
hormona se une a receptor extracelular, causando su dimerizacion y actuvando la tirosina cinasa intracelular, estos fosforolizan protienas y desmbocan acciones fisiologicas
ejemplo de hormonas que usab el mecanismo de tirosinas cinasas receptores
Insulina, IGF-1, GH, prolactina
mecanismo de accion de receptores asociados a tirosina cinasas
provocan transcripcion de ARNm y protienas nuevas llevan acabo acciones fisiologicas
como es el mecanismo de las hormonas tiroideas y esteroideas
se unen a recpetores citosolicos o nucleares para transcripcion de ADN y sintesis de proteinas
como es la estructura de receptor de hormons esteroideas o tiroideas
6 dominios de A-F donde hormona se une a E y la parte C con dos dedos de zinc se une al ADN
que conecta a la hipofisis con el hipotalamo
infundibulo
que hormonas almacena la nuerohipofsisi
hormona antiduiretica y la oxitocina
que nucleo del hipotalamo produce la hormona antidiuretica
el supraoptico
que nucleo del hipotalamo produce la oxitocina
paraventricular
como empieza la sintesis de ADH y oxitoxina
como preprohormonas en los cuerpos celularesde las nueronas del hipotalamo
peptido precursor de la ADH
prepropresofisina
peptidos señal, neurofisina 2 y una glucoproteinas
peptido precurosr de oxitocina
preprooxifisina
neurofisina 1
como se lleva acabo la secrecion de ADH y oxitocina
inicia con un potencial de accion desde el cuerpo celular en el hipotalamo y se despolariza la parte nerviosa entra calcio y salen las hormonas con sus neurofisinas a al sistema venoso para llegar a tejidos diana
que estimula la secrecion de ADH
aumento en la osmolaridad serica cuando la persona no bebe agua y los osmoreceptores del hipotalamo detectan este aumento
factores estimuladores de la secreccion de ADH
aumenta osmolaridad
hipovlemiaa -disminucion de liquido extracelular que disminuye presion arterial
angiotensina II
dolor
nausea
que pasa cuando hay una disminucion del liquido extracelular
disminuye la presion arterial y, barroreceptores detectan esta disminucion y info es llevada atraves de vago al hipotalamo donde se estimula serecion de ADH
respuesta de la ADH al disminuir el liquido extracelular
se estimula reabsorcion de agua en tubulos colectores intendandi restablecer el LEC
verdadero o falso
hipovolemia estimula secrecion de ADH aun cuando omsolaridad serica sea menor de lo normal y no se necesita la ADH para esto
verdadero
inhibidores de ADH
disminuye osmoloradid serica
hipervolemia
etanol
PNS
acciones principales de la ADH
aumenta permeabilidad de agua mediante la adenilil ciclasa y AMPc insertando acuaporinas
y contraccion de musculo liso vascular mediante la fosfolipasa C e IP3
diabetes insipida centrañ
insuficiencia de neurohipofsis para secretar ADH
cuasando niveles bajos de de ADH, tubulos colectores son impermeables al agua y orina no se concentra
que aumenta en una persona con diabetes inspida central
orina diluida y liquidos corporales concentrados
aumenta osmolaridad serica
diabetes insipida nefrogenica
receptores de ADH en los tubulos colectores son insensibles a la hormona
donde la ADH es alta
sindrome de secrecion inadecuada de ADH SIADH
exceso de secrecion de ADH donde hay exceso de reabosrcion de agua y se diluyen los liquidos corporales
factores estimuladores de oxitocina
succion de la mama, vision, sonido y olor a niño y la dilatacion del cuello uterino
secretion de oxitoxina por succion de la mama
receptores de pezon transmiten impulsos a medula por neruonas aferentes asciende por tracto espinotalamico hasta nucleos paraventriculares y se scereta oxitocina
hormonas tiroideas
tetrayodotironina o T4 que es la menos activa
triyodotironuna que es la mas activa
precursores de la hormona tiroidea
el yodo y la tiroglobulina
como es el desplazamineto de las hormonas tiroideas en el la tiroides
de la membrana basal o vascular a la apical que esta en contanto con la luz del foliculo
de que esta compuesto el coloide de las celulas tiroideas foliculares
hormonas tiroidesa recien sintetizadas unidas a tiroglobulina
transported de yodo para la sintesis de hormonas tiroideas
desde la sangre al interior de celulas foliculares
mediante cotransporte de Na I
cuando hay bajo yodo se activa esta bomba
que pasa con el yodo cuando esta dentro de cel foliculares
se transporta hacia el lumen por membrana apical y es oxidada a I2 por la tiroidoperoxidasa o peroxidasa tirodea
que pasa despues de la ozidacion de yodo a I2
se combina con la tiroglobulina catalizada por la peroxidasa tiroidea para formar monoyodotirosina y diyodotirosina o MIT/DIT
efecto wolff chiakoff
concentraciones elevadas de yodo inhiben la union de I2 a la tiroglobulina y asi la sintesis de H tiroideas
hasta vuandi la MIT y DIT siguen unidas a la tiroglobulina
esta que la glandula sea estimulada para secretar hormonas
como se forma la T3
una molecula de diyodotirosina DIT y una de monoyodotirosina o MIT
como se formo la T4
dos moleculas de DIT
reaccion de acomplamiento de MIT y DIT
se convierte en T3 y T4 y hay pocas moleculas de DIT y MIT sin acoplar unidos a la tiroglobulina
estos se guardan en el coloide hasta la estimulacion
que pasa cuando se estimula la glandula tirodeas para secrecion de hormonas
hay endocitosis en la cel folicular de T3, T4, MIT y DIT unidas a la tiroglobulina, donde luego proteasas liberan a hormonas y las transportan hacia la membrana basal para su exocitosis a los capilares y la MIT y DIT son recicladas en TG y Yodo
como circulan las T3 y T4 en sangre
unidas a globulina fijadora de tiroxina, a albumina y una pequeña cantidad libre
cual es el papel de la globulina fijadora de tiroxina
es reservar hormonas tiroideas en sangre que pueden ser liberadas y usadas
cambios de concentracion de TGB en sangre alteran la cantidad de hromona libre y que se pueda usar
como se encuentra los niveles de TGB durante la insuficiencia renal
bajas porque no se produce proteinas entonces hay un aumneto de hromona libre por lo que cuasa una retroalimentacion negativa de sintesis de H tiroidea
que pasa con las concentraciones de TGB durante el embarazo
los estrogenos disminuyen la degradacion de TGB por lo cual significa que hay mayor hormonas unidoas y menor cantidad libres
inhibidores de la secrecion de hormonas tiroideas
deficiencia de yodo
ingesta excesiva de yodo
disminuye TGB
organificacion de yodo
union de I2 a tiroglobulina formando MIT y DIT
en donde y que enzima convierte T4 a T3
en los tejidos diana la 5'yodinasa convierte t4 a t3 y tambien t4 a t3 inversa
que dos factores regulan la secresion de TSH
la TRH y la inhibicion de secrecion de TSH por medio de T3 y T4 osea retroalimentacion negativa
que otra molecula tiene el mismo efecto que la TSH sobre los receptores en la glandula tiroideas
inmunoglobulinas estimulantes de tirodeas
que tambien estimulan cada via de sintesis de hromonas y cuasan hiperplasia e hipertrofia
bocio
tamaño aumentado de la tiroides que se debe por falta de yodo lo que causa un aumento de la TSH
como funciona la T3 sibre las celulas diana
se une a un receotor nuclear y causa la transcripcion de adn a arnM para producir proteinas u se lleven acabo las acciones fisiologicas
en que consiste la enfermedad de graves
aumento de concentracionde inmunoglobulinas estimulantes de tiroides lo que aumenta la T3 y T4 en sangre pero acausa de esto la TSH es baja
uno de los efectos de la T3 es el aumento de consumo de oxigeno, porque se da esto
aumenta actividad de bomba Na y K lo que hace que se consuma mas oxigeno
efectos que tiene la T3 sobre el metabolismo
aumenta absorcion de glucosa, sintesis y degradacion de proteinas, lipolisis, glucogenolisis
efectos cardiovasculares que tiene la T3
aumenta el gasto cardiaco, contracciones aumentan y relajacion disminuye lo que hace que haya mayor aporte de O2 a los tejidos
efecto de las hormonas tiroideas en el crecimiento
promueve la osificacion y fusion de las placas oseas y maduracion osea
como se encuentran las concentraciones de TSH si la cuasa de hipertiroidismo es graves, neoplasia tirodea
TSH estan disminiudas por retrolaimentacion negativa de T3 a la adenohipofisis
como se encuentran las concentraciones de TSH si la cuasa de hipertiroidismo es en la hipofisis anterior o hipotalamo
estan elevadas
cuasas de hipotiroidismo
tiroditis
disminucion de yodo
disminucion de TSH o TRH
funcion de la peroxidasa tiroidea
oxidacion de yodo, organificacion de yodo y TG,
tiroiditis de Hashimoto
destruccion de celulas foliculares por los linfocitos T
autoanticuerpo contra la peroxidasa tirodea y la tiroglobulina
hipotiroidismo congentio
cretenismo
con que hormonas ayuda al crecimiento las hromona tiroideas
hormona de crecimiento y factores de crecimiento de tipo insulinico
que hormonas secreta la medula suprarrenal
catecolaminas-adrenalina y noraadrenalina
que hormona produce la xona glomerular de la suprarrenal
mineralcorticoides
- aldosterona
que hormona produce la zona fasciculada de la suprarrenal
glucocorticoides y
cortisol
que hormona produce la zona fasciculada
androgenos
sintesis del testerona y estradiol a partir de la pregnenolona
17-hidroxipregnenlona
dehidroepiandroesterona
androstenediona
testerona
estradiol
sintesis de aldosterona a apartir de pregnenolona
progesterona
11-desoxicorticoesterona DOC
corticoesterona
aldosterona
que zonas de la glandula suprarrenal se encuentran bajo control de eje hipotalamo-hipofisis
fasculdada ry reticular que secreta glucocorticoides y androgenos
function de la ACTH
estimula union de colesterol a citocromo P450 y activa colesterol desmolasa
durante que horas del dia se secreta mayor cortisol
son 10 picos durante 24 horas con un pico mayor antes de desperatse y el menor despues de quedarse dormido
retrolaimentacion negativa de cortisol
inhibe secrecion de cRH de hipotalamo, y tambien por medio del hipocampo, inhibe a la ACTH de hipofisis
que otra hormona se puede producir de la misma via del cortisol y puede sustentar la vida
corticosterona
para que sirva la prueba de dexametasona
para ver si un problema en la secrecion de cortisol se encuentra en la ACTH o medula suprarrenal
en ACTH dosis baja nlo suprime su secrecion
en medula suprarrenal ni dosis baja ni alta suprime secrecion
que pasa cuando se detecta una disminucion de la presion arterial en arterialas aferentes del riñon
se secreta renina que convierte angiotensinogeno a angiotensina 1 que luego en pulmones y riñon se convierte en angiotensina 2
funcion de la angiotensia 2 sobre la corteza suprarrenal
estimula sintesis de aldosterona
funcion de la aldosterona
aumenta la reabsorcion de Na en el tubulo distal renal y colector que amuenta volumen de LEC
que factor a demas de la estimulacion por angiotensian 2, incrementa secrecion de aldoesterona
aumento en concentracion serica de K+, que hace que amuente secrecion de K del riñon para regresra a valores normales
que efecto DIRECTO tiene la angiotensina 2 sobre el riñon
estimula intercambio de Na H en tubulo proximal
y aumenta reabsorcion de Na y HCO3
efecto que tiene la angiotensina 2 sobre el hipotalamo
aumenta sed e ingesta de agua
estimula la ADH para reabsorcion de agua en riñon
funcion del cortisol en el higado
auemnta gluconeogenesis y glucogenolisis, disminuyendo utilizacion de glucosa
- inhibe sintesis de proteinas proporcionando mas aa
aumenta lipolisis
accion cardiovascular del cortisol
incrementa los receptores adrenergicos y asi contribuye a mantener presion sanguinea normal
vasoconstrictora
efectos oseas del cortisol
inhibe formacion osea, aumenta reabsorcion osea ya que reduce absorcion de calcio,
a que hormona hipofisiaria inhibe el cortisol
ADH para retener agua
porque las celulas de la zona glomerular nunca pueden producir cortisol
no contienen CYP19
a que otra hormona tienen afinidad los receptores de minerolocorticoides o aldosterona
al cortisol
efecto antiinflamatorio del cortisol
inhibe fosfolipasa A entonces inhibe sintesis de precuros de prostaglandinas y leucotrienos
inhibe IL2 y linfocitos T para inmunidad celular
inhibe libracion de histamina y serotonina
de que modo reconocen los receptores de mineralocrticoides en el riñon un aumento de aldosterona si, los receptores tienen la misma afinidad por el cortisol
convierten el cortisol a cortisona mediante enzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa
ya que la cortisona tiene una baja afinidad por los receptores de mineralocrticoides
en que se convierten los androgenos de la suprarrenal
DHEA y androstendiona a testosterona en los testiculos
sindrome suprarrenogenital o deficiencia de 21b-hidroxilasa
aumenta sintesis de androgenos por una disminucion de produccion de mineraol y gluco
lleva a la mazculinizacion en las mujeres como aumento de vello, supresion de funcion gonadal
funcion de los androgenos en mujeres
estimula crecimiento de vello pubico, axilar y estimulan libido
que hormona causa la hiperglucemia o hipoglucemia
mayor cortisol o menor cortisol
que causa un exceso de aldosterona
aumento en de secrecion de K y esto produce hipopotasemia
hipertension
que causa una disminucion de aldosterona
disminuye secrecion de K y produce hiperpotasemia
hipotension
en la enfermedad de addison como se encuentran los concentraciones de las hormonasl suprarrenales y de la ACTH
destruccion inmunitaria que causa una disminucion de hormonas suprarrenales y un aumento en ACTH
cual es un signo caracteristico de la enfermedad de addison
hiperpigmenatacion por la causa de altas niveles de ACTH que contiene a-MSH
en el sindrome de cushing donde radica el defecto primario y que implica
defecto primario esta en corteza, produciendo aumentode cortisol, inhibiendo ACTH
en la enfermedad de cushing donde radica el defecto primario y que implica
estan adenohipofisis, produciendo exceso de ACTH
sindrome de conn
hiperaldosteronismo primario-tumr secretor de aldosterona
deficiencia de 17b-hidroxilasa
no se producen ni glucocorticoides ni androgenos
y aumenta sintesis de aldosterona
que hormona secretan las celulas delta del pancreas
somatostatina
que permiten las uniones intercelulares del pancreas
permiten una comuniacion intercelular mediante el flujo de corriente ionica o por transferencia de moleculas
acomodacion de celulas pancreaticas en los islotes de langerhans
en el borde estan las celulas alfa y en el centro las celulas beta
sintesis de insulina
preproinsulina-proinsulina por la eliminacion de su peptido señal-insulina al eliminar le peptido conector o C que es liberado junto con hormona cuando se estimula secrecion
estructura de la insulina
cadena A y B unidos por enlaces disulfuro
con que otro peptido se secreta la insula
con su peptido C (conector)
en donde metaboliza la insulina
en higado y riñon, excretado por la orina
factores estimuladores de insulina
aumento en glucosa, aa, acidos grasos, glucagon, cortisol, potasio
funcion principal de las celulas beta del pancreas
transporta glucosa desde sangre al interior de la celula mediante transportaodr GLUT 2
que pasa con la glucosa cuando esta en el interior de la celula beta
es fosforilada a glucosa 6 fosfato y luego esta es oxidada formando ATP
Que hace al ATP en las celulas beta
el auemnto de ATP cierra canales de K sensibles a ATP lo que causa una despolarizacion de la membrana, abriendo canales de calcio y entrando calcio a la celula Beta y liberando insulina a xirculacion sistemica
como estimula la liberacion de insulina el glucagon
actuva proteina Gq acoplada a fosfolipasa c, lo que lleva a un incremento de Calcio intracelular causando exocitosis de la insulina
mecanismo de accion de la insulina
insluna se una a receptores alfa que activa la tirosina cinasa en subinidades beta que se fosforlina en presencia de ATP y la tirosina cinasa fosforila proteinas para acciones fisiologicas
como es que la insulina reduce la glucosa en sangre
aumenta transporte de glucosa en el interior de musculo o adiposo al dirigir incersion de GLUT 4 en membranas, promueve formacion de glucogeno en higado y inhibe glucogenesis
que otras moleculas disminuye la insulina
acidos grasos, aa por sintesis de proteinas y cetoacidos
capta poatsio al interior de la celula
tratstornos a cuasa de diabetes mellitus tipo 1
diuresis osmotica, poliuria y sed, hiperpotasemia, hipotension, contraccion de volumen de LEC
diabetes mellitus tipo 2
regulacion por disminucion de receptores de insulina lo que causa que las dosis normales de insulina no son capatdas por receptores
principal factor que estimula secrecion de glucagon
disminucion de concentracion de glucosa en sangre
colecistocinina, ayuno y ejercico fisico intenso
mecanismo de accion de glucagon
receptor se acopla a adenili ciclasa y su segundo mensajerones AMPc que activa proteinas cinasas que fosfirlan enzimas que median acciones fisiologicas
sobre que organo funciona el glucagon
higado
accion del glucogeno
estimula glucogenolisis, glucogenolisis, aumenta concentracion de ac grasos
funcion de somatostatina
inhibe secrecion de insulina y glucagon
glucotoxicidad
hiperglucemia lo que lleva alateraciones en estructura de proetian, lipidos, agresion oxidativa y altera vias de transduccion causando nefropatia, retinopatia y neuropatia
sintomas de la hipocalcemia
hiporreflexia, fasciculaciones espontaneas, calambres, hormigueo y entomecimiento
que dos signos son indicadores de hipocalcemia
chvostel y trosseau
qua causa una hipocalcemia en la excitabilidad de las celulas exitables del musculos, nervios sensoriales y motores
un bajo calcio extracelular disminuye el potencial umbral, haciendo que se reqiera menor corriente de entrada y sea mas facil llevar acabo un potencial de accion
aumenta excitabilidad.
que pasa con la concentracion de calcio cuando aumenta o disminuye la concentracion de proteinas en el plasma
tambien aumenta o disminuye la concentración de Ca+2
que pasa con la concentracion de calcio cuando aumenta o disminuye la concentracion de aniones como fosfato
calcio aumenta en complejos anionicos cuando fodsfato aumenta pero disminuye el Calcio libre ionizado osea el Ca+2
o calcio disminuye en complejos anionicos cuando fosfato disminuye pero aumenta calcio+2
acidemia en sangre y como afecta la union de calcio a albumina
exceso de H, entonces mas H se une a albumina y menos calcio se puede unir a proteina y aumenta calcio libre
alcalemia en sangre y como afecta la union de calcio a albumina
deficiencia de H, se una mas calcio a albumina entonces calcio libre disminuye
que regula la secrecion de PTH
concentracion plasmatica de Ca+2
cuando disminuye se secreta en mayores cantidades la PTH
mecanismo de secrecion de PTH cuando aumenta o dimsinuye calcio extraceular
cuando Ca+2 aumenta, calcio se une a receptor, activa fosfolipasa C, que lleva a aumento de IP3/Ca+2, lo que inhobe secrecion de PTH
cuando disminuye calcio, hay disminucion de union con receptores que estimula secrecion de PTH
que causa la hipocalcemia cronica en la paratiroides
causa hiperparatiroidismo debido a bajas cocnentraciones de calcio que aumentan sintesis de PTH y llevan a hipertrofia de glandula
que causa una hipercalcemia en la paratiroides
causan disminucion de sintesis de PTH
efecto que tiene la PTH sobre el hueso cuando disminuye calcio
receptores estan en osteoblastos lo que causa una formacion de hueso transitoria, para que haya mas resorcion osea y se libere mas calcio junto fosfato
accion que tiene PTH sobre riñon
inhibe reabsorcion de fostato al inhibir el cotransporte de Na P, causando una mayor excrecion de fosfato permitiendo que calcio no se una y aumente en plasma
que accion tiene la PTh sobre la absorcion de calcio en el intesino
activa a vitamina D para que esta asborba el calcio intestinal
hiperparatirodiosmo primario vs secundario
primario-adenoma que secreta altas cantidades de pTH
secundario - la glandula es normal pero son estimuladas a secretar cantidad excesiva de PTH
(calcio nunca esta elecado en secundario)
pseudohipoparatiroidismo
hay hipocalcemia e hiperfosfatemia pero hay concentraciones elevadas de PTH
porque se da un pseudopratiroidismo
el receptor Gq para PTH en Gq es defectuoso ya que no activa la adenilil ciclasa por lo que no hay resorcion osea ni excrecion de fosfato
que celulas secretan la calcitonina
cel parafoliculares de la tiroides
estimulo de secrecion de la paratiroides
aumento de concentracion plasmatica de Ca
funcion de calcitonina
inhibir resorcion osea para disminuir Ca
sintesis de vitamina D activa
en higado y riñon a forma 1,25-dihidroxicolecaliferol
porque se sintetisa una forma inactiva de la vitamina D en el riñon
24.25-dihidroxicolecalciferol se sintetiza cuando hay una concentracion normal de calcio y no necesita que se aumente
que regula la produccion de 1,25-dihidroxicolecalciferol
enzima 1alfa-hidroxilasa que aumenta su actividad cuando disminuye calcio, aumenta PTH y disminuye fosfato
funcion de vitamina D en intestino
promueve absorcion de calcio, inducinedo sintestis de calbindina. Calcio entra a cel intestinal, se una calbindina y se bombea hacia la sangre
funcion de vitamina D en riñon
estimula reaborscion de calcio y de fosfato
funcion de vitamina D en el hueso
mineralizacion osea