cuál es la vida media de las plaquetas	10 días
cuáles son los principales mecanismos de la hemostasia primaria	vasoconstricción, adhesion plaquetaria, activacion plaquetaria y agregacion plaquetaria
qué factor media la adhesion plaquetaria	el factor de von Willebrand factor de von Willebrand
cómo se unen las plaquetas al colageno subendotelial	gracias a la glucoproteína de membrana 1B mediado por el factor de von Willebrand
que liberan las plaquetas cuando están activadas	ADP, serotonina, tromboxano	que liberan las plaquetas cuando están activadas
qué sucede en la hemostasia secundaria	el tapón hemostático primario se refuerza con fibrina
cuál es la molécula de la cascada de coagulación encargada de transformar el fibrinógeno en fibrina	trombina
cuáles son los inhibidores naturales de la coagulación	antitrombina III, inhibidor de la vía del factor tisular y proteína C activada
que glicoproteinas se produce la agregación plaquetaria	2B 3a
como se suelen manifestar las los problemas de la hemostasia primaria	hemorragias mucocutáneas
como se suelen manifestar los problemas de la hemostasia secundaria	hemorragias internas o hemartros
cómo son las reapariciones en las hemorragias primarias y secundarias	en las primarias el inicio postraumático es inmediato y no suele reaparecer en las secundarias el inicio retardado y hay recaídas
petequias equimosis y púrpura cómo identificarlas	no ceden con vitropresion
púrpura congénita malformación vascular	telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de rendu Osler
púrpura por alteración del tejido conectivo	síndrome de Marfan síndrome de Ehlers-Danlos
cómo es genéticamente la enfermedad de rendu Osler	autosomica dominante
a que dos genes se asocia la enfermedad de rendu Osler	Gen HHT1 y HHT2 qué determina mutaciones en el gen endoglina. Gen ALK1
qué hacen los genes ENG y ALK1	expresar el factor de crecimiento transformante tipo B TGFb que permite el correcto funcionamiento de la pared de los vasos
dónde suelen aparecer las telangiectasias síndrome de rendu Osler	piel mucosa nasal mucosa respiratoria baja tubo digestivo pelvis cerebro y médula espinal
cuál es el tratamiento de la enfermedad de rendu Osler	cauterizacion con nitrato de plata, electrocoagulación, antifibrinoliticos, hierro oral si la ferropenia es grave
cómo son genéticamente el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan	autosomica dominante al igual que rendu Osler
qué tejido se ve afectado en el síndrome de Ehlers-Danlos	el tejido elástico
síntomas del síndrome de Ehlers-Danlos	hiperelasticidad cutánea hiperlaxitud ligamentosa hemorragias por fragilidad de vasos subcutaneos y funcionalismo plaquetar alterado
cuál es la patogenia del síndrome de Marfan	un defecto de fibrilina qué causa dilatación de la aorta ectopia o luxación del cristalino se suele manifestar tras una intervención quirúrgica
cómo es conocida comúnmente la púrpura alérgica	Enfermedad de schonlein Henoch
cómo es la patogenia de la enfermedad de schonlein Henoch	alteración inflamatoria capilar debido al depósito de complemento inmunoglobulinas en secundaria a infecciones fármacos
enfermedad de schonlein Henoch y dónde se producen los síntomas	es una vasculitis leucocitoclastica con depósitos de IgA IgM y complemento suele aparecer en la piel riñones intestino
cuál es la duración de la enfermedad de schonlein Henoch	enfermedad autoinmune aguda en modo de brotes que remiten espontáneamente en 6 meses
cuál es la clínica de la enfermedad de schonlein Henoch	enfermedad autoinmune que cursa de forma aguda manifestándose como púrpura colitis mucosanguinolenta microhematuria proteinuria
un episodio agudo de fiebre púrpura colitis mucosanguinolenta y con alteración renal manifestado con microhematuria y proteinuria cuál es el diagnóstico más probable	enfermedad de schonlein Henoch
con quees importante hacer un diagnóstico diferencial en la enfermedad de schonlein Henoch y cómo lo diferencian	purpura trombopenica idiopatica todo estaríamos si las plaquetas son normales
tratamiento de síndrome de schonlein Henoch	corticoides y reposo
qué produce una hemorragia perifolicular encías	Eskorbuto qué se debe el déficit de vitamina C
patogenia de la amiloidosis	infiltración de sustancia amiloide qué secuestra el Factor X de la cascada de coagulación
clínica de amiloidosis	estrías cutáneas longitudinales y equimosis
qué enfermedades se producen por un déficit en la síntesis o función del colágeno	Eskorbuto púrpura senil de Bateman y caquexica y el síndrome de Cushing por exceso de glucocorticoides
cuando consideramos que existe una trombocitopenia	sí las plaquetas se encuentran por debajo de 100000 por milímetro cúbico
cuál es el número normal de plaquetas	150000 en 400000 plaquetas por milímetro cúbico
trombocitopenia de origen periférico tipos	purpura trombopenica trombotica purpura trombopenica idiopatica
tipos de alteraciones congénitas que afectan a los trombocitos	síndrome de Bernard-Soulier trombastenia de Glanzmann
alteraciones funcionales de los trombocitos adquiridas	uremia hepatopatia Waldenstorm inducida por fármacos
qué es la pseudotrombopenia EDTA dependiente	el EDTA es un quelante de calcio. Si el paciente tiene ac anti-EDTA las plaquetas se aglutinan.
cuál es la solución ante una pseudotrombocitopenia	recuento en citrato sódico o extensión de sangre periférica
trombocitopenias centrales o de la médula ósea	amegacariocitica por toxicidad, cáncer o insuficiencia medular. Megacariocitica en anemia perniciosa, S. de Wiskott-Aldricht, S. de Alport, gen MYH9
qué alteración en el hemograma causa una mutación en el gen myh9	una trombocitopenia megacariocitica
qué es el síndrome de Wiskott-Aldrich	trombocitopenia central megacariocítica
que conoce sobre las trombocitopenias periférica agudas	secundarias infecciones víricas secundarias a a fármacos neonatales por incompatibilidad de anticuerpos o por anticuerpos frente a la transfusión
porque las trombocitopenias periféricas agudas suelen afectar más a los niños	porque son secundarias a infecciones víricas o también por la incompatibilidad de anticuerpos en el neonato
qué fármacos causan trombocitopenias periféricas agudas secundarias	heparina sales de oro y quinidina
qué es el síndrome de Evans	anemia hemolítica inmune con trombopenia
qué sucede en hiperesplenismo cirrosis hepática con las plaquetas	se produce una activación de la coagulación que agota las plaquetas creando problemas hemorrágicos y tromboticos
cómo se conoce a la enfermedad de Werlhof	púrpura trombocitopénica idiopatica
cuál es la causa más frecuente de trombopenia idiopatica	púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof
en que grupo poblacional es más frecuente la púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof	es más frecuente en mujeres y tiene una incidencia de 1 cada 10.000
qué produce la formación de autoanticuerpos frente a GpIIb-IIIa	púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof
qué podemos ver en la superficie de las plaquetas en la púrpura trombocitopénica idiopática	inmunoglobulinas GM complemento
con qué bacteria hay una asociación entre la infección y la púrpura trombocitopénica idiopática	Helicobacter pylori
cómo realizamos el diagnóstico de una púrpura trombocitopénica idiopática	por exclusión. cuando no existe ninguna otra enfermedad de base y el resto del hemograma no está alterado
que encontramos en la trombocitopenia idiopática en el frotis sanguineo	-anisocitosis plaquetaria -aumento de megacariocitos *porque se está intentando responder a la destrucción periférica
como actuamos el cuándo púrpura trombocitopenicas idiopáticas y el tratamiento de base a fallado	inmunosupresores como el danazol que inhibe la destrucción plaquetaria inmunoglobina saltar dosis para provocar una saturación de receptores y agentes thrombopoieticost
qué son los síndromes tromboliticos microangiopatico	se caracterizan por la aparición de trombos plaquetarios en la microcirculación
cuál es el diagnóstico de las trombocitopenias perifericas por hiperconsumo o síndromes trombóticos microangiopatico	anemia hemolítica microangiopática se detecta por aumento de LDH descenso de haptoglobina y aparición de esquistocitos en sangre periferica trombopenia periferica y una lesión renal o neurológica por causa de las trombosis
cuál es el síndrome más importante dentro de los trombolíticos microangiopathic os	purpura trombotica trombocitopenica síndrome de Moscovich
qué es el síndrome de Moscovich púrpura trombocitopénica trombótica	un cuadro trombotico microangiopatico qué se produce por el descenso de una metaloproteasa Adams 13 que se encarga de fraccionar el factor de von Willebrand
cómo se trata la purpura trombotica trombocitopenica	plasmaféresis para eliminar el antígeno con prednisona y vincristina
qué es lo más importante en cuanto al tratamiento de la purpura trombotica trombocitopenica	actuar con rapidez sino el 80% de pacientes mueren a los pocos días
qué significa HELLP	anemia hemolítica de enzimas hepáticos elevados y bajas plaquetas
qué es el síndrome de Bernard-Soulier	déficit congénito de glucoproteínas 1B qué es el principal receptor del factor de von Willebrand es una alteración autosómica recesiva
cómo están las plaquetas en el síndrome de Bernard-Soulier	las plaquetas disminuyen aunque este es poco significativo
trombastenia de Glanzmann	alteracion autosomica recesiva qué provoca un descenso en la agregación plaquetaria debido a un déficit de glucoproteina 2B y 3
dónde se encuentra la alteración en la trombos tenía de Glanzmann	provoca un descenso en la agregación plaquetaria de forma que la retracción del coágulo está disminuida
en qué se diferencia el síndrome de Bernard-Soulier de la trombastenia de Glanzmann	en el síndrome de las manden alteración se encuentra en la agregué acción y en el de Bernard Shaw leer se encuentra en la adhesión
qué fármacos pueden causar trombocitopenia	aspirina y clopidogrel
m de Waldenstrom qué es	lymphoma hipersecretor de inmunoglobulina M qué interfiere en la adhesion y agregacion plaquetaria
a que se deben las trombocitopatías adquiridas síndromes son los	uremia hepatopatia sindromes mieloproliferativos cronicos m de Waldenstrom y inducidas por farmacos
con qué patologías importante realizar diagnóstico diferencial en la enfermedad de rendu Osler	cirrosis hepática porque también causa teleangiectasis y arañas vasculares
cómo se trata la púrpura trombocitopénica idiopática	se inicia el tratamiento cuando el número de plaquetas es menor a 30000 si es Helicobacter pylori +solo atacamos la bacteria si no pues con glucocorticoides

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Hematología Tema 4

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

77 Cartas en este set