qué hacen fibroblastos y monocitos cuando el endotelio vascular recibe algún daño	liberan el factor tisular
con quién entra en contacto el factor tisular y qué hace	entrar en contacto con el factor VII y activa la cascada de coagulación
qué factores activa en el complejo factor tisular y factor VII activado	factores 9 y 10 de coagulación
con qué culmina la cascada de coagulación	en la formación de trombina que se encarga de degradar el fibrinógeno a fibrina
qué hace la fibrina	formar una malla que estabiliza del coágulo
cuál es la molécula clave en la cascada de coagulación y cuál es la molécula clave en la fibrinolisis	en la cascada de coagulación la trombina y en la fibrinólisis la plasmina
cinco ejemplos de patologías que causan problemas de coagulación	lupus amiloidosis cirrosis hepática insuficiencia renal y VIH
las alteraciones de la hemostasia primaria suelen ser.. y las de la homeostasia secundaria	los de la primera ya son cutaneomucosas y los de la secundaria profundas o musculoesqueléticas
qué pasa con el factor de von Willebrand y las alteraciones de la hemostasia	al ser un factor de adhesion y agregacion plaquetaria produce manifestaciones de hemostasia primaria y manifestaciones secundarias* profundas* y musculoesqueléticas
cuál es la hemostasia de los factores de coagulación	hemostasia secundaria
genética de la hemofilia tipo A	enfermedad recesiva ligada al cromosoma X forma una modificación en el intrón 22 que codifica el factor VII
cómo se mide la gravedad de la hemofilia tipo A	en función de la cantidad de factor VII de un 5 a un 30% leve moderada de 1 a 5% y grave 1%
manifestaciones típicas de la hemofilia tipo A grave tipo	hemorragias en cerebro ojos mucosas miembros aparato digestivo musculoso a gemelo rodilla
qué es la contractura de Volkmann	una contractura típica de la hemofilia tipo A que se da por atrofia muscular en las manos
qué es un hemartroma y en qué enfermedad de homeostasia se suelen dar	reaccion inflamatoria articular que produce hemorragias intraarticulares será en la hemofilia tipo A
qué datos analiticos estudiaremos para diagnosticar una hemofilia tipo A	tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, actividad del factor VIII plasmático, descartar presencia de un inhibidor del factor VII
qué pasa con el tiempo parcial de tromboplastina en la hemofilia tipo A	el tiempo parcial de tromboplastina alargado y esto nos indica que existe algún fallo en la Via intrinseca
qué factor está implicado en el alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina	el factor VIII porque es el factor de la Via intrinseca
actividad coagulante del factor VIII plasmático en hemofilia tipo A	sí la dosificación del factor VIII es disminuida indicara que el paciente tiene hemofilia tipo A
qué pasa si la dosificación de factor VIII es normal en un paciente con sospecha de hemofilia tipo A	ahora que estudiar el factor 7:06 porque también forman parte de la via intrinseca
qué es el inhibidor del factor VIII	un déficit congénito que también puede ser adquirido
cómo es el tratamiento de la hemofilia A y como se administra	factor 8 de profilaxis y situaciones graves y desmopresina para formas leves moderadas
que hace la desmopresina y problemas presenta en el tratamiento de la hemofilia A	favorece la liberación del factor 8 intracelular. el problema es que en una hemofilia grave que tiene menos del 1% de f8 no sirve de nads
qué es la hemofilia B	enfermedad recesiva ligada al cromosoma X que afecta el factor IX de la coagulación
complicaciones en la hemofilia tipo A	VHC y B, VIH factor 8 recombinante, resistencia a factor 8 por dar exógeno
en qué se diferencia la hemofilia A la hemofilia B	clínicamente son iguales pero la hemofilia se debe a un déficit de factor VIII y la hemofilia B a un déficit de factor IX
diagnóstico de hemofilia B	prácticamente el mismo que el de la hemofilia aumenta el tiempo parcial de tromboplastina el tiempo de protrombina normal y actividad coagulante del factor IX baja
tratamiento de la hemofilia B	factor IX en concentrados plasmáticos, factor IX recombinante
inhibidor de factores de coagulación hemofilia A y hemofilia B	es más frecuente la aparición de estos inhibidores en la hemofilia A, en la B es un problema infrecuente
qué hace y dónde se produce el factor de von Willebrand	participa en la adhesión y en la agregación plaquetaria punto es una glicoproteína que se sintetiza en el endotelio megacariocitos y tejido conectivo subendotelial
qué hace el factor de von Willebrand en la hemostasia primaria	participa en adhesion y agregacion de glicoproteínas permitiendo que las plaquetas se unen de forma estable al vaso
que glicoproteínas implicadas en la hemostasia primaria dependen del factor de von Willebrand	Gp-Ib, Gp-IIb-IIIa-fibrinogeno y colageno
qué es la GP IIb IIIa y en qué enfermedad tiene repercusión	glicoproteína de membrana plaquetaria que se une al colágeno y hace de puente entre la plaqueta y el colágeno. tienes papel en la enfermedad del déficit de von Willebrand
se hace la glicoproteína GpIb	se une a factor 9
papel del factor de von Willebrand en la hemostasia secundaria	actúa como proteína transportadora del factor VIII y evita que esté sea rápidamente eliminado del plasma
clasificación del déficit de factor de von Willebrand	tipo 1 déficit cuantitativo parcial 75% de los casos Tipo 2 déficit cualitativo tipo 3 déficit cuantitativo total
herencia de los tres tipos de enfermedad de von Willebrand	tipo 1 y tipo 2 son de herencia dominante autosómica el tipo 3er de herencia autosómica recesiva
enfermedad de von Willebrand tipo 3	es la forma más grave y supone un déficit total de factor VIII y de trombina
diferencia en el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia en cuanto a datos clínicos las	las hemorragias mucocutaneas como púrpura epistaxis y gingivorragias aparecen en ambos sexos
cómo se encuentra el tiempo de tromboplastina parcial activado en los diferentes tipos de enfermedad de von Willebrand	normal en los tipos 1 y 2 aumentado en tipo 3 ya que hay un déficit completo de factor VIII
que pedir en un análisis en el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand	lo primero es pedir dosificación del factor de von Willebrand y luego los otros factores de coagulación el factor VIII servirá para determinar el tipo de enfermedad
cómo se encontrará el factor VIII en los análisis de la enfermedad de von Willebrand	rreducido en tipo I, normal con déficit funcional en tipo II, ausente en tipo 3
tratamiento de la enfermedad de von Willebrand	tipo 1 desmopresina. tipo 2 factor FVIII-vWF. Tipo III FVIII y FvW + plaquetas
trastornos de la coagulación adquiridos cuáles son sus tres grupos en función de la etiología	déficit de síntesis, inhibidores de la coagulación y CID
enfermedades causadas por el déficit de síntesis de factores procoagulantes	déficit de la síntesis de los factores vitamina K dependientes y hepatopatia cronica
qué factores implicados en la coagulación coagulación son dependientes de vitamina K	1927 proteina C y S
a qué se debe el déficit en la síntesis de vitamina K	consumo de fármacos dicumarinicos, déficit de aporte de vitamina K déficit de absorción y neonatos por falta de flora intestinal
qué factores de coagulación se ven afectados en la hepatopatía crónica o cirrosis	se ven afectados todos menos el factor VIII y el de von Willebrand
qué factor de coagulación elegimos para los trastornos de coagulación causados por cirrosis	el factor V que es el más sensible indicador de función hepática
qué problemas de coagulación presentan los pacientes de cirrosis	CID crónica e hiperfibrinolisis
a qué se debe la hiperfibrinolisis en los pacientes con cirrosis	a falta de inhibidores de coagulacion y y falta del aclaramiento hepatico de activadores de la fibrinolisis cómo proteína C proteína S antitrombina 2 y antitripsina
porque hay menos y funcionan peor las plaquetas en la cirrosis	Funcionan peor debido a la alteración de glicoproteínas que participan en adhesion y agregacion plaquetaria. Debido al secuestro esplénico también encontramos menor cantidad de plaquetas.
tratamiento del déficit de síntesis de factores procoagulantes	Plasma fresco congelado. Complejo protrombinico o fibrinogeno. Vitamina k. Concentrados de plaquetas.
porque se caracterizan analíticamente las enfermedades producidas por anticoagulantes circulantes	por presentar un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada
qué es el test de mezcla y para qué se utiliza	se suele utilizar en pacientes con el tiempo parcial de tromboplastina activada alargado. consiste en mezclar plasma del paciente con plasma normal
qué datos podemos sacar del test de la mezcla	sí tras la mezcla el tiempo parcial de tromboplastina activada se normaliza el paciente tendrá un déficit de factores de coagulación. si no se normaliza significa que el paciente ha desarrollado un inhibidor
como diferenciamos un déficit de factores de coagulación de la presencia de inhibidores de la coagulación	con el test de la mezcla mezclando suero de un paciente sano con el del paciente enfermo si se normaliza sería un déficit y si no se normaliza es que tiene un inhibidor
cuáles son los dos anticuerpos anticoagulantes más conocidos	anticuerpos anti factor VIII o IX. anticuerpos lupicos o anticuerpos antifosfolipidos.
qué afectaciones inmunitarias se relacionan con anticuerpos anti factores de coagulación	lupus síndrome linfoproliferativo crónico síndrome mieloproliferativo crónico y mieloma múltiple suelen afectar a los factores 8 y 9
qué trastornos son llamados coloquialmente hemofilia adquirida	los trastornos causados por anticuerpos anti factores de la coagulación que principalmente son el 8 y el 9
cómo tratamos a los pacientes que han desarrollado anticuerpos anti factores de coagulacion	sí el título de anticuerpos es bajo trataremos con dosis altas del factor afecto sí el título es alto plasmaféresis e inmunosupresores
papel de los fosfolipidos en la coagulación	se encuentran en las membranas de las células que llevan a cabo la cascada de coagulación su carga negativa atrae a los factores de coagulación
cuáles son los anticuerpos antifosfolípido	y más importante es el anticoagulante lupico. anticuerpo anticardiolipina y anticuerpos anti B2 glicoproteina
presencia de anticuerpos antifosfolípido de forma secundaria hay que patología se deben	lupus eritematoso sistémico VIH insuficiencia renal artritis reumatoide cardiopatía isquémica
síndrome antifosfolípido típico	presencia de anticuerpo antifosfolipido y manifestaciones clínicas de trombosis
aparte de trombosis que otras complicaciones puede causar la presencia de anticuerpos antifosfolípido	complicaciones obstetricas cómo abortos de repetición
qué ocurre en la coagulación intravascular diseminada con los factores de coagulación	que se consumen
cuáles son las consecuencias de la coagulación intravascular diseminada	microtrombosis vascular
porque hay hemorragias en la coagulación intravascular diseminada	porque se produce un estilo exagerado de la fibrinolisis
cómo son los eritrocitos en la coagulación intravascular diseminada	esquistocitos
análisis de laboratorio de coagulación intravascular diseminada	Aumenta: PDF y dimero D. Tiempos de proteína y TTPA. Disminuye: plaquetas, AT-III, fibrinogeno, factores V y VII
cómo sabemos si una CID es compensada o descompensada	será descompensada si se alargan los tiempos de coagulación disminuye el fibrinógeno hay trombopenia y aumenta el PDF. Compensada si alguno de estos parámetros son normales.
cómo tratar la coagulación intravascular diseminada	plaquetas plasma fibrinógeno y en caso de clínica trombótica antitrombina III y heparina
inhibidores de la coagulación	antitrombina III proteína C y S

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