Inmunología

Su función fisiológica es defendernos de microorganismos y sustancias
que son reconocidas como extrañas.

Inespecífica para antígenos particulares, reconoce patrones comunes para
responder de manera adecuada al tipo de patógeno
● Primera línea de defensa
● Barreras Físicas, Químicas, Biológicas y Fisiológicas
● Macrófagos, Monocitos, Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Mastocitos, C.
Dendríticas, Linfocitos NK, Complemento, Receptores Solubles
● Los PRR ​(R​eceptores de Re​ conocimiento de P​atrones) reconocen PAMPs
(P​atrones M​oleculares A​sociados a P​atógenos) y DAMPs​ (P​atrones M​oleculares
A​sociados a D​año)
● Usa receptores de línea germinal (Hereditarios)

● Específica para antígenos particulares (capaz de atacar cualquier antígeno posible)
● Componente humoral: Anticuerpos (Inmunoglobulinas) producidos por plasmocitos
diferenciados de linfocitos B activados
● Componente celular: Linfocitos T CD4+ (Cooperadores) y CD8+ (Citotóxicos)
● Receptores codificados por recombinación somática (Reorganización al azar del
DNA)
● Generación de Memoria: Cada activación después de la primera (Respuestas
secundarias) es más potente, más rápida, y más eficiente para eliminar patógenos.
● Expansión Clonal: Proliferación celular después de encontrar un antígeno
● Contracción y Homeostasis: Al acabar con el peligro, los linfocitos mueren, dejando
algunas de memoria para respuestas subsecuente

Componentes solubles en la sangre, incluye citocinas, colectinas,
el complemento, y los anticuerpos

reacción a los comp. de los microbios, o a mols reconocidas como
extrañas, independientemente de las consecuencias fisio o patológicas de la reacción.

Células con funciones dentro del sistema inmune. Principalmente
incluye a los Linfocitos B y T, las células presentadoras de antígenos (Principalmente
dendríticas), los granulocitos, y los fagocitos (Principalmente los macrófagos). Cualquier
célula del cuerpo es capaz de interactuar con el sistema inmune por medio de citocinas o
moléculas en su membrana

La que se genera después de encontrar un patógeno y volvernos
capaces de responder a él. Es duradera por la generación de células de memoria.
● Natural: Infección por el patógeno
● Artificial: Vacunación

La que se recibe de otro individuo. Es transitoria y no genera
memoria
● Natural: Lactancia materna y paso de anticuerpos por placenta (IgG​)
● Artificial: Sueros antitoxinas, antiveneno, anticuerpos monoclonales, transfusión de
linfocitos

Sustancia que se une a un receptor de linfocito, anticuerpo, o PRR

Antígeno que suscita una respuesta inmune al unirse a un receptor

Receptor de Linfocito B que se secreta a la sangre, producido por
plasmocitos.
Su Fv ​(F​racción V​ariable) se une al antígeno y su Fc ​(F​racción C​ristalizable)
se une a un receptor sobre una célula

Proceso en el que una opsonina se une a un antígeno para hacerlo más
fácil de fagocitar

Conjunto de proteínas solubles que se unen a la membrana de los
patógenos, se polimerizan y forman agujeros que los destruyen. También pueden funcionar
como opsonina o causar inflamación local

● Edad: Al nacer el sistema inmune es inmaduro y al envejecer se vuelve ineficiente
● Genética/Sexo: Ciertos genes predisponen o protegen contra ciertas enfermedades,
las mujeres desarrollan más autoinmunidad
● Otros: Ciclos circadianos, embarazo, fármacos, radioterapia, etc.

Molécula que regula y coordina actividades de las células inmunes al unirse a
receptores de membrana

Citocina quimiotáctica. Regulan y coordinan migración y movimiento celular

Normalmente, es ultra-local, pero a mayores
concentraciones puede afectar células circundantes o tener efectos sistémicos

Una sola citocina induce respuestas distintas en distintas células

Varias citocinas inducen el mismo efecto en una célula

Algunas citocinas actúan en conjunto para tener efectos distintos

Una citocina induce el efecto opuesto que otra

Una citocina induce la producción de si misma u otras
citocinas

Producidas por fibroblastos, estroma de médula ósea, y
endotelio

Diferenciación de precursores de línea eritroide​, megacariocitos

Factor de crecimiento de granulocitos y monocitos

Crecimiento y Diferenciación de Neutrófilos

Crecimiento y diferenciación de Todo Menos Linfoides

Crecimiento y Diferenciación de Línea Linfoide

Crecimiento y Diferenciación de Linfocitos T

Crecimiento y Diferenciación de Megacariocitos

Crecimiento y Diferenciación de Megacariocitos

Quimiocina. Se une al receptor CXCR-1​ y CXCR-2. Reclutamiento de neutrófilos

Receptor CCR7​. Atrae Linfocitos B y T

Receptor CXCR5. ​Migración de LB & LTfh a folí*****

Receptor CCR3. ​Reclutamiento de eosinófilos, basófilos y Th2

receptores CCR2/5 ​Atraen Monocitos, Basófilos y Linfocitos

Receptor CCR1,3 y 5. ​Atrae Macrófagos y Neutrófilos

Receptor CCR9. Reclutamiento de linfocitos en intestino

Receptor CCR10. Reclutamiento de LT en piel

Receptor CCR1, 2 y 5. Reclutamiento mixto de leucocitos

-Neutrofilo
-Eosinofilo
-Basofilo
-Mastocito

Contiene gránulos primarios, secundarios y azurófilos con enzimas
proteolíticas​ y pH ácido para destruir a los microbios

Son los primeros en llegar​ al
sitio de inflamación, en donde fagocitan tantos microbios como puedan, y liberan el
contenido de sus gránulos para destruir los que queden. Cuando son abrumados, desorganizan su DNA y entran en un proceso de muerte controlada
llamado NETosis.

Contienen proteínas catiónicas​ incluyendo la
Proteína Básica Mayor.
Al reconocer patógenos (Especialmente parásitos
helmintos​) exocitan estos gránulos, creando un ambiente tóxico que los destruye.

estas proteínas son tan destructivas que pueden dañar los tejidos
cercanos, por esto, también están involucrados en la inflamación crónica. Son
capaces de desorganizar el DNA de sus mitocondrias para liberar trampas similares
a las de los neutrófilos, sin sufrir muerte celular.

Se consideran análogos a los mastocitos,​ pero en sangre periférica.
Poseen receptores de IgE​, y gránulos de histamina​, y están involucrados en
enfermedades alérgicas.

Son los primeros en desencadenar una respuesta inflamatoria.
Residen en tejidos periféricos. Contienen gránulos de histamina, y otras enzimas
como quimasa y triptasa. Poseen receptores de IgE​, que al ser activados ocasionan degranulación

-Monocitos/Macrófagos
-Celula dentritica clásico

Al llegar al sitio de inflamación, hacen diapedesis y
se diferencían en macrófagos. Los macrófagos son los segundos en llegar al sitio de
inflamación, donde fagocitan eficazmente a los patógenos​. Poseen gránulos
azurófilos para destruirlos y procesarlos, y son capaces de hacer exocitosis,
deshaciéndose de los patógenos “digeridos”. Los macrófagos funcionan también
como presentadores de antígenos, dirigiendo a los linfocitos efectores hacia el sitio
de inflamación. Reciben diferentes nombres dependiendo del tejido en el que se
encuentren, incluyendo las células de Kupffer en el hígado, las células de polvo en
los alveolos, y la microglia en el cerebro. Sus marcadores incluyen CD14​ (que
reconoce LPS) y MOMR​ (que reconoce manosas). También son capaces de
diferenciarse a células dendríticas inflamatorias después de una respuesta prolongada. Éstas migran a ganglios cercanos para reclutar más linfocitos.

Son las principales APC profesionales​. Residen
en tejidos periféricos, en donde contínuamente buscan antígenos. Después de que
uno de estos activa sus PRR, maduran y se vuelven incapaces de fagocitar más
antígenos​. Comienzan a presentar MHC I y II en su superficie, y migran a los
ganglios en busca de el linfocito correspondiente.

Poseen un receptor (TCR ó BCR) generado por recombinación somática.
Éste es específico para un solo antígeno​. circula por la sangre y la linfa
buscando a su antígeno correspondiente. Al encontrarlo, se activan y proliferan. Pueden
diferenciarse a Efectores​ (que combatirán al patógeno y morirán al dejar de ser
necesarios) o de Memoria ​(que se almacenarán en tejidos linfoides por años,
esperando a que vuelva su patógeno correspondiente)

La mayoría se organizan en folí***** (“B​olas” de linfocitos). Su maduración
ocurre en la médula ósea​, aquí generan su BCR​. Pueden reconocer antígenos solubles
unidos a patógenos. Son entre 5-15% de Linfocitos circulantes. Sus marcadores comunes
son CD19, CR2 (CD21), TAPA-1 (CD81), Igɑ e Igβ (CD79A/B

Los más abundantes. Se diferencían para producir anticuerpos de
cualquier tipo (IgM, IgG, IgA, IgE​) contra antígenos proteicos. Requieren de
coestimulación de Linfocitos T para ser activados. Son capaces de mejorar la
afinidad de sus receptores (por Hipermutación Somática​).

Son abundantes en cavidades pleural y peritoneal.
Producen IgM​ de baja afinidad. Responden mejor a antígenos lipídicos y a
carbohidratos. No requieren interactuar con Linfocitos T para reproducirse. Son los
primeros en producirse en la vida fetal. Sus marcador principal es CD5

Abundan en la zona marginal del bazo. Expresan mucho CR2
(CD21), para reconocer antígenos unidos a C3d (Molécula del complemento). No
requieren de interacción con Linfocitos T para activarse.

Su maduración ocurre en el Timo, ​donde generan su TCR​ y sufren de
selección positiva y negativa. Sólo pueden reconocer antígenos presentados sobre un MHC,por una célula presentadora de antígenos. Son la mayoría de los linfocitos circulantes. Sus
marcadores comunes son el complejo CD3 (ɑ, β, γ, δ, ε) y CD45

Reconocen antígenos presentados con MHC II​. Al
activarse producen citocinas que dirigen y regulan la respuesta inmune. Tienen
varios perfiles efectores que determinan las citocinas que producen. Son más
abundantes, normalmente el doble que las CD8+

​Reconocen antígenos presentados por MHC I​. Al
activarse, destruyen a la célula que les presenta el antígeno por medio de enzimas
citolíticas, o activando receptores de muerte

Receptor de especificidad limitada. Más abundantes en epitelios. Pueden
tener una función cooperadora y citotóxica

Son similares a los linfocitos T cooperadores, pero no tienen
TCR​, así que no requieren de un antígeno específico para activarse. Son fundamentales
para la regulación de la respuesta inmune en tejidos específicos y para la generación de
tejido linfoide

Son fundamentales para reconocer lo propio
faltante​, su función se inhibe al reconocer antígenos propios (principalmente MHC), así que
destruyen todo lo que no tenga marcadores propios. También son activadas por proteínas
de estrés (principalmente MicA y MicB). Son importantes para evitar la formación de
tumores y para destruir células infectadas por virus.

Poseen un TCR con una cadena ɑ invariante, que reconoce antígenos
lipídicos​ presentados sobre CD1d​, una molécula de MHC I atípica. Al activarse, producen
rápidamente citocinas inflamatorias, incluyendo interferón gamma

Son fundamentales para la formación de folí***** de linfocitos B.
Al ser activadas, secretan quimiocinas que atraen linfocitos B y los mantienen
organizados. Mantienen antígenos intactos en su superficie para que los linfocitos B
“compitan” por ellos. Los que tienen mayor afinidad reciben citocinas de supervivencia y proliferación.

Residen en tejidos periféricos y participan en la respuesta
temprana a virus, produciendo altas cantidades de interferones alfa y beta. Tienen
capacidad de presentación limitada.

Forman parte del estroma de los órganos linfoides, donde secretan
citocinas y quimiocinas fundamentales para formar microambientes​ que permiten
respuestas diferenciales en distintos órganos. También funcionan como iniciadores
de la inflamación y poseen PRR para detectar patógenos.

-Medula Osea
-Timo

Aquí se diferencían los linfocitos y las células mieloides de todos los
tipos, pero sólo los Linfocitos B hacen su maduración​. Está presente en todos los
huesos largos, pero la más activa en los adultos se encuentra el ilion y el
esternón​. Aquí hay nichos de células madre pluripotentes que se mantienen toda la
vida, esperando en G0 hasta el momento que sean necesitadas. Las células
reticulares​ forman microambientes de citocinas que permiten la supervivencia de
las diferentes estirpes celulares, y componen el estroma medular. Los linfocitos B
de memoria y los plasmocitos de memoria​ residen aquí, donde pueden
permanecer por años hasta ser requeridos nuevamente

Aquí se da la maduración de linfocitos T​. Los linfocitos Pro-T (inmaduros)
salen de la médula ósea y migran aquí para generar sus receptores. Entran por la
unión corticomedular ​hacia la corteza. Aquí, los Timocitos​ (linfocitos inmaduros) incapaces de reconocer MHC propio mueren por abandono (Selección positiva)​.
De aquí, pasan a la médula, donde las células epiteliales tímicas (mTEC​), presentan
antígenos de todo el resto del cuerpo

-Ganglio Linfático
-Bazo

Poseen una cápsula,​ una corteza​ poblada de linfocitos B-2​,
Macrófagos y DC; y una paracorteza ​poblada por Linfocitos T. ​Las DC activadas
migran desde el sitio de inflamación, a través de la linfa, para llegar al seno
subcapsular del ganglio. ​Los linfocitos T​ migran a través de la sangre y entran por
las Vénulas de Endotelio Alto (HEV)​. Una vez dentro, “ruedan” por las células
reticulares fibroblásticas en busca de su antígeno yocorrespondiente.

Se encarga de montar respuestas a infecciones sistémicas​. Tiene mayor tránsito de linfocitos que cualquier otro órgano. Estos se organizan en vainas
linfoides periarteriolares (PALS​) con abundantes linfocitos T, y pulpa blanca, con
abundantes linfocitos B. Su pulpa roja es el sitio donde los eritrocitos senescentes
son destruidos por macrófagos. En situaciones de estrés (infecciones crónicas,
esplenectomía, anemia crónica), el hígado puede sustituir varias de las funciones

Tejido linfoide asociado a mucosas​. Éstas son el sitio de entrada más
importante de patógenos, así que se generan tejidos linfoides para responder
rápidamente a ellos. Dependiendo de su localización anatómica puede llamarse
BALT (Sistema respiratorio), GALT (Sistema digestivo), EALT (Ojo), etc. Incluye las
amígdalas, apéndice, placas de Peyer, y la lámina propia de las mucosas​.
Predominan los linfocitos Tγδ y CD8+.

Contiene linfocitos intraepiteliales (CD8+ y Tγδ) células de Langerhans (DC
residentes). El tejido linfoide asociado a piel se conoce como SALT​.

Son aquellos que aparecen como consecuencia de la
inflamación crónica, que causa infiltración celular persistente, y formación de estructura
similares a los ganglios. Sus causas incluyen enfermedades autoinmunes, tumores,
infecciones crónicas, y exposición a químicos irritantes. Tiene:
● Tener zonas diferenciadas de B y T
● La zona de T debe tener células fibroblásticas reticulares
● La zona de T debe tener HEV
● Debe haber evidencia de cambio de isotipo e hipermutación somática de B
● Debe estar presente la enzima AID
● Debe haber D.C. Foliculares

-Físicas
-Quimicas
-Biologicas

Para entrar al cuerpo, un patógeno primero debe atravesar una serie de
mecanismos de defensa, que no son selectivos ni específicos y se consideran parte de la
inmunidad innata

Se refiere a las células que no dejan pasar a los patógenos. Incluyen
todos los epitelios​, especialmente las mucosas​ (que son el sitio de entrada de la
mayoría de los patógenos) y la piel​. Además de estas células, las barreras físicas
también pueden incluir mecanismos fisiológicos como la respiración, la peristalsis,
y la diaforesis (sudor)​, que mecánicamente desplazan a los patógenos y no
permiten su entrada. Estos últimos también se conocen como barreras mecánicas​.

Se refiere a una serie de sustancias secretadas por los epitelios y otras
células, que destruyen directamente a los patógenos. Incluyen el pH​, y los péptidos
antimicrobianos

-Lisozima
-Lactoferrina
-Calprotectina
-Denfesinas ɑ y β
-Catelicidina (LL37)
-Proteínas Surfactantes SP-A y SP-D

Se encuentra en las secreciones glandulares​ (lágrimas, saliva,
sudor), destruye los enlaces glucosídicos del peptidoglicano​ bacteriano,
esto causa su lisis

En secreciones glandulares​, secuestra el hierro,​ que es
esencial para el crecimiento bacteriano, y destruye las membranas
directamente.

En secreciones glandulares​, secuestra cationes divalentes
(Mn++, Zn++), que son esenciales para el crecimiento de hongos y bacterias

En piel y mucosas​, especialmente el intestino (Las ɑ son
secretadas por las células de Paneth). Son cationes que destruyen
directamente las membranas​ de varios patógenos.

En mucosas. Destruye las membranas

En secreciones respiratorias​.
Bloquean la superficie bacteriana y funcionan como opsoninas​.

Se refieren a la microbiota​ residente en las diferentes regiones del
cuerpo, que actúa como barrera al competir con otros microorganismos
posiblemente patógenos y no permitir que colonicen los tejidos. Cada epitelio tiene
una microbiota distinta, y la alteración de ésta se relaciona a una gran cantidad de
enfermedades (Disbiosis​). Algunos autores también incluyen en este grupo a los
linfocitos intraepiteliales​ (Especialmente Los linfocitos T γ-δ)

Patrones moleculares asociados a Patógenos.​ Son moléculas conservadas que son compartidas por varios grupos de microbios. Ejemplos incluyen el Lipopolisacárido, la Flagelina, la Pilina, RNAds.

Patrones moleculares asociados a Daño​. Son moléculas que liberan las células del
cuerpo bajo un estímulo estresante (que tiene la capacidad de dañarlas), también incluyen
moléculas esenciales para la célula, pero que están fuera de su sitio fisiológico. Incluyen
alarminas (como MicA, MicB, y las proteínas de choque térmico), Potasio, ATP,
Cristales de ácido úrico y silicio, DNA, histonas.

Reconocen PAMPs o DAMPs que al unirse a su ligando pueden opsonizarlo, o inducir una respuesta
inflamatoria local​ mediante la producción de citocinas pro-inflamatorias.

En la membrana plasmática
(exterior):
● 1/2: Lipopéptido
● 2/6: Lipopéptido
● 2/2: Peptidoglicano
● 4/4: LPS
● 5/5 Flagelina
En la membrana del endosoma​:
● 3/3: RNAds
● 7/7: RNAss
● 8/8: RNAss
● 9/9: DNA CpG

Cascadas de señalización:
● MyD88: Induce la
formación de NF-κB​,
que induce la
síntesis de citocinas proinflamatorias
● TRIF: Induce la
formación de IRF​,que induce la
síntesis de IFN-ɑ/β
(tipo I), para una
respuesta antiviral.​
● TLR 3 y 4​ inducen
una respuesta de
IFN
● Los demás inducen
una respuesta de
NF-κB
● Sólo TLR4​ puede
inducir ambas vías.

En citoplasma
● NOD-1: Ácido
Diaminopimélico
● NOD-2: Muramildipéptido
● Familia NLRP: Cristales,
aumento de ATP, daño
lisosomal

-NLRP: Contienen un
dominio de pirina. Al
activarse, se
dimerizan, y se unen
con un adaptador y
una caspasa-1 para
formar un
Inflamosoma​, que
activa la IL-1β y la
IL-18
-NLRC: Al activarse
forman un NOD señalosoma, que
induce a NF-κB

En citoplasma
● RIG-1: RNAss viral
● MDA-5: RNAss viral

Contienen un dominio de
RNA helicasa
Activan las vías de IRF y
NF-κB, ​para una respuesta
inflamatoria y antiviral

En citoplasma
● STING: GAMP (producto de
metabolismo bacteriano)
● DAI: DNA
● RNApoli-3: Transcribe DNA a
RNA para que sea
reconocido por RLR
● AIM-2: DNA

-STING: Vía IRF
- DAI: RF y NF-κB
- AIM-2: Induce la
formación de un Inflamosoma​. Es el
único no NLR que
puede hacer esto

En membrana plasmática
● SR-A1/CD36: Diacilgliceridos
microbianos y lipoproteínas
oxidadas (LDL) humanas.
LPS, ácido lipoteicoico, etc.

Inducen fagocitosis​, están
implicados en la formación
de placas de ateroma
(inducen fagocitosis de LDL,
que no pueden ser
destruídos, causando la
formación de células espumosas)

En membrana plasmática
● FPR-1: N-Formilmetionina, el
aminoácido terminal de las
proteínas bacterianas

Receptor acoplado a
proteína G
Quimiotáctico​ potente

En membrana plasmática
● Dectina-1: β-glucano
(hongos)
● Dectina-2: Oligosacáridos
fúngicos
● DC-Sign: IgA y VIH

● Dectina-1/-2:
Inducen producción
de IL-23,
inflamación, perfil
antifúngico (Th17)
● DC-Sign: Actúa
como inhibidor de la inflamación en
mucosas al
reconocer IgA. El
VIH​ lo usa para
entrar a las células e
infectarlas

En sangre
● Proteína C Reactiva, PTX-3,
SAP: Fosforilcolina y
Fosfatidiletanolamina

Activan la vía clásica del
complemento

En sangre
● MBL: Manosa (azúcares
terminales microbianos)
● SP-A/SP-D: Varios DAMPs
● Ficolinas H y L:
N-acetilglucosamina, ácido lipoteicoico

● MBL: Opsoniza
patógenos y activa la
vía de las manosas
del complemento
● SP-A/SP-D:
Opsoniza patógenos
en vías respiratorias
● Ficolinas H y L:
Opsonizan y activan
vía clásica del
complemento

Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y fluido derivados del plasma
en un espacio extravascular. Constituye la respuesta fundamental del sistema inmune ante
el peligro, al movilizar sus células.

Rápida, ocurre en minutos u horas y alcanza una resolución después de un
tiempo. Aumenta calibre de los vasos, aumenta su permeabilidad, hay diapedesis de
leucocitos (predominan los neutrófilos). Respuesta fisiológica a infección, estrés
celular.

Es consecuencia de enfermedades persistentes, degenerativas, infecciones
complicadas, y estrés celular causado por factores tóxicos persistentes (silicosis,
hiperuricemia). Las células que predominan son los macrófagos y los linfocitos.
Estos causan una remodelación de los tejidos, con fibrosis y angiogénesis. No hay
una tendencia a la resolución y las citocinas liberadas predisponen a otras
enfermedades.

-Dolor
-Rubor
-Calor
-Tumor
-Perdida de la función

​La secreción de Prostaglandina E2 y F2, causan hiperalgesia y hiperestesia

El aumento en la perfusión causa un eritema local

​El aumento en la perfusión y el metabolismo acelerado aumentan la
temperatura

​La extravasación de líquidos causa un aumento de volumen

​La inflamación causa alteraciones a la función de los tejidos
donde ocurre

El leucocito comienza a expresar ligandos de​ selectinas​, que se
unirán a las selectinas​ sobre el endotelio inflamado. Por su tamaño mayor a los
eritrocitos, los leucocitos tienden a quedar más cerca del endotelio

El leucocito “rueda” sobre el endotelio, al interactuar las selectinas con
sus ligandos respectivos

Las quimiocinas​ se unen a sus receptores sobre el leucocito,
esto causa que sus integrinas​ cambien a un estado de alta afinidad, haciendo cada
vez más lento el rodamiento.

​Las integrinas, al unirse a sus ligandos, hacen que el leucocito
deje de moverse por el endotelio

El leucocito pasa al otro lado del endotelio (hacia tejidos
extravasculares) a través de las uniones celulares que se han debilitado al iniciar la
inflamación.

Son moléculas de adhesión que permiten a los leucocitos “encontrar” a los
endotelios. Su ligando común es el Sialil Lewis X (SLeX)​, que forma parte de otras
moléculas. Pertenecen a la familia de las lectinas

En Endotelio​ activado por histamina y trombina. Su ligando es PSGL-1

En Endotelio​ activado por TNF e IL-1. Su ligando es CLA-1

En Leucocitos​, sus ligandos son PNAd ​(GlyCAM + CD34) en los
órganos linfoides y MadCAM-1​ en las placas de Peyer

Moléculas de adhesión activadas por quimiocinas que permiten una unión
firme​ a los tejidos para permitir la migración del leucocito. Sus ligandos se encuentran en el
endotelio, y se unen a la integrina que está sobre el leucocito. Pertenecen a la superfamilia
de las inmunoglobulinas.

Sus ligandos son ICAM-1 e ICAM-2

También actúa como receptor de complemento (CR3). Sus ligandos son
ICAM-1 e ICAM-2

Sus ligandos son VCAM-1 y MadCAM-1 (En intestino)

Causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad del
endotelio​, es liberada por mastocitos, basófilos, y plaquetas​ después de
un estímulo por IgE, C3a, C5a, IL-1, IL-8 y Sustancia P

Por medio del receptor S1 causa vasodilatación​, por el receptor
S2 causa vasoconstricción​. Es liberada por las plaquetas y las células del
sistema neuroendocrino difuso del intestino

Su forma activa es la IL-1β​, debe ser activada por caspasas para
funcionar. Causa activación de los endotelios ​(hace que transcriban
selectinas y ligandos de integrina, y produzcan más citocinas), producción
de proteínas de fase aguda en el hígado​, y aumenta el umbral de activación del centro regulador de temperatura en el hipotálamo (núcleo
preóptico), causando pirosis (fiebre)

Induce proteínas de fase aguda, causa pirosis, estimula la
producción de neutrófilos, y la proliferación de plasmocitos​. ​No activa endotelio

También conocido como caquexina. Induce proteínas de fase
aguda, activación de endotelios, pirosis, ​rabdomiolisis ​(pérdida de masa
muscular, para tener proteínas para otras cosas), y apoptosis de ciertos
tejidos. ​También es capaz de inducir angiogénesis

Quimioatrayente de Neutrófilos

Activación de perfil Th1

Proliferación de Linfocitos NK, y T CD8+

Activación de perfil Th1

Inducen un estado antiviral por medio de tres vías, la de
PKR, Oligoadenilato Sintetasa, y RNAsa L​. Estas tres paran la producción
de proteínas en la célula para detener la replicación del virus, y destruyen
todo el RNA presente para deshacerse de las copias existentes. También
aumentan la expresión de MHC I, facilitando la citotoxicidad por linfocitos
CD8+

“E​l golpe”, induce hiperalgesia e hipersensibilidad (dolor).
También controla la contracción del músculo liso, e inhibe la secreción de ácido gástrico

VasoDi​ latador, aumenta permeabilidad

“F​emenino”. Induce contracciones uterinas

I​nhibe la agregación plaquetaria

Induce A​gregación plaquetaria

Quimioatrayente de neutrófilos​, aumenta la permeabilidad
vascular​.

Causan vasoconstricción y aumentan la permeabilidad

Inhiben la quimiotaxis

Proceso por el cual una célula introduce material particulado a su interior.
La interacción con un receptor específico induce cambios en el citoesqueleto, dependientes
de actina o clatrina, que llevan a la formación de vesículas. Tiene varios propósitos, no
necesariamente la destrucción. Se divide principalmente en:
-Fagocitosis
-Pinocitosis

La internalización de material particulado mayor 5 μm ​por
leucocitos después de reconocer PAMPs o DAMPs. Tiene como propósito la
destrucción de la sustancia fagocitada

La internalización de partículas muy pequeñas​ (< 5 μm),
especialmente líquidos​ y los solutos en ellos. Es un proceso constitutivo.

Proceso por el cual, una opsonina​ reconoce un PAMP sobre un
patógeno para facilitar su reconocimiento por fagocitos. Las principales opsoninas son los
anticuerpos del isotipo IgG e IgA, proteínas del complemento (C1, C3b “Opsonizar” significa
“hacer dulce”

Profesionales: Realizan eficientemente el proceso de fagocitosis
-Monocitos/Macrófagos
-Neutrofilos
-Celulas dendriticas

Células que pueden realizar fagocitosis bajo estrés, pero lo hacen
de manera ineficiente. Esta categoría incluye linfocitos, eosinófilos, basófilos,
células epiteliales, células endoteliales, eritrocitos, y fibroblastos.

TLR, CLR (manosa, dectina, etc.), y Scavenger. Reconocen PAMPs
directamente sobre los patógenos​, no requieren de la intervención de otras
moléculas.

Receptores de IgA (FcAR), IgG (FcGRI/FcGRIIa/FcGRIII), receptores
de complemento (CR1/CR3/CR4)​, Receptores de dominio de colágeno​ que se
unen a PRR solubles (Ficolinas, SP-A, SP-D, MBL, etc.​). Estos receptores
reconocen opsoninas unidas a patógenos.

1. Adhesión
2. Formación de Pseudópodo
3. Formación del Fagosoma
4. Formación del Fagolisosoma:

El antígeno activa los receptores del fagocito, y se une físicamente a él

La actina del citoesqueleto se reorganiza para
extender un “brazo” que cubre al patógeno

El patógeno o la sustancia fagocitada queda atrapada
dentro de una vesícula

El fagosoma se une a un lisosoma, que deposita en
él varias enzimas líticas que destruirán al parásito

Sólo los macrófagos exocitan los restos de los
patógenos, las APCs procesan los antígenos restantes para presentarlos sobre un
MHC