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Estructura PVH
•Sin envoltura con cápside icosaédrica
•ADN circular bicatenario
•Genes de expresión temprana E1 a E8 (proliferación celular)
• Genes de expresión tardía L1 y L2
(L1 unión vírica)
• virus se ensambla en el núcleo
Patogenia PVH
•Infecta y réplica en el epitelio escamoso de la piel y mucosas
•coilocitos (queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes)
•PVH de alto riesgo (16-18) desarrollar carcinoma cervical
•E5, E6 y E7 oncogenes
•E6 se une a p53 y marca su destrucción
Epidemiología PVH
•tipos de PVH de bajo riesgo de carcinoma cervical (6 y 11) -papilomas laringeos
Diagnóstico PVH
• sondas moleculares de ADN y la reacción en cadena de polimerasa
•No crecen en los cultivos celulares
Tratamiento PVH
• vacuna tetravalente (PVH 6, 11, 16, y 18) o divalente (PVH 16 y 18)
Estructura Poliomavirus
•Su genoma se divide en dos regiones, una temprana y otra tardía; la primera codifica proteínas T y t para el crecimiento celular; y la tardía tres proteínas de la cáspide vírica (VP1, VP2 y VP3)
• Penetra por endocitosis unida a los receptores de serotonina e hidratos de carbono asociados a ácido sialico
Patogenia Poliomavirus
• BK = infección latente en el riñón, infección del aparato urogenital
•JC = riñón, linfocitos B, células precursoras de monocitos... viremia e infección del sistema nervioso central (atraviesa barrera hematoencefálica por replicación en cel. endoteliales
Epidemiología Poliomavirus
• Mayoría infectado a los 15años
• Transmisión respiratoria
• 10% pacientes con SIDA desarrollan leucoencefalopatía multifocal progresiva
Enfermedades clínicas Poliomavirus
•Estenosis ureteral
•Cistitis hemorrágica
•Carcinoma de las células de Merkel
Tratamiento Poliomavirus
Cidofovir
Estructura Poliovirus
• Es un picornavirus
• Cápside icosaédrica
• Los protómeros constan de cuatro polipéptidos del virión (VP1 a VP4) VP4 confiere solidez a la estructura y se desprende con la unión del virus al receptor
•VPg empaquetamiento del genoma
Patogenia Poliovirus
• Fecal-oral
• La replicación tiene lugar en la mucosas y en tejido linfoide de las amígdalas y la faringe... Después la infección de las células M.... órgano diana
• Citolíticos
•Afecta la musculatura esquelética y viaja por los nervios hasta el cerebro
Epidemiología Poliovirus
• Verano estación de aparición de la enfermedad
• Manifestaciones más graves en adultos que en niños
Enfermedades clínicas Poliovirus
• Tipo I responsable del 85% de poliomielitis paralítica
Tratamiento Poliovirus
• Plecoranil inhibe la penetración de los picornavirus en la célula
• Vacuna de la poliomielitis inactiva (VPI) y vacuna de la poliomielitis atenuada (VPO)
Estructura Sarampión
• ARN monocatenario sentido negativo
• Nucleocáspide helicoidal con envoltura pleomorfica
•NP = Nucleoproteína, P = Fosfoproteína polimerasa, L = Polimerasa de ARN, M = Proteína de matriz unida a nucleocáspide
• Envoltura tiene dos glucoproteinas; proteínas de fusión (F) y una proteína de unión vírica (HN, H o G)
•Altera SLAM regulador de las respuestas TH1 y TH2
•Gemación sin destrucción celular
Patogenia sarampión
• Provoca la fusión celular pasando de una célula a otra evadiendo la respuesta humoral
• Inclusiones citoplasmáticas y liberación por lisis
•Gotitas respiratorias
• Infecta monocitos y linfocitos
• Casos graves de neumonía, diarrea y encefalitis
• Durante la incubación reduce el recuento de eosinófilos y linfocitos
Epidemiología sarampión
• infección máxima en invierno y primavera
• Solo posee un serotipo
Enfermedades clínicas
• lesión de las membranas mucosas manchas de Koplik