cómo definimos a la nefropatía diabética	macroalbuminuria (albumina/creatinina) superior a 300mg/gr o microsabuminuria (albumina/creatinina) entre 30-300mg/gr asociada a retinopatia y más 10 años de DM tipo I
qué aporta la retinopatía en el estudio glomerular	estudiar la sutura microvascular del ojo es importante porque normalmente suele estar igual de jodidos el glomerulo
epidemiología de la nefropatia diabetica	es la causa más frecuente de insuficiencia renal terminal
factores de riesgo nefropatia diabética	HTA e hiperglucemia. También hiperfiltracion Glomerular, dislipemia, alta ingesta de proteínas y grasas, proteinuria, obesidad, tabaco
porque la hiperglucemia es una de las principales causas de nefropatia diabetica	porque produce la glucosilación no enzimática de proteínas aminoácidos. Que producirán hiperfiltracion Glomerular incrementando citocinas profibrogenéticas (PKC) y factores de crecimiento
debido al incremento de factores de crecimiento y citosis profibrogenicas y a la hiperglucemia que se produce	proliferación mesangial incremento de matriz extracelular, expresión de receptores AT1 de angiotensina II
qué medicamentos antagonistas del receptor AT1	los ARA II
qué produce la angiotensina II en el glomerulo	se incrementa el tono de la arteriola deferente provocando hipertensión glomerular
cómo cursa la pre clínica de la nefropatia diabetica	normo o microalbuminuria
clinica de nefropatia diabetica	a los 5 años de la fase preclinica aparecen microalbuminuria esta progresión aumentará la proteinuria y cuando comience la proteinuria se deteriorará la función renal
anatomia patologica de nefropatia diabetica	engrosamiento de membrana basal glomerular aumento de la matriz mesangial y esclerosis glomerular nodular
cuál es la lesión renal característica de la diabetes mellitus tipo 1	glomeruloesclerosis nodular con colapso vascular y no lesión más frecuente es la glomeruloesclerosis difusa
tratamiento de la nefropatia diabetica	control de la glucemia manteniendo la glicosilada inferior a 7% tratamiento de la hipertensión con IECAs ARA II diuréticos betabloqueantes antagonistas del calcio prevenir hiperfiltracion glomerular control de la hiperlipidemia
que es la nefropatia lupica	causada por lupus eritematoso sistémico causa depósito de inmunocomplejos DNA anti-DNA causando una proteinuria superior a medio gramo diario con cilindros celulares también puede aparecer hematuria y leucocituria
en qué 6 estadios se clasifica la nefritis lupica	1 enfermedad minima mesangial 2 GN mesangial proliferativa 3 GN focal proliferativa 4 GN proliferativa difusa 5 GN membranosa 6 GN esclerosante
enfermedad minima mesangial	enfermedad que se caracteriza por depósitos de Ig M Ig A C3 C4 y C1q sin clínica y sin lesiones
qué es la glomerulonefritis mesangial proliferativa tipo 2	proteinuria y hematuria con función renal y tensión normal pero con depósitos the Ig M Ig A C3 C4 y C1q en el mesangio
qué es la glomerulonefritis focal proliferativa tipo 3	depósitos de Ig M Ig A de C3 C4 y y de C1q en mesangio subendotelio extra membranoso con proteinuria y hematuria franca
qué es la glomerulonefritis proliferativa difusa o tipo 4	depósito de Ig M Ig A C3 C4 C1q en el 50% de los glomerulos apareciendo síndrome nefrítico y nefrótico hematuria franca y filtrado glomerular disminuido
número lo nefritis membranosa óptico 5	localizaciones inmunocomplejos a nivel subepitelial
glomerulonefritis esclerosante o tipo 6	esclerosis el 90% de los glomerulos proteinuria hematuria nefritico nefrotico la tensión puede estar normal
qué anomalías de laboratorio encontramos en los pacientes con nefropatía lupica	disminución del complemento C3 C4 debido a aque los inmunocomplejos activar el complemento por la vía clásica. niveles elevados de anticuerpos anti-DNA
como diferenciamos una nefropatía lupica de la glomerulonefritis postestreptococica	la post estreptocócica tienen los niveles de C4 normales y anticuerpos aslo positivos
como diferenciamos la nefropatia lupica de la Glomerular efritis membrano proliferativa tipo 2 y 1	no tipo 1 no suele cursar con disminución de C4 la tipo 2 nunca cursa con disminución de C4 y tiene la proteína C alta
que afectaciones renales causa el lupus eritematoso sistémico	nefritis intersticial debido una lesion tubulointersticial o disfunción tubular también puede dar lugar a una vasculitis microangiopatía trombótica y síndrome antifosfolípido
qué es el síndrome de Alport	enfermedad hereditaria sordera neurosensorial y anomalías oculares a nivel renal se caracteriza por una afección primaria de la membrana basal secundaria a mutaciones en varios genes que codifican colágeno tipo IV
cómo se transmite el síndrome de Alport	herencia ligada al cromosoma X en el 80% de los casos en los demás herencia autosomica recesiva
dónde se encuentra el defecto genético del síndrome de Alport	si es ligado a X en la cadena alfa 5 del colágeno tipo IV si es autosomica recesiva Alpha 3 autonómica dominante Alpha 4
qué parte del riñón se ve afectada en el síndrome de Alport	la membrana basal glomerular
clínica del síndrome de Alport	hematuria marcada que suele aparecer en la primera década de la vida la proteinuria es discreta progresión a insuficiencia renal
afección extrarrenal característica del síndrome de Alport	sordera neurosensorial catarata lenticono, disfunción plaquetas y leiomiosis plaquetaria
cómo se diagnóstica el síndrome de Alport	con biopsia renal o análisis inmunohistoquímico de la piel para buscar la falta de expresión de las cadenas alfa 3 4 o 5
qué es la hematuria familiar benigna o enfermedad de la membrana basal delgada	una enfermedad que debuta como hematuria microscópica y se debe a defecto en los genes de las cadenas alfa tres o cuatro de colágeno tipo IV no suele progresar a insuficiencia renal es más leve que el síndrome de Alport
amiloidosis y nefropatía amiloidea	el 90% de los casos de amiloidosis causan nefropatía amiloidea
qué tipos de amiloidosis existen	amiloidosis AL en la que las células plasmáticas crean cadenas ligeras amiloidosis AA afección secundaria a procesos inflamatorios crónicos
clinica de la nefropatia amiloidea	afectacion glomerular con proteinuria intensa y síndrome nefrótico con progresión a pérdida de filtrado glomerular
cómo es la anatomía patológica de la nefropatía amiloidea	depositos de sustancia amiloide en los glomerulos con presencia de material amorfo hialino que inicialmente es mesangial y posteriormente a los capilares glomerulares
con qué se tinta la sustancia amiloide en nefropatía amiloidea	rojo congo
tratamiento de la nefropatia amiloidea	tratamiento de la enfermedad de base y conforme progresa de que ir a terapia renal sustitutiva hemodiálisis y o trasplante renal

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