cuál es la función básica del túbulo proximal	reabsorber de todo agua bicarbonato proteínas glucosa aminoácidos
cuál es la función el tubulo proximal	reabsorción no selectiva de todo agua bicarbonato proteínas glucosa aminoácidos
cuál es la función básica del asa de Henle	resorcion selectiva y secreción de sustancias para concentrar la orina
porque en el diabético mal tratado se reabsorbe mucho sodio	porque en el túbulo proximal Aiko transportadores glucosa fosfato y aminoácidos que por cada sodio meter uno de estas moléculas
qué sucede en el asa de Henle	su rama descendente reabsorbe agua en su rama ascendente reabsorbe sodio en la rama ascendente gruesa reabsorbe muchos solutos
que se encuentra en la rama ascendente gruesa de la rama de Henle y qué importancia médica tiene	hay un cotransportador Na K 2cl su importancia médica reside en que aquí actúan los diuréticos de asa como furosemida que impidiendo la reabsorcion de sodio y cloro
que actúa y que sucede en el tubulo colector	aldosterona favoreciendo la reabsorcion de Na intercambiado por K e H+ ADH o vasopresina reabsorbiendo agua
dónde actúan los diuréticos ahorradores de potasio	espironolactona interfieren en la función de la aldosterona de forma que se inhibe la absorción de sodio intercambiado por potasio
dónde se absorbe la urea	en el tubulo colector
que es la glucosuria renal	un fallo en la reabsorción de glucosa en el tubulo contorneado proximal qué produce una disminución del umbral sanguíneo de excreción renal de glucosa
cuál es el umbral sanguíneo de excreción renal de glucosa	180mg/dL
cómo se adquiere la glucosuria renal	es una enfermedad hereditaria autosómica dominante
cuál es la clínica de la glucosuria renal	glucosuria constante parece diabético pero no encontramos hemoglobina glucosilada y la lucemia es normal
qué es la hipercalciuria idiopatica	fallo en el transportador de calcio del tubulo contorneado proximal la calcemia es normal Isolana se litiasis y osteoporosis porque las pérdidas de calcio provocan resorcion osea
qué tratamiento eligirias para la hipercalciuria idiopatica y cual nunca debes orar	diureticos tiazidas que reducen la calciuria y aumenta la calcemia y nunca hay que dar diuréticos del asa porque tienen un efecto contrario
según los niveles de magnesio en orina cuándo hay hipomagnesemia	el magnesio es que todo debe ser menor a 1,4mg/dL
a qué se debe la hipomagnesemia	genética nefritis tubulointersticial trasplante renal medicamentos
clínica de hipomagnesemia	tetania convulsiones hipocalcemia raquitismo
cuál es el ion divalente del calcio	magnesio suelen cursar con clínicas similares
a qué se debe la hipoglicemia renal y cuál es su clínica	fracaso del transportador del ácido úrico que no puede reabsorberlo. produce una uricosuria mayor a 700mg/día. puede ser asintomática o producir nefrolitiasis y colicos nefriticos
a qué se debe la hipofosfatemia e hiperfosfaturia y cuál es su clínica	tubulopatía congénita hiperparatiroidismo congenito produce raquitismo hipofosfatémico
qué son las fosfatoninas o FGF	moléculas proteicas sintetizadas por el osteocito en respuesta elevaciones de la fosfatemia. bloquean la reabsorción de fosfato a nivel del túbulo proximal del riñón y bloquean la hidroxilasa del tubulo renal (vitD)
qué hace la alfa 1 hidroxilasa a nivel del túbulo renal	activa la vitamina D qué favorece la absorción de calcio y fósforo en el intestino
a qué se debe el raquitismo hipofosfatemico	trastorno hereditario ligado al cromosoma X dominante qué produce un fallo la degradación de FGF23. fosfaturia y hipofosfatemis
a qué se debe la cistinuria	Trastorno autosomico recesivo qué se produce a nivel del túbulo contorneado proximal debido a un fallo en el transporte de aminoácidos dibasicos
cuál es la clínica de la cistinuria	litiasis y cólicos nefriticos recidivantes por los cálculos de cistina
litiasis de cistina equilibrio ácido base	la cistina es soluble en PH alcalino y precipita en pH ácido
cálculos de ácido úrico cistina y calcio Radiografía simple	los cálculos de cistina y ácido úrico son radio transparentes por lo que en una radiografía simple no se verían los de calcio sí
qué es el síndrome de Fanconi	una disfunción de todos los transportadores del tubulo contorneado proximal
desde el punto de vista anatomopatológico qué es una alteración en el tubulo contorneado proximal en cuello de cisne	síndrome de Fanconi
a qué se debe el síndrome de Fanconi secundario	enfermedades como cistinosis enfermedad de Wilson mieloma neoplasias tetraciclinas caducadas tenofovir y aminoglucosidos
clínica del síndrome de Fanconi	glucosuria aminoaciduria hiperfosfatemia milbona Turia raquitismo osteoporosis acidosis tubular renal proximal poliuria todas se deben a que fallan múltiples transportadores
aque se debe la cistinosis	es un trastorno autosómico recesivo debido a la mutación del gen cistinosina en el cromosoma 17
patogenia cistinosis	debido a la mutación del cromosoma 17 la cistinosina no podrá transportar aminoacido cistina desde lisosoma hasta el exterior. formando un acumulo generalizado de cristales de cistina en el interior de los lisosomas produciendo muerte celular.
cómo es la clínica de la cistinosis	a nivel renal es un síndrome de Fanconi qué afecta principalmente a las células tubulares y progresa aglomerado desarrollándose una insuficiencia renal crónica
qué hacemos para ver el pronóstico de una cistinosis	afectacion del ojo que cursa con fotofobia y retinopatía
acidosis tubular renal qué es	acidosis metabólica de causa renal por afección del tubulo que cursa con hipercloremia y una función renal normal en estadios iniciales
que se puede producir un en una acidosis tubular renal que se cronifica	una pérdida del calcio óseo
qué tres formas de acidosis tubular renal existen	ATR tipo 2 o proximal, asociada a síndrome de Fanconi, idiopática, hereditaria ATR distal o tipo 1 ADR hiperkalemica o tipo 4 la patogenia de esta enfermedad siempre está implicada mecanismos de hiperaldosteronismo
a qué se debe la acidosis tubular renal hiperkalemica o tipo 4	al hiper aldosteronismo causado por IECAs ARA II espironolactona AINEs
a qué se debe la acidosis tubular renal proximal tipo 2	a un defecto de reabsorción de bicarbonato filtrado en la que hay una reducción del umbral sanguíneo de excreción de bicarbonato inferior a 20 de modo que hay una acidificación distal mantenida . suele asociarse con hipopotasemia
cómo se diagnóstica una acidosis tubular renal tipo 2 o proximal y cómo se trata	con el test de sobrecarga de bicarbonato sódico y se trata con bicarbonato oral a dosis elevadas durante todo el día sí la kalemie de baja suplementos de K y tiazidas que pueden crear cierto grado de alcalosis metabolica
acidosis tubular distal tipo 1 a qué se debe	a un defecto en el tubulo contorneado distal y primera secciones del tubulo colector de modo que no se pueden expulsar hidrogeniones a la luz tubular y se acumulan en sangre
características de la acidosis tubular renal tipo 1 o distal	umbral de excreción de bicarbonato normal y asociación con hipopotasemia y nefrocalcinosis
diagnóstico de acidosis tubular renal tipo 1 o distal	en el TAC demo riñones blancos test de sobrecarga ácida y excreción normal con test de sobrecarga de bicarbonato sódico
dónde donde realiza su función aldosterona	tubulo distal
qué hace la aldosterona	retiene agua sodio y cloro en el tubulo distal intercambia sodio y cloro por potasio e hidrogeniones
a qué se debe la acidosis tubular renal hiperkalemica o tipo 4	un defecto en el tubulo contorneado distal y tubulo colector que repercute en los mecanismos de acidificacion. falla la aldosterona y causa efectos contrarios a las otras acidosis tubulares renales es decir acidosis metabolica hiperpotasemia
tratamiento de acidosis tubular renal hipercalcemia o tipo 4	se trata, suprimiendo los fármacos causantes como pueden ser los siguientes los arados y aportando Cid bicarbonato a dosis elevadas
como diferenciamos una acidosis tubular de una cetoacidosis diabetica o insuficiencia renal	el anión gap se mantiene normal en acidosis tubulares renales mientras que en las otras se eleva
qué es el pseudo hipoaldosteronismo tipo 1	un efecto en el tubulo contorneado distal que provoca resistencia a la aldosterona cursa con acidosis hipercloremica hiperpotasémica
qué es el pseudohipoaldosteronismo tipo 2	también conocido como síndrome de Gordón presenta acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica hipertensión arterial y disminución de la renina
en qué se diferencia el pseudohipoaldosteronismo tipo 1 del tipo 2	en el tipo 2 aparece hipertensión arterial y se trata con tiazidas mientras que el tipo 1 se trata con fludrocortisona
cuáles son los signos típicos del hiperaldosteronismo	alcalosis metabolica hipokalemia
qué es el síndrome de Bartter	alcalosis metabolica hipokalemica tensión arterial normal hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y respuesta presora a la angiotensina II disminuida
qué pasa con el sistema renina angiotensina aldosterona en el síndrome de Bartter	todo el eje renina-angiotensina-aldosterona está disparado. el aparato yuxtaglomerular esta hiperplasia DO con la renina tope la angiotensina está a tope pero no puede ejercer su función
a qué se debe la enfermedad de barter entiéndelo bien porque es largo
diagnóstico bioquímico del síndrome de Bartter	hipokalemia inferior a 2000 equivalentes alcalosis metabolica hipocloremica y tensión arterial normal
cómo denominamos a un síndrome de Bartter que también cursa con hipomagnesemia	síndrome de Gitelman
como actua la ADH DH hormona antidiuretica también conocida como vasopresina	actúa nivel del túbulo colector en respuesta a estímulos detectados por osmorreceptores cuando aumenta la osmolaridad plasmática activa las purinas para que se reabsorba agua
qué fármaco es antagonista del receptor V2 de la a DH	tolvaptan cierra el canal de agua activado por ADH en el tubulo colector
qué pasa en la diabetes insípida nefrogénica	la producción de ADH es correcta pero el tubulo colector no responde a su acción debido a que los receptores han fallado o la hago por una falla
clínica de la diabetes insípida nefrogénica	neonato con polidipsia poliuria importante que eliminan de 6 a 7 litros de agua muy diluida el día sufriendo episodios de deshidratación hipernatrémica
como diferenciamos la diabetes insípida central de la diabetes insípida nefrogénica	la central responde a vasopresina mientras que la nefrogenica no porque el defecto se halla en los receptores de vasopresina
cómo diferenciar tías la diabetes insípida central de la nefrogénica o la potomania	en la diabetes insípida central la publi unió y la nicturia es abundante ielab la aparición del cuadro clínico el repentino al igual que la nefrogénica cursa con un aumento de la osmolaridad mayor al 50% y la prueba de restricción hídrica es positiva
cómo diferenciar jazz la potomania de la diabetes insípida	la poliuria es variable las molaridades la osmolaridad también es variable y la prueba de restricción hídrica resultados variables

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