Fitopatología	Heinrich Bary: Estudio de AGENTES PATÓGENOS que provocan enfermedades, los MECANISMOS DE ACCIÓN de patógenos, ACCIÓN Y MECANISMOS DE DEFENSAS y MÉTODOS DE PREVENCIÓN.
Tipos de agentes que causan enfermedad:	Bióticos (hongos, nemátodos, bacterias,etc) y Abióticos (H°, T°, luz, pH)
Enfermedad	Células NO pueden cumplir sus funciones fisiológicas al máximo de su potencial
Epifitia	Epidemia: Progreso de una enfermedad en un grupo de PLANTAS en el tiempo. **Realizar manejo PREVENTIVO Ej: hambruna irlandesa papa (phytophtora infestans), Enfermedad de Panamá banana (Fusarium)
PSA	Enfermedad importada a través de material contaminado
Factores de desarrollo de una enfermedad (magnitud de la enfermedad)	Determinada por: - Virulencia del patógeno - Susceptibilidad del hospedero - Condiciones ambientales favorables
Definir incidencia y severidad	- Incidencia: n° de plantas enfermas en comparación a las no enfermas - Severidad: área^2 o cant de tejido afectado en una sola planta
Clasificación patógenos según proceso de infección	-Biótrofos: NO cultivables. Solo en materia viva. Entra por aperturas naturales, se alimenta de materia viva y tejido sano, muerte lenta LÍMITE DE INFECCIÓN -Necrótrofos: Cultivable en medios de cultivo. Entra por heridas o aperturas naturales, 1° mata rápidamente y 2° se alimenta de tejidos jóvenes SIN LÍMITE DE INFECCIÓN -Hemibiótrofos: Comienza como biótrofo para finalmente matar y alimentarse como necrótrofo
Clasificación patógeno según parasitismo	-Parásitos obligados -Saprófitos obligados -Parásitos facultativos -Saprófitos facultativos
Signo	Estructura VISIBLE del patógeno durante la infección
Síntomas	Manifestación o alteración interna/externa como consecuencia. - Directo: daño visible en raíz...otro órgano - Indirecto: decaimiento de planta x falta de agua x daño en raíz - Iniciales/Finales - Localizados/sistémicos
Manchas necróticas	Manchas en FRUTO/HOJA localizadas o expandida Por excreción de toxinas *Ej: Tizón: mancha expandida Xanthomonas campestris manchas localizadas
Pudrición Húmeda soft rot	Sector necrótico donde posteriormente llegan saprófitos. Enzimas pectolíticas que licúan pared celular *Ej: Bacteria Erwina spp; Hongo Sclerotinia, Botrytis
Marchitez Vascular	Marchitez por oclusión/cierre de vasos vasculars por: - Secreción de azúcar del patógeno - Defensa de la planta para aislar patógeno *EJ: Ralstoria solanacea (bacteria) Fusarium y Verticilum (hongos)
Sarna	Lesiones SUBCUTÁNEAS por la multiplicación del patógeno en el sector **En papa
Tumores	1°Hiperplasia--> n° de células x nemátodos en raíz EJ: Escoba de bruja x Fitoplasma 2°Hipertrofia-->tamaño de la célula EJ: enrollamiento de hojas x virus 3°Agrobacterium
Caída de almácigo Dumping off	Necrosis y pudrición en semillas germinadas. Por hifas/micelios En ambientes húmedos **Ej Fusarium // Phytium //Rhizoctonia
Mosaico	Machas decoloración x reducción en producción de clorofila destruida por virus **EJ: Virus del mosaico
Postulados de Koch para Hongos	-Asociar: planta-patógeno-enfermedad -Aislar: En medio de cultivo -Inocular: en misma especie sana -Re-aislar: que el patógeno sea el mismo
Postulados de Koch para Virus	-Obtener tejido infectado -Moler tejido -Inocular NO SE PUEDE AISLAR
Ciclo Primario de enfermedad	Formación de inóculo1° que genera estructura de resistencia para poder traspasar la enfermedad a la próxima generación de cultivo en el terreno.
Ciclo Secundario enfermedad	Ciclo corto de infección durante una temporada de cultivo donde el inóculo2° se disemina por agentes FISICOS o agentes BIÓTICOS hacia otros individuos para generar infección durante una temporada.
Penetración	-Directa: por cutítula (haustorios de hongos) -Indirecto: abertura natural//lesiones (bacterias, virus, insectos)
Etapas de control	1.- Evitación: evitar la producción de patógeno eligiendo temporada o lugar de producción 2.- Exclusión: Excluir material contaminado 3.- Erradicación: reduce o controla la enfermedad en un sector determinado con prácticas culturales (rotación, remoción malezas) 4.- Protección/terapia: Sustancia tóxica o barrera de impedimento 5.- Resistencia: individuos más resistentes
Enfermedad monocíclica	incó** 1° solamente por lo tanto una sola infección por temporada y crecimiento LINEAL. Enfermedad depende del inó inicial, la tasa de infección y el tiempo que está EJ: ...
Enfermedad policíclica	inó**** 1° y 2° con más de un ciclo de infección por temporada. Crecimiento EXPONENCIAL de la enfermedad
Características de Hongos reales	-Uni/pluricelulares -Haploides -NO clorofila (heterotrofos y reservan glicógeno) -QUITINA en pared celular -estadío sexual y/o asexual
Estructuras Vegetativas hongos	1.- Esclerócios (resistencia/sobrevivencia): hifas soportan T°, sequía y condiciones adversas. 2.- De infección: hifas modificadas -->Germinativa --> apresorio: penetración -->Haustorio: Absorción
Hongo perfecto (holomorfo)	Fase sexual (Telomofo) + Fase asexual (Anamorfo)
Pseudo hongos	Pared celular con celulosa **Ej: Protozoa y Chromistas
Modo de acción de fungicidas	1.- De contacto: Preventivo-externos. Antes de la llegada del patógeno evita germinación de espora. No penetra cutícula 2.- Sistémico: Curativo-traspasa cutícula. Selectivo (se transporta por floema al lugar específico)
Mecanismo de acción de fungicida	a) A sintesis de ác. nucleicos b) A mitosis c) A mitocondría (respiración)
FRAC [Fungicide Resistance Action Committee]	1.- Evitar fungicidas de 1 solo mecanismo de acción 2.-bajar uso de fungic. de riesgo de resistencia 3.-Dosis recomendadas 4.-Evitar fungic. de resistencia cruzada 5.- Manejo integrado 6.- Evitar aplicación por calendario
Resistencia Directa (cualitativa) v/s Resistencia Continua (cuantitativa)	Directa --> planta con resistencia o sin resistencia Continua--> Generaciones futuras van generando diferente grado de resistencia
Características virus	Submicroscópico con/sin mb celular Ac. nucleicos ARN/ADN + proteínas
VMT (virus tabaco)	RNA --> 6400 bases nitrogenadas Cubierta proteica cp 2130 moléculas
infección sistémica de virus	Movimiento en planta por floema
Síntomas de virus	Muy variados: -Lesiones cloroticas/necróticas LOCALIZADAS -Clorosis generalizada-->VMpepino -Aclaramiento nervadura: VMsandía -Mosaico: VMT -Enrollamiento de hojas (begomovirus) -Anillado clorótico: Virus plum/pox -Deformación Fruto: tomate -Enanismo-> VMlechuga -Variegación pétalos: V del tulipán y plum pox
Tansmisión de virus	SIN movilidad externa a una célula a) Vertical: desde planta progenitora a descendencia b) Horizontal: desde otra planta por heridas o daño de insectos.
Período de Adquisicón	Tiempo necesario durante la alimentación del insecto para adquirir infección --> convertirse a virulífero
Período de latencia/incubación	Período hasta que el insecto puede transmitir el virus
Período de Rentención	Tiempo en que insecto permanece virulífero
Período de inoculación	tiempo necesario para que insecto transmita la infección mientras se está alimentando
Control de virus	1-.Preventivo 2.- Cultural **Crioterapia/termoterapia NUNCA QCO!!!
Crioterapia	a) frío en el meristema para evitar propagación--> mueren celulas viejas b)Frío y luego calor--> cuando el virus persiste ya que entró al meristema --> aumenta la degradación de ARN viral

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