Papiro de Ebers	Info sobre venenos 1
Libro de Job	Flechas envenenadas 1
Vedas	Descripción de venenos 1
Mitríades	Rey de Ponto, venenos con fin homicida 1
Locusta	Envenenadora, arsénico 1
Ley Cornelia	1º ley de castigo de envenenamiento 1
Hipócrates	Padre de la medicina, juramento hipocrático 1
Teofrato	Discípulo de Aristóteles, de historia plantarum 1
Dioscórides	De Materia médica, 1º farmacopea sistemática de la historia 1
Galeno	De antidotis 1
Maimónides	De los venenos y sus antídotos, edad media 1
Los Borgia	Cantarella envenenam. con fines políticos 1
Teofanía	Agua de teofanía, renacimiento 1
Catalina de Medici	Envenenadora renacimiento 1
Paracelso	La dosis determina el veneno 1
Peter M Latham	Veneno y medicamento, misma sustancia, distinta intencion 1
Jeyaratham	No hay sust. inocuas, solo formas inofensivas de manejarlas 1
Ramazzini	Fundador de la epidemiología, impulsor de toxicología laboral 1
Orfila	Toxicología forense, toxicología experimental, padre de la toxi 1
Bioinformática	toxic. predictiva, REA 1
Biología molecular	Estudio de los mecanismos toxicológicos 1
Toxicología forense	Insitutos provinciales de Medicina Legal; Instituto nacional de toxicología 1
Toxicología clínica	Servicios de Toxicovigilancia 1
Toxicología industrial y Ambiental	Instituto Nacional de Higiene y Seguridad en el Trabajo 1
Toxicología Farmacéutica	Dirección general de Farmacia del Ministerio de Sanidad y Consumo 1
Toxicología reguladora	Comité cientifico de riesgos sanitarios y medioambientales (UE)/ Agencia europea de compuestos químicos (EACH), regulación REACH 1
Hidrocarburos aromáticos	CYP1A1 oxidación microsomal fase 1 procarcinogeno 6
Nitrosamina	CYP1A2, CYP2A6, CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Aflatoxina B1	CYP1A2; CYP2A6 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Aminas aromáticas	CYP1A2 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
CYP2C19	Polimorfismo que lleva a metabolizadores lentos 6
Warfarina	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
Omeprazol	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
Mefenitoína	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
CYP2D	Metabolizadores lentos, rápidos y ultrarrapidos 6
Antiarrítmicos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Antidepresivos tricíclicos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Neurolépticos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Beta-bloqueantes	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Hidrocarburos halogenados	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Etanol	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Acetona	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Benceno	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Paracetamol	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Clorzoxacina	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Anestésicos	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Eritromicina	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Midazolam	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Ciclosporina A	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Lidocaína	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Nifedipino	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
CYP4	Sustratos son aagg y eicosanoides 6
Metanol	Por la ADH da ácido fórmico, oxidación no microsomal 6
ADH	Oxidación no microsomal fase I 6
ALDH	Oxidación no microsomal fase I 6
Etilenglicol	Metabolismo por ADH a glicoaldehído 6
Etanol	Metabolismo por ADH a acetaldehido, inductor enzimático 6
Nitratos	Reducción 6
Cloranfenicol	Reducción y glucuronidación; Síndrome Gris del Recién Nacido 6
Nitrobenceno	Reducción 6
Arilestearasas	Estearasa tipo A, hidrólisis 6
Colinesterasas	Estearasa tipo B del plasma 6
Acetilcolinesterasa	Estearasa tipo B de eritrocitos 6
Carboxilesterasa	Estearasa tipo B de tejido nervioso 6
Ácido glucurónico	Glucuronil transferasa; fase II 6
Atropina	Metabolismo por hidrólisis 6
Cocaína	Metabolismo por hidrólisis 6
Procaína	Metabolismo por hidrólisis 6
Heroína	Metabolismo por hidrólisis 6
Insecticidas	Metabolismo por hidrólisis 6
Mercaptúrica	Glutation-S-transferasa; fase II 6
Sulfoconjugación	Sulfo-transferasas; fase II 6
Glicina y glutamina	Importantes en fase II por aminoácidos 6
Ácido acético	Acetil-transferasas usando acetil-coenzima A; fase II 6
Grupos metílicos	Metiltransferasas usando S-adenosilmetionina; fase II 6
Metabolismo AAS	En fase 1 se introduce OH y en fase II glucurónico 6
Metabolismo Paracetamol	Normal fase 2 glucuronidacion o sulfatacion. Vía alternativa: oxidación microsomal dando N-acetilbenzoquinoneimina y necrosis hepática 6
DDT	Muy liposoluble 7
Bifenilo policlorado	Muy liposoluble 7
Recién nacidos	30% de capacidad de biotransformación y no glucuronidación 7
Anciano	Biotransforma lento, bajo flujo al hñigado, baja función renal 7
Síndrome gris del recién nacido	Cloranfenicol, se trata con inductor enzimático de tipo Fenobarbital 7
BDZ	Gran metabolismo, toxicidad en ancianos 7
Organofosforado	2 veces más tóxico en hembras 7
Cl4C	Macho más susceptible, encefalotoxicidad . Tiene que bioactivrse para dar toxicidad 7
Estrés	Más metabolismo porque se liberan glucocorticoides que inducen síntesis proteica 7
Insuficiencia y cáncer hepático	Disminuye biotransformacion 7
Infeccion e inflamacion	Disminuye biotransformacion 7
Zumo de pomelo	Inhibe CYP3A4 y CYP1A2 7
Deficit de nutrientes y minerales	Disminuye CYP450 7
Deficit de vitaminas	Altera cofactores de fase II 7
Dieta hipoproteica	Disminuye enzimas microsomales hepáticas 7
Dieta con aagg poliinsat	Aumenta riesgo de peroxidaciones y disminuye CYP450 7
Dietas con mucho CH	Disminuye actividad enzimática 7
Fenobarbital	Inductor enzimático tipo I 7
Hidrocarburo policíclico	Inductor enzimático tipo II 7
Nitroderivados aromáticos	Inductor enzimático tipo II 7
Esteroides	Inductor enzimático tipo III 7
Hormonas	Inductor enzimático tipo III 7
Rifampicina	Inductor enzimático tipo IV 7
Clofibrato	Inductor enzimático tipo IV 7
Humos (Nicotina)	Inductor enzimático tipo IV 7
Idinavir	Inhibidor enzimatico 7
Organofosforados	Inhibidor enzimatico 7
Metales	Afinidad por SH 7
Gatos	No glucuronico 7
Pb	Afinidad por Sh inhibe pasos de la síntesis del grupo hemo 7
Caracol, conejo, cobayo	No se intoxica con Belladona 7
Cerdo	Grandes cantidades de arsénico (liposoluble) cerdo gordo 7
Raza negra	Insensible a midriáticos tipo atropina 7
Embarazo	Reduccion actividad enzimática al elevarse la progesterona, inhibición de CYP 7
pH orina	Acido por la mañana 7
Temperatura corporal	Max a las 12h del mediodia minima a las 4-6h de la mañana 7
Sintesis de hormonas, corticoides	Maxima a las 6 7
Cucarachas al cianuro	mmmmmmm Minima sensibilidad al amanecer 7
Alérgenos	Mayor liberacion de his por la noche, más crisis asmáticas por noche 7
Afectación alcoholica	Mayor por la noche 7
AAS	se elimina más rapido a las 19h 7
Anfetaminas	Básicas 7
Daño tóxico	Interacción directa / Interacción con moléculas endógenas / Daño celular / Mecanismos reparadores del daño 8
Intensidad del efecto tóxico	Concentración y persistencia (Estas a su vez dependen de los procesos ADME) 8
Necrosis	MA. sobre estructura celular / Destrucción total de la célula / Origen accidental / NO especificidad celular / Proceso NO activo / AUMENTA el tamaño celular (bolamiento)/ DESINTEGRA la membrana celular y orgánulos / FLOCULA la cromatina / Roturas al azar del ADN / Lisis total 8
Apoptosis	MA. sobre estructura celular / Destrucción total de la célula / Programación genética / SI especificidad celular / Proceso SI activo / DISMINUYE el tamaño celular / CONSERVA la membrana celular y orgánulos /CUERPOS APOPTÓTICOS (vesículas) / La cromatina SE AGREGA A LA MEMBRANA / Fragmentación del ADN por endonucleasas 8
Organofosforados	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (Acetilcolinesterasa) 8
Retención de metales pesados por tóxicos	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA 8
Arsénico	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (Unión a grupos -SH de proteínas) 8
Faloidinas	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (ARN polimerasa), Toxina de Amanita phalloides 8
Colchicina	Acción sobre la función celular (REPRODUCCIÓN) INHIBE LA MITOSIS Y LA DIVISIÓN CELULAR 8
Sustancias mutagénicas, carcinogénicas y teratogénicas	Acción sobre la función celular (REPRODUCCIÓN) ALTERAN EL MATERIAL GENÉTICO 8
Toxicidad selectiva	Producido por tóxicos con mecanismos de acción mediados por receptores afectando a un determinado tipo celular, tejido, organismo o especie. 8
Características de los receptores	Especificidad / Reversibilidad / Saturabilidad 8
Mecanismos que modifican la concentración del agente activo	Factores farmacocinéticos y diferencias en la biotransformación 8
Malatión	Toxicidad selectiva por mecanismos que modidcan la concentración del agente activo / Diferencias en la biotransformación entre insectos (oxidación hacia agente activo - maloxón - rápida e hidrólisis hacia agente inactivo lenta) y mamíferos (al revés, mucho menos tóxico) / Maloxón inhibe la AchE / Mecanismo mediado por receptores 8
CO	Mecanismo mediado por receptores (Hemoglobina) 8
Cianuro	Mecanismo mediado por receptores ( Inhibe la citocromoxidasa) 8
Opiáceos	Mecanismo mediado por receptores (R. opiáceos de endorfinas) 8
Cannabinoides	Mecanismo mediado por receptores (R. cannabinoide de ananamina CB1 y CB2) 8
Quelantes	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Producen la depleción de metales 8
Plomo	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Remplaza al calcio del hueso 8
Fluor	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Remplaza al calcio del hueso 8
Análogos de bases púricas y pirimidínicas	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Producen una síntesis de nucleótidos inadecuada. 8
Disolventes orgánicos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Bastante liposolubles 8
DDT	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Muy liposoluble / ORGANOCLORADO 8
Anestésicos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Disminuten la velocidad de transmisió nerviosa (Ma. farmacológico) 8
Causticación	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Quemadura química - desorganización de componentes celulares (proteínas) / Generalmente se produce en el lugar de absorción o donde se concentra (órganos de eliminación) / Producidas por tóxicos de ph extremo, oxidantes y/o deshidratantes 8
Estrés oxidativo	Desbalance entre la producción de ROS y los mecanismos antioxidantes 8
Sistema antioxidante enzimático	Superóxido dismutasa (SOD), Catalasa, Glutatión peroxidasa, Glutation reductasa, Glucosa - 6 - fosfato deshidrogenasa 8
Sistema antioxidante NO enzimático	Glutation, Vit E y C, Beta-carotenoides, Ubiquinol, Flavonoides, Proteínas transportadoras y almacenadoras de metales (Albúmina, ceruloplasmina, transferrina y metalotineínas) 8
Reacción de Fenton	Transformación del anión super óxido en H2O2, catalizada por la super óxido dismutasa (SOD) 8
Tetracloruro de carbono	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un electrón por acción de esterasas del CYP450 (TRICLORO METILO), este se puede oxidar dando un metabolito más tóxico (TRICLOROPEROXIMETILO) / DIANA : HEPATOCITOS / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ por rotura de la membrana y por unión covalente a canales de Ca2+ 8
Paraquat	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : NEUMOCITO 8
Alcaloides de pirrolizidina	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES 8
Compuestos fumáricos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : CÉLULAS BRONQUIALES 8
Alteración de la homeostasis del Ca2+	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Rotura de la membrana plasmática, Formación de poros, Uniones covalentes a las bombas de Ca2+ 9
Anfotericina B	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / Formación de POROS 9
Metilmercurio	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / Formación de POROS 9
Detergentes	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / ROTURA de la membrana 9
Enzimas hidrolíticas de venenos de serpiente	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / ROTURA de la membrana 9
Paracetamol	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / UNIÓN COVALENTE a las bombas de Ca2+ 9
Cloroformo	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / UNIÓN COVALENTE a las bombas de Ca2+ 9
Estrés oxidativo + Alteración de la homeostasis del Ca2+ (Cl4C)	1-Producción de radicales libres, 2-Peroxidación lipídica, 3-Rotura de membrana, 4-Entrada de Ca2+, 5-Activación de proteasas y fosfolipasas, 6-Nuevas roturas y más entrada de Ca2+, 7-Captación de Ca2+ por la mitocondria, 8-Disminución del potencial de membrana mitocondrial (No genera ATP), 9-Déficit energético, 10-Afectación de bombas de Ca2+ ATP dependientes, 11-Muerte celular 9
Alteraciones inmunitarias de origen tóxico	A)Tóxico con organo diána el sis. inmune (inmunoestimulación, inmunodepresión, inmunosupresión), B)Tóxico que actúa como antígeno, C)Tóxico que genera reacciones de autoinmunidad 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO I	Inmediato o anafiláctico / IgE, mastocitos y basófilos, Liberación de aminas / Asma, rinitis, conjuntivitis, fiebre del heno / EJ: PENICILINAS, ASS, ALIMETOS, PÓLEN 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO II	Citotóxico / IgM, IgG, Activación del complemento, Lisis celular / Hemolisis, anemia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmunitaria / EJ: PENICILINA 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO III	Complejo inmunitario / IgA, IgM, IgG, Activación del complemento, Precipitación del complejo Ag-Ac / Alveolitis, gomerulonefritis, enfermedad del suero, lupus eritematoso / EJ. CAPTOPRILO 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO IV	Hipersensibilidad retardada / Linfocitos T / Dermatitis de contacto / EJ: niquel o cromo 9
Hapteno	Molécula muy pequeña que al llegar al organismo no se comporta como un Ag, pero al unirse a una molécula endógena sí desencadenando una respuesta inmune / Da lugar a reacciones de hipersensibilidad 9
Cefalosporinas	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Dioxinas	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN / DISRUPTOR ENDOCRINO 9
Pb	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Cd	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Hg	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Luz UV	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
DDT	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Autoinmunidad de origen tóxico	Un xenobiótico llega a su órgano diana desencadenando su mecanismo de acción tóxico y como consecuencia de esto se desprenden elementos que funcionan como Ag desencadenando una respuesta inmune. EJ. Hg 9
Alquilmercurio	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la síntesis de NT (Impide que la célula presináptica capte precursores) 10
Alfa-metil-p-tirosina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la síntesis de NT (Se comporta como un precursor e inhibe la síntesis de catecolaminas) 10
Mn, Pb (metales pesados)	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la síntesis de NT (Inhibe la tirosina hidroxilasa y la dopamina hidroxilasa) 10
Reserpina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Depleción del almacenamiento de NT (Depleción de adrenalina, inicio-efecto adrenérgico, final-efecto antiadrenérgico) 10
Anfetaminas	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Modula la liberación de NT y la recaptación (Facilitan la liberación de noradrenalina e inhibe su recaptación) 10
Toxina tetánica	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Modula la liberación de NT (Impide la liberación de glicina) 10
Toxina botulínica	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Modula la liberación de NT (Impide la liberación de Ach) 10
IMAO's	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de enzimas destructoras de NT 10
Inhibidores de COMT	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de enzimas destructoras de NT 10
Organofosforados	A)Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de enzimas destructoras de NT (AchE) B)MIOPATÍAS 10
Xantinas (Cafeína)	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de enzimas destructoras de NT (Fosfodiesterasa) 10
Imipramina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la recaptación de NT hacia la célula presináptica 10
Clorpromazina y Butirofenonas	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la recaptación de NT hacia la célula presináptica / Interacción con el receptor antagonizando 10
Cocaína	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Inhibición de la recaptación de NT hacia la célula presináptica 10
Nicotina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de receptores nicotínicos 10
Muscarina y pilocarpina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de receptores muscarínicos 10
Opiáceos	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de receptores opioides 10
Cannabinoides	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de receptores CB1 y CB2 10
Glutamato monosódico	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de receptores de glutamato / Síndrome del restaurante chino 10
Etanol	A) Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - agonista de GABA y antagonista de NMDA B) NEURONOPATÍAS / Malformaciones cereblares / Retraso mental por exposición prenatal C)VASCULOPATÍAS DEL SN / Edema en el SN e incluso hemorragia 10
Atropina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - antagonista de receptores colinérgicos 10
Curare	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - antagonista de receptores colinérgicos de la placa motora 10
Bicuculina y picrotoxina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - antagonista del GABA 10
Estriccina	Acción tóxica sobre la transmisión nerviosa / Interacción a nivel de receptores - antagonista de Glicina 10
CO	A)NEURONOPATÍAS / Bloquea el sitio de unión del O2 a la hemoglobina / Encefalopatía y parkinsonismo B)VASCULOPATÍAS DEL SN / Edema en el Sn e incluso hemorragias 10
Pb, Al, Cd, Hg, As	NEURONOPATÍAS / Lesión de la membrana y sistemas metabólicos enzimáticos / Encefalopatía 10
Metilmercurio	NEURONOPATÍAS / Degradación ganglionar y de la corteza visual / Ataxia y reducción del campo visual 10
Catecolaminas	NEURONOPATÍAS / Formación de radicales libres que destruyen la innervación simpática / Bradicardia 10
Metilfeniltetrahidropiridina (MPTP)	NEURONOPATÍAS / Degeneración de neuronas dopaminérgicas / Parkinsonismo / Impureza en opiáceos sintéticos 10
Pb, As	AXONOPATÍAS / Degeneración axonal/ Neuritis periférica 10
Disulfuro de carbono	AXONOPATÍAS / Degeneración axonal/ Neuritis periférica 10
Acrilamida	AXONOPATÍAS / Degeneración axonal/ Neuritis periférica 10
Tetrayodotoxina	AXONOPATÍAS / Pez globo :) / Bloqueo de la apertura de los canales de Na en la membrana del axón / Parálisis neuromuscular 10
Ficotoxinas	AXONOPATÍAS / Pez globo :) / Bloqueo de la apertura de los canales de Na en la membrana del axón / Parálisis neuromuscular 10
DDT	A) AXONOPATÍAS / Bloqueo del cierre de los canales de Na en la membrana del axón / Hiperexcitación nerviosa y convulsiones B) MIELINOPATÍAS / Desmielinización / Retraso de la conducción nerviosa 10
Degeneración walleriana	AXONOPATÍAS / 1)Cuerpo neuronal 2)Axón 10
Degeneración retrógada	AXONOPATÍAS / 1)Axón 2)Cuerpo neuronal 10
Hexaclorofeno	MIELINOPATÍAS / Edema intramielínico / Irritabilidad, confusión y convulsiones 10
Pb (Compuestos orgánicos)	MIELINOPATÍAS / Edema intramielínico / Irritabilidad, confusión y convulsiones 10
D-tubocurarina	MIOPATÍAS / Antagonista de receptores colinérgicos a nivel de la placa neuromotora (paquete muscular) 10
As, Al, Cd, Hg, Pb, Tl, Sn	VASCULOPATÍAS DEL SN / Edema en el SN e incluso hemorragias 10
Parkinson	MPTP, Plagicidas, Mn, Fe, Cu 10
Alzheimer	Al, Fe, Cu, Plagicidas 10
Huntington	Fe, Cu 10
ELA	Pb, Hg, As, Mn, Fe, Cu, Plagicidas 10
Esclerosis múltiple	Hg 10
Sindrome alcohólico fetal	Etanol 10
Alteración de la homeostasis de nutrientes en INSUFICIENCIA HEPÁTICA	Depósito y síntesis de glucosa (hipoglucemia) / Captación de colesterol (Hipercolesterolemia) 11
Alteración de la filtración de partículas en INSUFICIENCIA HEPÁTICA	Filtración de productos de las bacterias intestinales (Endotoxinemias) 11
Alteración de la síntesis de proteinas en INSUFICIENCIA HEPÁTICA	Factores de coagulación (Sangrado) / Albúmina (Hipoalbuminemia) / Proteínas de transporte (Hígado graso) 11
Alteración de la bioactivación y desintoxicación en INSUFICIENCIA HEPÁTICA	Xenobióticos (Disminución de su metabolismo o bioinactivación insuficiente) 11
Alteración en la formación y secreción de bilis en INSUFICIENCIA HEPÁTICA	Bilirrubina (Ictericia) / Colesterol (Hipercolesterolemia) 11
Hepatotoxicidad aguda	Patología exacerbada en poco tiempo / Efecto citotóxico directo (necrosis) o reacción de idiosincrasia 11
Necrosis hepática	Reacción que conduce a insuficiencia hepática / hepatotox. aguda / Periodo de exposición y síntomas breve / Mortalidad elevada / Relación dosis-intensidad de lesiones / Puede repetirse el proceso experimentalmente / Se acompaña de lesiones en otros órganos / EJ: AMANITA PHALOIDES Y PARACETAMOL 11
Hepatitis viral / tóxica	Reacción que conduce a insuficiencia hepática / Largo periodo de exposición y síntomas / Mortalidad 20% / No hay relación dosis-intensidad del efecto / No puede repetirse experimentalmente / EJ. ÉXTASIS 11
Colestais	Reacción que conduce a insuficiencia hepática / Periodo de exposición y síntomas 15 días / Mortalidad nula, el proceso suele revertir / No existe relación dosis-intensidad de las lesiones / No puede repetirse experimentalmente 11
Hepatotoxicidad: Reacción inmunitaria	Diclofenaco, etanol y halotano 11
Hepatotoxicidad: Destrucción del hepatocito	Paracetamol, Cu, etanol, MDMA 11
Hepatotoxicidad: Cosestasis canalicular	Clorpromazina, ciclosporina A, estrógenos, Mn, phalloidin 11
Hepatotoxicidad: Daño en el conducto biliar	Amoxicilina 11
Hepatotoxicidad: Alteraciones sinusoidales	Esteroides anabolizantes, ciclofosfamida, microcistina 11
Hepatotoxicidad: Fibrosis y cirrosis	Arsénico, etanol, vitamina A 11
Hepatotoxicidad: tumores	Aflatoxina, andrógenos 11
Hepatotoxicidad: Hígado graso	CCl4, etanol, ácido valproico 11
Mecanismos de lesión renal tóxica	Lesión tubular / Lesión de la médula renal / Obstrucción del túbulo / Nefritis intersticial aguda / Alteraciones de la regulación del flujo sanguíneo renal 11
Anfotericina B	A)Alteración glomerular (VC, anuria, alt cardiovasculares) B) Alteración en túbulo proximal (Efecto tóxico directo) C) Lesión en la médula (Asa henle, tubulos proximal y colector) (Poliuria) / ISQUEMIA HEMODINÁMICA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA 11
Ciclosporina	A)Alteración glomerular (VC, anuria, alt cardiovasculares) (Lesión en las células endoteliales produciendo huecos por los que pasan proteínas a la orina) / ISQUEMIA HEMODINÁMICA / IR CRÓNICA 11
Metales pesados (renal)	A)Alteración glomerular (Etiología extrarenal, glomerulonegritis por hipersensibilidad T.III) B) Alteración en el túbulo proximal (Efecto tóxico directo) 11
Penicilina	A)Alteración glomerular (Etiología extrarenal, glomerulonegritis por hipersensibilidad T.III) / NEFRITIS INTERSTICIAL 11
Captopril	A)Alteración glomerular (Etiología extrarenal, glomerulonegritis por hipersensibilidad T.III) 11
Aminoglucósidos	B)Alteración en el túbulo proximal (Efecto tóxico directo) / NECROSIS TUBULAR AGUDA 11
Algunas cefalosporinas	B)Alteración en el túbulo proximal (Efecto tóxico directo) / NECROSIS TUBULAR AGUDA / NEFRITIS INTERSTICIAL 11
Foscarnet	B)Alteración en el túbulo proximal (Efecto tóxico directo) 11
Metotrexato	B)Alteración en el túbulo proximal (Obtrucción intratubular por precipitación a dosis alta y orina ácida) / ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS 11
Aciclovir	B)Alteración en el túbulo proximal (Obtrucción intratubular por precipitación a dosis alta y orina ácida) / ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS 11
Dextrano	B)Alteración en el túbulo proximal (Obtrucción intratubular por precipitación a dosis alta y orina ácida) 11
Sulfametoxazol	B)Alteración en el túbulo proximal (Obtrucción intratubular por precipitación a dosis alta y orina ácida) 11
Cisplatino	C)Lesión en la médula (Asa henle, tubulos proximal y colector) (Poliuria) / NECROSIS TUBULAR AGUDA / IR CRÓNICA 11
Contrastes radiológicos	C)Lesión en la médula (Asa henle, tubulos proximal y colector) (Poliuria) D)Lesión papilar / ISQUEMIA HEMODINÁMICA 11
AINES	D)Lesión papilar / ISQUEMIA HEMODINÁMICA / NEFRITIS INTESRTICIAL / ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS 11
Aminas vasoactivas	D)Lesión papilar 11
Farmacos VD (IECAS)	D)Lesión papilar 11
Nefritis intersticial aguda	Reacción inmunológica producida por el complejo Ag-Ac / Eosinófilos en orina 11
IR aguda	3 orígenes: Lesión en el glomérulo (disminuye TFG) / Lesión en el túbulo (necrosis/apoptosis - Proteinuria, Microalbuminuria, Glucosuria, Aumento de enzimas marcadoras) / Disminución del flujo sanguíneo renal 11
IR crónica	Suele estar asociada a otras patologías / Las alteraciones dejan de ser compensadoras (Aparece glomeruloesclerosis focal, atrofia tubular, fibrosis intersticial) / El aumento de TFG compensador puede provocar lesiones mecánicas en los capilares / AINES, LITIO, CICLOSPORINA, TACRÓLIMUS, CISPLATINO 11
Inquemia hemodinámica	Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrólimus, IECA, Anfotericina B 11
Necrosis tubular aguda	Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas 11
Nefritis intesticial	Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina 11
Alteraciones renales obstructivas	Aciclovir, AINES, Indinavir, Metotrexato 11
Tacrolimus	ISQUEMIA HEMODINÁMICA RENAL / IR CRÓNICA 11
Rifampicina	NEFRITIS INTESRSTICIAL 11
Sulfonamidas	NEFRITIS INTESRSTICIAL 11
Indinavir	ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS RENALES 11
Litio	IR CRÓNICA 11
Hidrocarburos	Inhibe Na/K- ATPasa, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Hg	Inhibe Na/K- ATPasa, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Digitálicos (digoxina)	Inhibe Na/K- ATPasa y aumenta el flujo de Ca2+ (interferencia con homeostasis iónica). Disminuye la conducción. Cardiotoxicidad 12
Aconitina	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Veratridina	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Veneno de escorpión	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Veneno de celentéreos	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Grayanotoxina	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Bratracotoxina	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad. Ranas 12
Tetradotoxina	Aumenta la permeabilidad al Na+, interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad. Pez globo 12
Quinidina	Disminuye permeabilidad al Na+; Inhibe Ca-ATPasa (interferencia en homeostasis iónica) 12
Anestésicos locales	Disminuye permeabilidad al Na+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Fenotiazinas	Bloquean los canales de K+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Antidepresivos tricíclicos	Bloquean los canales de K+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Catecolaminas	Bloquean los canales de K+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Xantinas	Bloquean los canales de K+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Verapamilo	Inhibe el flujo de Ca2+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Aminoglucósidos	Inhibe el flujo de Ca2+; interferencia con homeostasis iónica. Cardiotoxicidad 12
Rotenona	Altera la fosforilación oxidativa en mitocondrias, alteraciones de las organelas. Cardiotoxicidad 12
Cianuro	Altera la fosforilación oxidativa en mitocondrias, alteraciones de las organelas. Cardiotoxicidad 12
Antimicina	Altera la fosforilación oxidativa en mitocondrias, alteraciones de las organelas. Cardiotoxicidad 12
PNA	Marcador de daño, péptido natriurético auricular. Marcador de apoptosis o necrosis 12
Angiotensina II	Marcador de daño. Marcador de apoptosis o necrosis 12
TNF-alfa	Marcador de daño. Marcador de apoptosis o necrosis 12
Etanol	Disminuye la conducción en consumo agudo y en crónico da miocardiopatía. Produce lesión mitocondrial, estrés oxidativo, altera la homeostasis de la entrada de Ca2+ 12
Salmeterol	Taquicardia, activa los receptores beta. Cardiotoxicidad 12
Doxorrubicina	Antineiplásico que produce miocardiopatía o insuficiencia cardíaca. Mecanismos: homeostasis de la entrada de Ca2+, estrés oxidativo, lesión mitocondrial y apoptosis 12
Adriamicina	Antineiplásico que produce miocardiopatía o insuficiencia cardíaca. Mecanismos: homeostasis de la entrada de Ca2+, estrés oxidativo, lesión mitocondrial y apoptosis 12
Cocaína	Simpaticomimético: isquemia, infarto, parada cardíaca, proarrítmico. Mecanismos: bloqueo de los canales de Na+, homeostasis del Ca2+, lesión mitocondrial, estrés oxidativo 12
Andrógenos	Infarto de miocardio. Mecanismos: homeostasis del Ca2+, lesión mitocondrial 12
Metales pesados	Efecto inotrópico negativo e hipertrofia cardíaca.Mecanismos: formación de complejos, homeostasis de Ca2+ 12
Anfetaminas	Lesiones cerebrovasculares; lesiones arteriales diseminadas. Vasculotoxicidad 12
Paraquat	Lesión de vasos pulmonares y cerebrales. Púrpura cerebral. Vasculotoxicidad 12
Nicotina	Envejecimiento de las coronarias, VD sostenida. Vasculotoxicidad 12
Oxígeno	En recién nacidos, VC y obstrucción irreversible de los vasos retinianos. Ceguera permanente. Vasculotoxicidad 12
CO	Lesion de la capa íntima: edema. Aterosclerosis. Vasculotoxicidad 12
Toxina tetánica	Actúa sobre musculos intercostales. Toxicidad pulmonar 12
d-Tubocurarina	Actúa sobre la placa motora de los músculos intercostales. Toxicidad pulmonar 12
estricnina	Actúa sobre músculos intercostales. Toxicidad pulmonar 12
Depresores del SNC	Acción sobre músculos intercostales. Toxicidad pulmonar 12
Colinérgicos	Aumenta el moco. Toxicidad pulmonar 12
NH3	Aumenta el moco. Toxicidad pulmonar 12
SOx	Aumenta el moco, cilios vibrátiles, lesión del epitelio alveolar, edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
O3	Aumenta el moco. Toxicidad pulmonar 12
NOx	Afecta a cilios vibrátiles, lesión del epitelio alveolar, edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Trazas de vapores de metales	Afecta a cilios vibrátiles, edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Humos	Afecta a cilios vibrátiles, enfisema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Bleomicina	Lesión del epitelio alveolar (IV) y excreción renal. Toxicidad pulmonar 12
Paraquat	Proactivo produce lesión del epitelio alveolar. Toxicidad pulmonar 12
Fosgeno	Lesión del epitelio alveolar. Toxicidad pulmonar 12
Asma	Hipersensibilidad tipo I 12
Cl	Edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Br	Edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Heroína	Edema pulmonar en intoxicación aguda. Toxicidad pulmonar 12
Betabloqueantes	Edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
IECAs	Edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Metotrexato	Edema pulmonar. Toxicidad pulmonar 12
Paraquat	Activación metabólica. Toxicidad pulmonar 12
Compuestos furánicos	Activación metabólica. Toxicidad pulmonar 12
Antracosis	Acumulación de carbón. Toxicidad pulmonar 12
Siderosis	Acumulación de hierro. Toxicidad pulmonar 12
Cannabiosis	Fibra del cáñamo. Toxicidad pulmonar 12
Bazagosis	Caña de azúcar. Toxicidad pulmonar 12
Silicosis	Sílice. Toxicidad pulmonar 12
Asbestosis	Acumulación. Toxicidad pulmonar 12
Fiebre del soldador	Acumulación de vapores metálicos: Cd, Zn, Cu. Toxicidad pulmonar 12
Cáncer de pulmón	Asbestos,As, Cr, tabaco 12
Compuestos nitrosos	Anemias por oxidantes. Patologías tóxicas hematologicas 12
Amidas	Anemias por oxidantes. Patologías tóxicas hematologicas 12
Aminas	Anemias por oxidantes. Patologías tóxicas hematologicas 12
Pb	Anemias por oxidantes y por inhibición de la sintesis de hb. Patologías tóxicas hematologicas 12
Penicilina G	Anemias por procesos inmunizarnos. Patologías tóxicas hematológicas 12
Venenos	Anemia hemolitica. Patologías tóxicas hematológicas 12
Alcohol	Inhibe los PMN. Acciones tóxicas sobre leucocitos. patologías tóxicas hematológicas 12
Antineoplásicos	Produce mielosupresion. Patologías tóxicas hematológicas ) 12
Paracetamol	Hepatotóxico, afecta a la coagulación y sangrado, incapaz de coagular. Patologías tóxicas hematologicas 12
Anticonceptivos	Proformador de trombos. Patología tóxica hematologica 12
Benceno	Linfomas. Patologías tóxicas hematológicas 12
Tolueno	Linfomas. Patologías tóxicas hematológicas 12
Plaguicidas organoclorados	Linfomas. Patologías tóxicas hematológicas 12
Antineoplásicos	Linfomas. Patologías tóxicas hematológicas 12
Irritación primaria	pH extremos, oxidantes, deshidratantes, desengrasantes. Local, reversible, único contacto 13
Irritación acumulada	pH extremos, oxidantes, deshidratantes, desengrasantes. Local, reversible, contactos reiterados, dosis menores 13
Corrosión	pH extremos, oxidantes, deshidratantes, desengrasantes. Local, irreversible, contactos reiterados, dosis mayores. Cicatrices 13
Latex	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Ni	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Cr	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Parafenilendiamina	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Formaldehído	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Zirconio	Dermatitis de contacto, reaccion localizada, contacto directo 13
Dermatitis de contacto	Localizadaa, hipersensibilidad tipo IV, puede ser: predisposición genética, enfermedad profesional 13
Reacción generalizada-urticaria	Plantas y artrópodos. Hipersensibilidad tipo I o anafiláctica 13
Fototoxicidad	Radical libre--> estrés oxidativo 13
Fotoalergia	Base alérgica, hipersensibilidad tipo IV 13
Sulfonamidas	Reaccion fotoquimica vía sistémica 13
Fenotiacinas	Reaccion fotoquimica vía sistémica y tópica 13
Tetraciclinas	Reaccion fotoquimica vía sistémica y tópica 13
Ácido nalidíxico	Reaccion fotoquimica vía sistémica 13
Xantinas (Cafeína)	Reaccion fotoquimica vía sistémica 13
Cumarinas	Reaccion fotoquimica vía sistémica y tópica 13
Bergapten	Reacción fotoquímica vía topica 13
Sulfamidas	Reacción fotoquímica vía topica 13
Salicilamida	Reacción fotoquímica vía topica 13
Hexaclorofeno	Reacción fotoquímica vía topica 13
Sulfuro de selenio	Reacción fotoquímica vía topica 13
Eosina	Reacción fotoquímica vía topica 13
Sales de Ti	Depilación, alopecia 13
Compuesto de amonio cuaternario	Depilación, alopecia 13
Surfactantes catiónicos	Depilación, cosméticos depilatorios 13
Antineoplásicos	Alopecia 13
Alcoholes	Aumento de sudor por vía tópica 13
Aldehídos	Aumento de sudor por vía tópica 13
Organofosforados	Aumento de sudor por vía tópica 13
Colinérgicos	Aumento de sudor por vía sistémica 13
Adrenérgicos	Aumento de sudor por vía sistémica 13
Anticolinérgicos	Disminución del sudor ppoor vía sistémica 13
Antiadrenérgicos	Disminución del sudor ppoor vía sistémica 13
Cloronaftaleno	Cloroacné, comedogénico 13
Clorobenceno	Cloroacné, comedogénico 13
Derivados del petróleo	Cloroacné, comedogénico; hiperpigmentación 13
Alquitrán	Cloroacné, comedogénico; hiperpigmentación 13
Asbesto	Cloroacné, comedogénico 13
Carotenoides	Hiperpigmentación 13
Retinoides	Hiperpigmentación 13
Hidroquinona	Despigmentante 13
Fenoles	Despigmentante 13
Catecoles	Despigmentante 13
Radiaciones ionizantes	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
Luz UV	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
Rayos X	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
Nitrosaminas	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
Hidrocarburos policíclicos; retinopatías	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
As	Tumores cutáneos, cáncer de piel 13
Afectación del epitelio corneal	Sustancias irritantes como ácidos y bases, disolventes orgánicos, luz UV. Reversible 13
Quinina	Depósito en epitelio corneal, reversible 13
AINES	Conjuntivitis con fotofobia 13
Corticoides	Cataratas, glaucoma 13
Fenotiacinas	Cataratas 13
Luz visible	Cataratas 13
Radiacion IR	Cataratas 13
Naftaleno	Cataratas 13
Metanol	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Cloranfenicol	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Etambutol	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Isoniazida	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Pb	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Tabaco	Afectación del nervio óptico pudiendo dar ceguera 13
Ciclosporina	Glaucoma, puede afectar al nervio óptico 13
Tetraciclinas	Retinopatías 13
Antidepresivos	Retinopatías 13
Anticoagulantes	Retinopatías 13
Cloroquina	Retinopatías 13
Digoxina	Retinopatías 13
Indometacina	Retinopatías 13
Tamoxifeno	Retinopatías 13
Talco en heroína	Impureza de droga administrado IV puede obstruir arterias retinianas 13
Aminoglucósidos	Sordera permanente, neuroepitelio 13
Atoxilo	Sordera permanente, neuroepitelio 13
Ciclofosfamida	Sordera permanente, neuroepitelio 13
Oxidantes	Sordera permanente, neuroepitelio 13
Hg	Sordera permanente, nervios 13
Cisplatino	Sordera permanente, nervios 13
Salicilatos	Sordera reversible, neuroepitelio y nervios 13
Furosemida	Sordera reversible, estrías vasculares 13
Acido etacrínico	Sordera reversible, estrías vasculares 13
Disruptores endocrinos	Sustancias que se comportan como hormonas y alteran la fisiología del sistema endocrino y con ello la homeostasis del medio interno 14
Características de los disruptores endocrinos	Actúan en los estadíos tempranos de la vida causando lesiones irreversibles / No existe un umbral preciso para el desarrollo del efecto tóxico / Su acción puede ser sinérgica, antagónica o aditiva 14
Fitoestrógenos: Isoflavonas	MT: Compiten con el estradiol por el R. estrogénico e Inhiben la aromatasa / Sustitutivos de hormonas femeninas en la menopausia / >150mg/día efectos tóxicos 14
DDT	MT: Agonista de receptores estrogénicos / Sustancia muy liposoluble, se acumula mucho y es contaminante por su alta persistencia 14
PCB's	MT: Inductores enzimáticos, Metabolitos con actividad estrogénica y otros antiestrogénica, Efecto competitivo por h.tiroideas (hipotiroidismo) / Sust. muy liposoluble y persistente / Refrigerantes 14
Policlorodibenzofuranos (PCDF)	Dioxina / MT: Antiestrogénico y antiandrogénico / Se producen en la fabricación de algunos pesticidas, conservantes, desinfectantes o componentes de papel. Tb cd se queman materiales a bajas Ta. / Exposición accidental de Seveso / Cloroacné, fatiga, neuronopatías, hepatotoxicidad 14
Policlorodibenzodioxinas (PCDD)	Dioxina / MT: Antiestrogénico y antiandrogénico / Se producen en la fabricación de algunos pesticidas, conservantes, desinfectantes o componentes de papel. Tb cd se queman materiales a bajas Ta. / Exposición accidental de Seveso / Cloroacné, fatiga, neuronopatías, hepatotoxicidad 14
Dioxina 2,4,5,T (Agente naranja)	Dioxina / MT: Antiestrogénico y antiandrogénico / Se producen en la fabricación de algunos pesticidas, conservantes, desinfectantes o componentes de papel. Tb cd se queman materiales a bajas Ta. / Exposición accidental de Seveso / Cloroacné, fatiga, neuronopatías, hepatotoxicidad 14
Tetraclorodibenzo-p-dioxina	Dioxina / MT: Antiestrogénico y antiandrogénico / Se producen en la fabricación de algunos pesticidas, conservantes, desinfectantes o componentes de papel. Tb cd se queman materiales a bajas Ta. / Exposición accidental de Seveso / Cloroacné, fatiga, neuronopatías, hepatotoxicidad 14
Ftalatos: Dibutilftalato, Butilbencilftalato	MT: Mimetizan la acción de hormonas: Xenoandrógenos y Xenoestrógenos / Usados como plastificantes / Producen anormalidades en el tracto reproductivo tanto en el desarrollo embrionario como en la edad adulta / A altas dosis hepatotóxicos y nefrotóxicos 14
Bisfenoles (Bisfenol A)	MT: Mimetizan la acción estrogénica: Xenoestrógeno. Alteraciones sexuales por exposición durante la gestación / Es un monómero utilizado como plastificante que se utiliza como barniz protector en las latas de conserva / Su metabolito (ortoquinona) establece enlaces con el DNA: mutagénesis y teratogénesis 14
Alquilfenoles	MT: Mimetizan la acción estrogénica: Xenoestrógeno / Mimetizan la acción estrogénica: Xenoestrógeno 14
Lindano	MT: Alteran el patrón de síntesis y metabolismo hormonal: Inductores o inhibidores enzimáticos / Pesticida 14
Atrazina	MT: Alteran el patrón de síntesis y metabolismo hormonal: Inductores o inhibidores enzimáticos / Pesticida 14
Endosulfán	MT: Mimetizan la acción de las hormonas (agonistas de receptores): Xenoandrógenos y xenoestrógenos 14
Dieldrín	MT: Mimetizan la acción de las hormonas (agonistas de receptores): Xenoandrógenos y xenoestrógenos 14
Cáncer común en Hombres ♂	Pulmón, estómago, hígado,colon y recto, esófago ypróstata 15
Cáncer común en Mujeres ♀	Mama,pulmón, cuello uterino, estómago,colon y recto 15
Cáncer común en Paises Desarrollados	Próstata, mama y colon. ≈ Tox de contaminación 15
Cáncer común en Paises En desarrollo	Hígado, estómago y cuello uterino. (< expo a sust de países industrializados) 15
Radiaciones	Iniciadores físicos 15
Alquilantes, aminas aromáticas, nitrosaminas, grasas poliinsat	Iniciadores químicos Blanco preferente:Nitrógeno de la guanina Mutaciones irreversibles 15
Aflatoxina	Iniciadores químicos Blanco preferente:Nitrógeno de la guanina Aislada de alimentos contaminados por hongos, oncogénica→c. hepática 15
"Papiloma virus humano,	15
Epstein Barr y hepatitis B y C"	Iniciadores virales Introducen sus propias oncoproteínas al genoma de cél. afectada 15
Alcohol, barbitúricos, hidrocarburos clorados	Promotores Promotores tumorales, algunos DE pueden producir cáncer 15
Algunos tóxicos	Carcinógenos Actúan como iniciadores y promotores 15
Compuestos N-nitrosos	Carcinógeno químico genotóxico 15
epóxidos alifáticos	Carcinógeno químico genotóxico 15
aflatoxinas	Carcinógeno químico genotóxico 15
mostazas	Carcinógeno químico genotóxico 15
hidrocarburos aromat policíclicos	Carcinógeno químico genotóxico 15
productos de combustión	Carcinógeno químico genotóxico 15
Dioxinas	Carcinógeno químico NO genotóxico 15
DDT	Carcinógeno químico NO genotóxico 15
Fenobarbital	Carcinógeno químico NO genotóxico 15
Plaguicidas organoclorados	Carcinógeno químico NO genotóxico 15
Humo de tabaco, silicio, benzo(a)pireno, hollín, gas mostaza	Pulmón Adenocarcinoma y cáncer c. escamosas 15
Humo del tabaco, bebidas alcohólicas, compuestos de níquel	Cavidad oral. Cancer 15
Humo del tabaco, bebidas alcohólicas	Esófago Cáncer de c. escamosas 15
Alimentos ahumados, salados y adobados	TGI Adenocarcinoma 15
Aminas heterocíclicas	Colon Adenocarcinoma 15
Aflatoxinas, cloruro de vinilo, bebidas alcohólicas, humo de tabaco	Hígado Carcinoma hepatocelular 15
Humo de tabaco	Riñón Cáncer de c. renales 15
Humo de tabaco, 4-aminobifenilo, bencidina-2-naftilamina	Vejiga Cáncer de c.. transicionales 15
Cadmio	Próstata Adenocarcinoma 15
Arsénico, benzopireno, brea, alquitrán de hulla, hollín	Piel Cáncer de c.escamosas y c. basales 15
Benceno, humo de tabaco, óxido de etileno, agentes antineoplásicos	Médula ósea Leucemia o linfomas (personal que prepara antineoplásicos) 15
Asbesto	Construcción, minería Pleura, bronquios, peritoneo 15
HIPOLIPEMIANTES: Fluvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina (ESTATINAS)	"FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
HORMONAS: DEs, estradiol, estrona, estrógenos conjugados, etinil estradiol, contracep. orales, noretindrona, norgestrel, danazol, clomifeno	"FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
"	15
VITAMINAS Y DERIV: Etretinato, isotretinoina, Vit. A, menadiona (vit. K3)	"FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
SEDANTES HIPNÓTICOS: Flurazepam, quazepam, temazepam, triazolam	"FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
ANTINEOPLÁSICOS: Leuprolide, aminopterina	Leuprolide, aminopterina "FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
Derivados cumarínicos, misoprostol,talidomida, ribavirina	"FÁRMACOS TERATOGÉNICOS
"	15
Radiación, solventes orgánicos, insecticidas, fungicidas, herbicidas, metales (Cd, Hg, As, Cr, Ni, Mn), drogas de abuso (etanol, nicotina, cocaína)	"Ssutancias tóxcias teratogénicas
Infecciones: citomegalovirus, parvovirus, B19, rubeola, sífilis, toxoplasmosis, varicela	"Situaciones teratogénas
Enf maternas: diabetes, fiebre, lupus eritematoso, fenilcetonuria no tta	"Situaciones teratogénas
Toxicología	Toxicon (veneno) + Logos (tratado o ciencia). Estudia sustancias químicas y agentes físicos que causan alteraciones patológicas, así como mecanismos de acción, medios para contrarrestarlas, detectar, cuantificar agentes y evaluar su grado de toxicidad 2
Intoxicación	Estado patológicos con signos y síntomas clínicos por sustancias endógenas o exógenas 2
Toxicidad	Capacidad para producir daño a un organismo 2
"Curva sigmoidea	Dosis-respuesta 2
Curva gausiana	"Relación cuantal, todo o nada. Media + desviación típica. Indiv sensibles (responden a menor concentración) y individuos resistentes (no responden ni a concentraciones altas)
Dosis letal 50 (DL50)	dosis a la que muere el 50% de la población experimental ( >PENDIENTE>TOXICIDAD) 2
Ordenar por toxicidad	El más tóxico: de <DL50. A = DL50: el de > pendiente 2
Extremandamente tóxico	<1 mg/kg 2
Relativamente inocuo	>15g/kg 2
Indice terapeutico	DL50/DE50. ef tox y ef terapeutico deseado 2
Margen de seguridad	DL1/DE99 2
Dosis umbral	Lim entre ef tox y terapéutico. Solo en AGUDA. NO en crónica (expo continuada) 2
Respuesta bifásica	Curva dosis-respuesta en forma de U (ef adv a [ ] muy bajas o altas) 2
""ÍNDICE TOX	"A) aguda: DE50 y DL50 B) Crónica: NOAEL y LOAEL
NOAEL	nv sin ef tox observable (dosis max sin ef tox) 2
LOAEL	nv de min ef tox observable 2
LIMTES TOLERABLES DE EXPOSICIÓN (mg/kg/dia)	dosis diaria admisible (DDA), ingesta diaria admisible (IDA): alimentos y agua de bebida, TOLERABLE DAILY INTAKE O ingesta diaria tolerable (TDI): UE. RfD (dosis de referencia (USA) 2
CONCENTRACIONES MAX PERMITIBLES	valor umbral limite (TLV): nv medio ambiental (laboral medido 8h/d o 40h/sem, ppm (25ºC, 760 mmHg) o mg/m3 2
IBE: indice biológico de exposición	Criterio para valorar afectación de un tóxico en organismos. Lo que se mide en ORGANISMOS 2
HOLA	MUCHO ANIMO QUE NO QUEDA NADA 2
ME QUIERO RAJAR LAS VENAS	TRANQUILA TE ENTIENDO TODO BIEN SIGUE ADELANTE TÚ PUEDES ÚLTIMO CURSO YA DE FARMACIA YES WE CAN 2
expecto	patronum :) 2
ICA: indice de calidad ambiental	"I) admisible II) Alerta: molestias III) Alarma: toxicidad crónica IV) Peligro (emergencia): toxicidad aguda
MARTA	xd yaparo 2
TIPOS DE INTOXICACIÓN	ejecución, criminal, voluntaria (autolesión o drogadición), accidental. \|\| Alimentarias, animales, domesticas, medicamentosa, profesionales, ambiental 2
Formas de intox	Aguda: rapida y corta (provocar el vomito, lavado de estómago si via oral). Crónica: larga, tto largo plazo, recuperación lenta 2
Exposición al toxico	No toxicidad, Sí riesgo 3
Toxico en el organismo	Sí toxicidad ADME (TC) 3
Toxico en organo diana	R biologica TD 3
velocidad vías abs	IV>inhalatoria>oral>percutánea 3
Vía percutanea	"Estrato córneo (queratinocitos), alt permeabilidad (roturas), >grueso palmas manos y planta pies, < grueso expremidades, piernas, brazos. Niños + hidratada, Mucho pelo +dif acceder. Sust apolares de peq tam: >abs y disolución. Sust polares: glándulas anejas y zonas mas hidratadas. Tª: > aumenta la abs. Flujo sanguinio: > aumenta abs
Vía inhalatoria	muy rapida, intox aguda, leve. Gases difusión simple (P alveolo-sangre). Tam >5µm vías resp superiores. Tam<5µm vías termianles y alveolos. Particulas solubles disueltas en moco: llegan al alveolo y sangre. AMBIENTES LABORALES Y POLUCIÓN ATM 3
Vía ocular	no muy frecuente, si disuelven lágrimas pueden abs x córnea o conjuntiva 3
Vía oral	Ef local o sistemico. dep del pKa. ácidos se abs en estómago, bases en intestino. pH (estomago: 1-3,5. duodeno 5-6. ileón 8). Henderson Hasselbach 3
Factores dep organismo vía oral	1. EDAD: niños ligera aclohidria y retraso en vaciamiento gástrico. Ancianos retraso en vaciamiento gástrico. 3
diabetes y úlcera gástrica	vaciado gastrico mayor 3
ansiedad y úlcera duodenal	vaciado gastrico menor 3
Purgantes	aumenta motilidad, disminuye abs bases 3
"heridas	Modifica la abs oral de toxicos, disminuyendola 3
Volumen gástrico	afecta abs alcohol (mayor pq tiene menos competidores) 3
dieta muy lipidica	aumenta la abs de sust lipófilas 3
dieta muy proteica	disminuye el vaciado gastrico 3
dieta muy glucídica	aumenta el vaciado gastrico 3
Vía parenteral	drogas de abuso, hospitales, experimentacion (intraperitoneal: abs rapida muy irrgada pero existe ef 1er paso). Subcutanea e intramuscular: lentas pero sin ef 1er paso. IV e intraarterial: muy rapidas. Intradermica. Intratecal. Intrapleural 3
Fracción libre	Activa toxicológicamente 4
Albumina	Ca, Cu, Zn, penicilina, cloranfenicol, digoxina 4
Transferrina	Fe 4
Niquelplasmina	Ni 4
Metaloproteínas	Cd y Zn 4
Celuloplasmina	Cu 4
Unión al estroma de los hematies	Pb (HACER ANALITICAS DE SANGRE TOTAL, NO DE SUERO) 4
""atrapados interior GR	acido debiles (pH plasma=7,4, pH interior GR=9,4) Se ionizan dentro 4
Tejidos con mas irrigación sanguínea	Riñon, corazon, higado y pulmon 4
Tejidos con mediana irrigación sanguínea	Musculo y piel 4
Tejidos con menos irrigación sanguínea	Pelo, cartílagos, huesos 4
Encefalitis en niños	Pb por BHE no muy desarrollada NO OCURRE EN DAULTOS 4
Acumulación liposolubles	"Tejido adiposo, SN e hígado
"Acumulación hidrosolubles	Se reparten por todo el organismo, se eliminan mas facil 4
Acumulación metales pesados (arsénicos	Uñas y pelo (interaccionan con grupos tiol de queratina) 4
Organo diana	Donde tiene lugar la R tox 4
Reservorio	Acumulo de tox sin que sea el organo diana. Ej DDT en tejido adiposo 4
Tejido almacenamiento de Pb	"Hueso (interaciona con el Ca)
Tejido almacenamiento de Fluor	"Hueso (interaciona con el Ca)
Tejido almacenamiento de Tiopental	Tejido NO graso (acumulación rápida pero corta), tejido graso (acumulación lenta pero mantenida) 4
Tejido almacenamiento de etanol	Sangre (si ingesta excesiva) 4
Elim hidrocarburos	Aire espirado 4
Elim alcoholes	Aire espirado. TEST ALCOHOLEMIA 4
Elim cetonas	Aire espirado 4
Elim x bilis	Sust muy lipo de >PM. Hígado x transporte activo: elim x heces. Posibilidad de reabsorción x circulación enterohepática 4
Elim x leche	Metales y bases débiles (diazepam). pH leche= 6,4, pH plamsa = 7,4 4
Elim x saliva sudor	bajo PM, hidrosoluble. Reabsorción por ciclo salivar: Pb (Ribete Burton) 4
Ribete de Burton	Intox por plomo, elim por saliva, en la boca reacciona con restos de alimentos 4
Elim por pelo	medicamentos, drogas de abuso, metales pesados. Punta: pasado, raiz: actual, todo pelo: intox cronica 4
pH orina BÁSICO	Sust acida se ioniza: Filtración: SÍ. Reabsorción: NO. Eliminación: SÍ 4
pH orina ÁCIDO	Sust basica se ioniza: Filtración: SÍ. Reabsorción: NO. Eliminación: SÍ. \|\| Sust acida NO se ioniza: Filtración: NO. Reabsorción: SÍ. Eliminación: NO 4
Tasa filtración	130 mL/min 4
Función túbulos	REABSORCIÓN y secreción (poco importante para tox) 4
Dif entre FC y TC	1. organos abs, metab, elim PUEDEN SER ORG DIANA (LESION). 2. TC imp almacenamiento en tejidos 3. Tipo de estudios 4. TC aguda siempre en >>Q (modifican abs, saturan proteínas plasmáticas, disminuyen elim) . TC No tiene indicadores establecidos ni tiene siempre dosis umbral 5
Estudios FC	Plasma u orina 5
Estudios TC	Sangre total (Pb unión a GR), Aire expirado (elim gases), biopsias en vísceras (acumulación) 5
Aplicaciones TC	1. Conocer abs, metab y elim para modificarlos a nuestro favor. 2. Calcular la velocidad lim del metab y elim 3. estudiar interacciones 4. predecir acumulación y transformación de compuestos 5
Velocidad de abs	"Q de tox que pasa a sangre por unidad de tiempo
ORDEN 0 abs	Velocidad constante e independiente de la Q de producto restante (inhalación ambiental, perfusión gota a gota, abs medicamentos de lib retardada) 5
ORDEN 1 abs	Velocidad decreciente, dep Q tox restante 5
Biodisponibilidada	Grado abs de un tox. Muy impo (Q que llega a sangre). Co/Civ 5
Modelo de distribución bicompartimental	Compartimento central y periferico. α: cte disposicón rápida. β: cte disposición lenta 5
Vd=3L	"Muy hidrofilos SÓLO a sangre y tejidos mas irrigados
Vd=8-10L	Mayoria xenobióticos. Pasan escasamente al compartimento periférico pero NO se fijan ahí 5
Vd>10L	Se reparten entre ambos compartimentos 5
Vd=30-35L	Muy lipófilos. Pasan facilmente a tejidos periféricos y se acumulan 5
Orden 0 elim	No se satura pq no depen Q que quede 5
Orden 1 elim	Sí que se sat, dep Q que haya 5
Aclaramiento	"Q sangre depurada de tox en unidad de tiempo (CL = Vd x Ke)
Ke	Cte elimnación: velocidad a la que desaparece el tox de plasma. Mayor cuanto mayor sea la pendiente de eliminaciñon 5
Semivida de eliminación	Tiempo necesario para que desaparezca la mitad de tox de plasma. Dep de la especie, la edad, patologías 5
Factores que afectan a Abs	Compilancia, vía cinética, estado del tox, sust concomitantes 5
Factores que afectan a distribución	"Edad, sexo, peso, patologías, sust concomitantes, metab primer paso
Factores que afectan a eliminación	"Edad, sexo, peso, patologías, sust concomitantes, metab primer paso, cinética, tiempo absorción
Factores que afectan a la calidad del análisis	Momento y estabilidad del muestreo, reproductibilidad del método 5
TRANSAMINASAS	Necrosis hepática Sangre 16
TROPONINA	Necrosis cardiaca Sangre 16
CK-MB	Necrosis cardiaca Sangre 16
Pro-BNP	Necrosis cardiaca Sangre 16
Creatinina	Necrosis renal Sangre 16
BUN	Necrosis renal Sangre 16
NAG	Nefropatía tubular Orina 16
PROTEÍNAS	Nefropatía tubular Orina 16
FA, GGT, LDH	Nefropatía tubular Orina 16
FA, GGT, LDH	Lesión hepática Sangre 16
Rango 1 de toxicidad	<1 mg/kg Extremadamente tox 16
Rango 2 de toxicidad	1-50 mg/kg Altamente tox 16
Rango 3 de toxicidad	50-500 mg/kg Moderadamente tox 16
Rango 4 de toxicidad	0,5-5 g/kg Ligeramente tox 16
Rango 5 de toxicidad	5-15 g/kg Prácticamente tox 16
Rango 6 de toxicidad	>25 g/kg Relativamente inocuo 16
Clase 1 DL50	< 5 mg/kg 16
Clase 2 DL50	<50 mg/kg 16
Clase 3 DL50	<300 mg/kg 16
Clase 4 DL50	<2000 mg/kg 16
Clase 5 DL50	<5000 mg/kg 16
Test de ames	Test mutagenesis se basa en la capacidad de mutar el gen para la histidina. S9 es el inductor enzimático 17
Tipos de evaluaciones de mutagenicidad	In vitro: test de mes y ensayos que detectan alt cromosómicas. In vivo: micronúcleos 17
Conclusiones evaluación mutagenicidad	Positivo in vivo más imp que in vitro. Negativo in vivo NO invalidan in vitro: obligatorio hacer un in vivo con un tejido blando diferente a la médula osea para confirmar 17
Tipos de evaluaciones de mutagenicidad según complejidad	A-E (procariotas, eucariotas e insectos, mamiferes in vitro, mamiferos in vivo, SH in vivo). 1-3 (miden inhb de sintesis de dna, miden intercambio de cromátidas hermanas recombinación y reparación dna, miden la mutación genética o estructura numérica cromosomica) 17
Ensayos carcinogénesis	24 meses rata, 18 meses ratón o hámster hasta supervivencia. Nv de 3 dosis: la menor dos o tres veces la de humanos pero que asegure la supervivencia (nunca perdida de más del 10% del peso) 17
Ensayo teratogénesis fertilidad	ambos sexos (24 por cada), adm machos 60d, hembras 14d. Dosis max la tox para la madre, sacrificar mitad del grupo a media gestaciñon 17
Ensayo teratogenesis	Hembras de dos especies, una no roedora. (20 roedores, 12 conejos) en embriogénesis 17
Ensayo teratogenesis test perinatal . Medir tox por leche materna	Hembras, 12 expecto primates. Desde el final de la gestación 17
Inconvenientes ensayo teratogenesis en animales	Dif periodos desarrollo embrionario dist especies, dif biotransf fetal de xenobiotico, dif susceptibilidad fetal. FALSOS POSITIVOS (salicilatos) FALSOS NEGATIVOS (antigoaguantes cumarínicos) DIF TIPOLOGIA SI F RESULTADOS POSITIVOS EN ANIMALES Y HUMANOS (talidomida) 17
Riesgo	Probabilidad de que ocurra un peligro bajo unas condiciones específicas de exposición, frecuencia esperada de ef no deseables que surgen por la exposición a un contraminante 18
Peligro	Característica de una sustancia o proceso que causa ef adv en los organismos, por sus propiedades inherentes y de acuerdo al grado de exposición 18
NOAEL	nv sin ef tox observable 18
LOAEL	nv de mín ef tox observable 18
DdR	"Dosis de referencia: N (L) OAEL / FIxFM
Evaluación de riesgo en trabajadores	8h, 5 días a la semana. Vias respiratoria y dermica (mg/cm2/día) 18
Evaluación de riesgo en consumidores	oral, inhalatoria y dermica 18
Evaluación de riesgo en exposición ambiental	24h/365d, ojo grupos de riesgo. Vía oral, inhalatoria y dermica. Escala local (proxima a fuente de emisión) o regional (concentraciones medidas en un área mayor) 18
Bio marcador del estrés	Corticosteroides, catecolaminas, proteínas del estrés(tipo proteínico enzimático) 18
Bio marcador de energético	ATP y carga energética de adenilatos 18
Bio marcador de inhb enzimática	Fase I o II 18
Bio marcador de proteínas	Metaloproteínas (Cd o Zn) o metahemoglobina 18
Biomarcadores genéticos	Alt cromosómicas (aberraciones o micronúcleos), mutaciones, probleas de reparación DNA, aductos, alt sist inmune, alt hepatotóxicas, nefrotox y neurotox 18
Caracterización del riesgo: compuestos con umbral	IDA ingesta diaria admisible (mg/kg/día). PROBLEMAS: dmultiplicar por 70 y dividir entre 2L para calcular concentración max permitida a partir de IDA 18
Caracterización del riesgo: compuestos sin umbral	Riesgo= q1 ( potencial de carcinogenicidad) x dosis 18

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