el riesgo de IM, pero no el de ateroesclerosis coronaria, se asocia a variantes genéticas que modifican el metabolismo de	LEUCOTRIENOS B4
PATOGENIA DE CARDIOPATIA	Desequilibrio demanda perfusion placa ateroma 90% de los casos vasoespasmo coronario embolos inflamacion vascular
que significa Una lesión que obstruye más del 75% del área transversal vascular sirve la vasodilatacion?	supone un grado significativo de enfermedad arterial coronaria. Este valor suele ser el umbral de la isquemia sintomática precipitada por el ejercicio (angina) La vasodilatación arterial coronaria compensatoria ya no resulta suficiente para satisfacer los incrementos, incluso menores, de la demanda miocárdica
que significa Una lesión que obstruye más del 90% del área transversal vascular	flujo sanguíneo coronario inadecuado, aun en reposo
Donde la ateroesclerosis obstructiva tienden a ser predominantes en los primeros centímentros	de la Descendente anterior izquierda
donde la ateroesclerosis es inhabitual.	en las ramas intramurales (penetrantes)
Consecuencias de la isquemia miocárdica.	Angina de pecho estable angina de pecho inestable Infarto de miocardio Muerte subita cardiaca
Por que es causada la angina de pecho	por una isquemia miocardica transitoria entre 5 y 15 minutos pero no llega hasta necrosis
Por que puede ser causado el dolor en la angina	por la liberacion de bradicinina y adenosina que estimulan directamente los nervios vagales
en que poblacion se presenta la isquemia silente	es particularmente frecuente en la población geriátrica y en casos de neuropatía diabética
Angina de pecho estable, con que se mejora	mejora con el reposo y vasodilatadores como nitroglicerina o antagonistas de calcio que aumentan la perfusion
angina variante de prizmetal	no se relaciona con el ejercicio y mejora con vasodilatadores
angina inestable	prolongada (> 20 min) o intensa. descrita como dolor manifiesto, precipitado por niveles progresivamente menores de actividad física o que incluso se presenta en reposo
La angiografía coronaria en cuanto tiempo se identifica trombosis coronaria en casi el 90% de los casos.	4 h después del inicio del IM
La trombosis que se detecta mediante La angiografía coronaria en un 60% de las intervenciones, en cuanto tiempo se identifica y que significa	Después de entre 12 y 24 h, lo que indica resolución por fibrinolisis, relajación del espasmo o ambos.
En el 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de aterotrombosis coronaria típica. En tales situaciones, es posible que los responsables de la disminución del flujo sanguíneo coronario sean otros mecanismos, como:	Vasoespasmo inducida por agregacion plaquetaria por drogas Embolos de la AI por fribrilacion auricular, endocarditis, embolos paradojicos Isquemia sin ateroescterosis y trombosis coronaria detectables o significativas puede ser por vaculitis, drepanocitosis, deposito amiloide en las paredes, mala proteccion del miocardio en cirujia
Daños reversibles cuales son y hasta que tiempo es reversible	relajación miofibrilar, disminución del glucogeno, edema celular y mitocondrial hast menos de 20 a 30 minutos
Cuanto tiempo despues del inicio de la isquemia grave el miocardio deja de contraerse	1 minuto despues
que condiciones debe tener la isquemia para ser considerada grave	10% o menos del flujo normal prolongacion de mas de 30 minutos. ya causa necrosis y daño irreversible
en cuanto tiempo se ve reducido el atp al 50% de lo normal	10 minutos
en cuanto tiempo se ve reducido el atp al 10% de lo normal	40 minutos
Tiempo aproximado de inicio de los epísodíos clave en miocltos cardiacos lsquémicos	Inicio de la reducción de ATP segundos Pérdida de contractilidad menos de 2 min ATP reducido al 50 y 10%* 10 y 40 minutos Lesión celular irreversible* 20 -40 munutos lesion microvascular * 1h
en que parte la isquemia es mas prolongada	subendocardio
en cuanto tiempo se afecta la mitad del grosor del miocardio por la necrosis	2-3 horas
en cuanto tiempo se afecta transmuralmente el miocardio por la necrosis	6 horas
si hay circulacion colateral hasta cuanto tiempo se puede prolongar la necrosis	12 horas o mas
cambios micro y macro	1
el mecanismo predominante de muerte celular en el IM	necrosis coagulativa isquemica tipica
la reperfusion coronaria debido a que puede dañar el miocardio	debido a que los iones calcio del plasma instaurado entran en miocitos dañados y generan bandas esinofilas que son por contracciones excesivas estres oxidativo sobrecraga de calcio celulas inflamatorias
clinica del IAM	Dolor punzante opresivo por mas de 30 minutos disnea por congestion y edema diaforesis nausea y vomito por estimulacion vagal
Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son	las proteínas cardioespecíficas, en particular TnTc y Tnlc, troponina t i troponina I
moleculas utiles a anlizar en la sangre	troponina T y troponina I Fraccion MB de creatina cinasa (CK-MB)
Los biomarcador sensible pero no específicos de daño miocárdico son	fraccion MB de creatina cinasa porque se encuentra tambien en el m esqueletico y su elevacion podria significar daño en musculo esqueletico tambien
tiempo de elevacion de biomaracdores de daño de miocardio	3-12h
tiempo de comcetracion maxima de Troponina T, troponica I y CK-MB	TnTc 12-48 h TnIc y ck mb a las 24 horas
que sucede con los segmentos no infartados del ventriculo	sufren hipertrofia y dilatación.
criterios patologicos minimos para diagnostico de cardipatia hipertensiva	1. Hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otra patologia vascular 2. Antecedentes de hipertension en otros organos
Mencione los cambios microscópicos que se observan en la cardiopatía hipertensiva en fases avanzadas	Aumento diámetro transversal miocitos Hipertrofia celular y nuclear Fibrosis intersticial
La siguiente descripción a que tiempo corresponde:Máximo nivel del área de color amarillo tostado blanda, con bordes de color rojo tostado deprimidos, que al microscopio óptico exhibe fagocitosis bien desarrollada de células muertas; tejido de granulación en los bordes	7 A 10 DIAS

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