• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/49

Click para voltear

49 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
Defina tirotoxicosis
Exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los tejidos periféricos.
Defina hipotiroidismo
Exceso de secreción de hormona tiroidea desde el tiroides
Prevalencia de hipertiroidismo en la población general, y relación según sexo
1%, M:H= 5:1 en todas las edades de la vida
11 etiologías de hipertiroidismo:
1. Enfermedad de Graves–Basedow\n2. Bocio Multinodular hiperfuncionante\n3. Adenoma autónomo Hiperfuncionante\n4. Fenómeno de Jod–Basedow\n5. Mola hidatiforme, coriocarcinoma y embarazo\n6. Tiroiditis\n7. Struma ovarii\n8. Yatrogenia\n9. Tirotoxicosis facticia\n10. Hipertiroidismo por amiodarona\n11. Resistencia a hormonas tiroideas
Enfermedad de Basedow Graves aparece en la infancia?
Es raro, más frecuente en mujeres jóvenes.
Que características clínicas tiene la Enfermedad de Basedow Graves?
Enfermedad multisistémica autoinmune que asocia hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos.
Cuales son los signos extratiroideos más frecuentes en la enfermedad de Graves–Basedow
Alteraciones oftalmológicas en un 50% de los casos (oftalmopatía) y dermicas en 5–10% de los casos (mixedema pretibial)
Que anticuerpos IgG están elevados en la enfermedad de G–B?
TSH–R–Ab : anticuerpos frente al receptor de TSH ,tambien llamados TSI o TSAb
Como actuan los TSH–R–Ab en la Enfermedad de G–B?
Son capaces de interactuar con el receptor de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica consistente en la elevación de los niveles intracelulares de AMPc y en la hipersecreción hormonal.
Con que haplotipos HLA se relaciona la predisposición genética para desarrollar la Enfermedad de G–B?
HLA–DR3 Y HLA–B8
Que trastornos autoinmunes organoespecíficos se asocia a la Enfermedad de G–B?
Anemia perniciosa, Vitiligo, miatenia gravis, insuficiencia suprarrenal u ovárica primarias,
Que trastornos sistémicos se asocian a la Enf de G–B?
AR, Lupus
Características Anatomopatológicas del Enf de G–B?
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo (aumento de la altura del epitelio, repliegues papilares) asociado a infiltración linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmune.
Bocio Multinodular Hiperfuncionante (BMH) a que edad aparece?
Mujeres en la sexta o séptima década de la vida. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano.
Datos analíticos en el BMH?
A veces compatible con Hipertiroidismo subclínico (TSH baja, T4l y T3 normales) o a veces franco hipertiroidismo.
Todos los nódulos son hiperfuncionantes en el BMH?
No, algunos folí***** tienen capacidad autónoma de síntesis hormonal (calientes en la gammagrafía), otros escasa capacidad biosintética (fríos en la gammagrafía).
Adenoma autónomo hiperfuncionante (Adenoma tóxico) en quien se presenta?
20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo, mujeres y de edad avanzada. (puede presentarse en otras edades.
Que tamaño tienen los adomas toxicos?
Grandes > 3 cms diametro.
Hallazgo característico de en la Gammagrafía del adenoma tóxico?
Nodulo único que concentra intensamente el tadiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula.
Que es el fenómeno de Jod–Basedow?
Hipertiroidismo provocado por administración de yodo (contrastes v.o. o e.v., amiodarona, preparados expectorantes) en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo y que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo y a los que se le ofrecen grandes cantidades del mismo.
Como es la gammagrafía del Jod Basedow ?
Hipocaptatnte debido a que el tiroides se encuentra saturado de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador administrado para la prueba
Por que la Mola Hidatiforme y el Coriocarcinoma pueden provocar hipertiroidismo?
Por que liberan grandes cantidades de hCG ( cuando los niveles exceden >3000 UI/ml). que estimula aunque debilmente el tejido tiroideo activando los receptores de TSH.
Tratamiento del hipertiroidismo por mola hidatiforme o coriocarcinoma ?
Extirpación mola o Qt coriocarcinoma son curativos.
Explique el hipertiroidismo en el embarazo
Al final del 1er trimestre aumenta la HCG que provoca tirotoxicosis o Hipertiroidismo gestacional transitorio leve que en la inmensa mayoria de los casos no requiere tratamiento.
Puede la tiroiditis subaguda o linfocitaria cursar con Hipertiroidismo?
Si, tiene una fase transitoria de hipertiroidismo como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas.
Que es la tiroiditis post yodo radiactivo?
Exacerbación de hipertiroidismo por destruccion tisular tras el tratamiento con I–131.
Como produce hipertiroidismo el Struma ovarii?
Es una forma especial de teratoma con > 50% de tejido tiroideo (producción ectópica de hormona tiroidea al igual que las metástasis de un carcinoma tiroideo) \nSON RAROS
Que es la Tirotoxicosis Facticia?
Tirotoxicosis con hipertiroidismo primario por ingesta de preparados (T3 o T4) con gamagrafia abolida, ausencia de bocio, y tiroglobulina baja.
Como estarán las hormonas en la tirotoxicosis facticia?
Las hormonas serán TSH bajacon T3 y T4 altas si toma T4 o T3 alta y T4 baja si toma solo T3.
La amiodarona puede producir hipertiroidismo?
Si, aunque en general se asocia a hipotiroidismo y a bocio simple
Prevalencia, sexo y momento del tratamiento en que puede aparecer hipertiroidismo por amiodarona.
2–10%, hombres en zonas deficitarias de yodo, en cualquier momento del tratamiento.
Hipertiroidismo por amiodarona tipo 1:
1. Etiopatogenia
2. Epidemiología
3. Diagnóstico
4. Tratamiento
1.efecto Jod–Basedow
2. en sujetos con G_B o BMN
3. gamagrafía hipercaptante o normocaptante (aunque puede ser hipocaptante) eco doppler aumento vascularización
4. Suspender amiodarona si es posible. Antitiroideos y Perclorato.
Hipertiroidismo por amiodarona tipo 2:
1. Etiopatogenia
2. Epidemiología
3. Diagnóstico
4. Tratamiento
1. Activacion lisosomica inducida por el fármaco que conduce a tiroiditis destructiva
2. Generalmente sin antecedentes tiroideos
3. Gamagrafia hipocaptante, eco doppler disminución de vascularización. Aumenta IL–6 circulante.
4. Suspender amiodarona si es posible. formas leves resuelven espontánemente 50% de los casos (pueden hacer hipotiroidismo). Corticoides en dosis elevadas y contrastes yodados.
Que es el efecto de Wolff Chaikoff? frecuencia , momento de aparición, sexo y tto.
Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas por administracion de yodo (amiodarona) con el consecuente hipotiroidismo.
5–15% pacientes tratados, en el 1er año de tto., mujeres con autoinmunidad tiroidea ingesta de yodo normal.
Tratar con l–tiroxina y no necesariamente se suspende la amiodarona.
Porqué el retiro de la amiodarona no puede revertir inmediatamente los dos tipos de tirotoxicosis?
-Larga vida media de la amiodarona se puede demorar 9 meses en normalizar los depósitos de yodo en el organismo
-La amiodarona disminuye la concentración de T3 intramiocárdica por lo que contribuye al control de la clínica CV asociada a la tirotoxicosis.
Cuando se recomienda retirar la amiodarona en la tirotoxicosis por este fármaco?
Cuando el paciente está cardiológicamente estable:
-FC controlada
-sin arritmias graves
-sin insuficiencia cardiaca
Que es el Sd. de Refetoff?
Resistencia a las hormonas tiroideas producido por disminucion del efecto de las HT en los organos diana por mutación en el gen de la subunidad Beta de los receptores de hormonas tiroideas TR-B. autosomico dominante se diagniostica gralmente en la infancia.
Caracteristicas de laboratorio del sd de Refetoff
HT elevadas con TSH normal o elevada (falta de supresión adecuada de TSH. S
Caracteristicas clínicas del Sd Refetoff
Los pacientes suelen no presentar clínica de hipotiroidismo porque la resistencia las HT suele ser parcial y compensada por la elevación de las mismas. Incluso pueden presentar taquicardia y otros signos de hipertiroidismo leve.
Clinica variable: alt. de la maduración esqueletica, disminucion del intelecto, bocio y deficit de atencion en niños.
Por que se puede presentar taquicardia y otros signos de hipertiroidismo leve en el Sd de Refetoff?
Por que las mutaciones no afectan al TR-a que es el predominante en tejido CV
Como se trata el Sd. de Refetoff?
-Disminuir sintomas por tanto, puede no requerir tto o usar BB en dosis bajas para controlar la taquicardia.
-O usar HT en altas dosis (si predomina clínica de hipotiroidismo que no suele ser habitual)
-Uso de TRIAC (agonista del receptor de HT ) que tienen mas afinidad por los receptores B que por los a.
Porque se producen los síntomas generales del Hipertiroidismo?
Estado catabolico por HT elevadas, aumenta consumo de O2, y tono simpático.
Síntomas generales del hipertiroidismo
Aspecto pletórico,nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor.
Sintomas digestivos del hipertiroidismo
Apetito incrementado pero la perdida calorica provoca baja de peso paradójica.
Tránsito aumentado aunque no es frecuente la diarrea suele estar aumentado el número de deposiciones.
Sintomas cardiovasculares del hipertiroidismo?
-Arritmias: Las HT tienen efecto cronotropico e inotrópico positivo y pueden aparecer diversos tipo de arritmias como taquicardia sinusal, fibrilación auricular, TSVP y EV. No es infrecuente: Anciano+ FA como unica manifestación significativa.
-IC: hipertiroidismo puede ser causa tratable de IC
-Cardiopatía coronaria: empeora una preexistente debido a los efectos miocardicos de las hormonas
Alteraciones metabólicas que provoca el Hipertiroidismo
Resorcion hueso excede la formación, provocando hipercalciuria y ocasionalmente hipercalcemia ya la larga si no se trata, reduccion de la masa osea.
Alteraciones neuromusculares del hipertiroidismo
Debilidad generalizada, miopatia proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (niños) hiperreflexia
Alteraciones dermatologicas del hipertiroidismo
Prurito, mixedema localizado o pretibial (enf de basedow graves), acropaquias, alopecia y onicolisis.
Alteraciones en la reprodución en el hipertiroidismo
En mujeres altera la fertilidad y puede cursar con oligoamenorrea
En hombres reducción de recuento espermático y disfunción eréctil.