Regulación de la osmolaridad y del volumen efectivo circulante de los fluidos corporales	Sistema de retroalimentación en el control de la osmolaridad y del volumen efectivo circulante Caída del volumen o presión puede estar asociado a una caída de la osmolaridad
se activan 3 cosas	- centro de la sed - neuronas que producen la hormona antidiurética - aumenta el apetito de sal → al sodio le sigue el agua
La sed	- principal mecanismo de defensa - nos da sed por cambios en la osmolaridad
se activa cuando la sed	- aumenta la osmolaridad de los líquidos - disminuye volumen sanguíneo o la presión arterial
El estímulo más potente para desencadenar sed es	hipertonicidad
produce un fuerte deseo de beber agua.	- Un aumento en la osmolaridad plasmática de tan sólo el 2% o el 3% produce
El decremento del volumen sanguíneo o de la presión arterial se requiere que sea de	un 10% a un 15% para producir un efecto similar
- La sensación de sed se satisface por el acto de beber	aún antes de que se haya absorbido suficiente agua que corresponda para corregir la osmolaridad plasmática
- Receptores orofaríngeos y del tracto gastrointestinal alto	parecen estar implicados en esta respuesta.
- cuando aumenta la osmolaridad plasmática	sed y aumenta ADH, la excreción de agua disminuye
- cuando disminuye la osmolaridad plasmática	suprime la sed y disminuye ADH, a excreción de agua aumenta
Secreción de ADH	Los dos reguladores fisiológicos primarios de la secreción de ADH son - LA OSMOLARIDAD DE LOS FLUÍDOS CORPORALES (REGULADORES OSMÓTICOS) - LA PRESIÓN Y EL VOLUMEN DEL SISTEMA VASCULAR (REGULADORES HEMODINÁMICOS).
Mecanismos de acción ADH	hay dos sensores - barorreceptores - quimiorreceptores
células receptoras están en el aparato yuxtaglomerular:	Células que hacen parte del epitelio tubular células granulosas de la pared de la arteriola aferente
Células que hacen parte del epitelio tubular	actúan como quimiorreceptores, censan concentración de sodio en el líquido tubular → células de la macula densa
células granulosas de la pared de la arteriola aferente	→ barorreceptores → se produce la renina  censan los cambios de presión en la arteriola aferente
Arteriola aferente y células granulosas actúan como	un baroreceptor y censan cambios de presión en la arteriola aferente
disminución de volumen que llega al glomérulo	Disminución de la presión de perfusión = liberación de Renina = desencadena todo el sistema RAS
Aumento de la presión de perfusión	inhibición de la liberación de Renina
El sistema RAS se activa ante una caída de volumen o presión sanguíneos	Disminuye la sangre que entra a los glomérulos  es censado por el aparato yuxtaglomerular  activa la liberación de renina por las células granulosas  convierte el angiotensinógeno en angiotensina 1 luego la angiotensina 1 es convertida a angiotensina 2 por medio de la enzima convertidora de angiotensina (se encuentra en el endotelio)  puede ir a corteza adrenal y estimular liberación de aldosterona  aldosterona actúa en riñón y aumenta la reabsorción de Na y H2O (eliminar menos)  angiotensina 2 también actúa en túbulos renales para aumentar reabsorción de sodio y agua  a nivel central angiotensina 2 activa centro de la sed y liberación de hormona antidiurética
Ante caída de volumen se activa	centro de sed y liberación de ADH y esto es reforzado por sistema RAS (angiotensina 2)
Renina es	una hormona y una enzima
Funciones de angiotensina 2	- estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza adrenal - Vasoconstricción de arteriolas - Estimulación de ADH y activa el centro de la “sed” - Aumenta la reabsorción de NaCl en túbulo proximal y de sodio (cloruro le sigue al sodio) - En riñón cierra de manera preferente la arteriola eferente para que aumente la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración glomerular
Aldosterona	- Angiotensina 2 activa la liberación de aldosterona en la glándula adrenal - Caída de presión arterial activa la liberación de aldosterona - Como aldosterona aumenta reabsorción de sodio y secreción de potasio  cuando hay niveles altos de potasio en el organismo aumenta la liberación de aldosterona
Dos estímulos grandes (ALDOSTERONA)	- Caída de presión - Aumento de concentración de K
Cuando hay alta osmolaridad se	inhibe la liberación de aldosterona ya que ayuda a reabsorber sodio y hay que bajar la osmolaridad
Aldosterona actúa	- Células principales de nefrona distal - Túbulo distal - Conductos colectores  Es una hormona esteroidea  Receptor citosólico
¿Como hace eso a nivel molecular?	Activa la síntesis de nuevos canales de sodio (ENAC) y de canales de potasio (ROMK) y activa la síntesis de nuevas bombas sodio-potasio-ATPasa y aumenta actividad de canales y bombas de la célula.
Control de la secreción de aldosterona	y efecto incrementador de la tensión arterial de la angiotensina II
	c
Angiotensina 2	- Péptido de 8 aminoácidos - Se transporta disuelta en plasma - Vida de 1 minuto - Se libera gracias a la caída de presión arterial donde actúa en corteza suprarrenal, arteriolas, bulbo raquídeo, en hipotálamo y en el túbulo proximal de la nefrona - Potente vasoconstricción actuando en las arteriolas - En el centro de control cardiovascular aumenta la respuesta del sistema simpático para subir presión arterial - En hipotálamo activa secreción de ADH y activo centro de sed - En corteza suprarrenal activa salida de aldosterona - En túbulo proximal activa reabsorción de sodio
	c
Sistema nervioso simpático en riñón	- Produce vasoconstricción de las arteriolas renales → llega menos sangre al glomérulo y por lo tanto cae la tasa de filtración glomerular, - actúa en células epiteliales de la nefrona para aumentar la reabsorción tubular de sal y agua, y activa la liberación de renina - simpático activa sistema RAS - se activa ante caídas de presión y volumen, el riñón necesita conservar volumen, orinar menos, disminuir filtrado (menos llegada de sangre, menos filtración, menos orinado)
Formula Sistema nervioso simpático en riñón	- PA= GC (casto cardiaco) * RVP (resistencia vascular periférica)
	s
¿Qué mecanismos se ponen en marcha ante un aumento de volumen?	Ante un aumento del volumen se activa el parasimpático, inhibe sistema RAS, aumenta diuresis TFG, aumenta la excreción de agua para disminuir volumen, aumenta el péptido natriurético atrial.
cuando activan cuando hay caída de volumen y presión	Todos los mecanismos anteriores
	Z
Péptido natriurético auricular (PNA)	- hormona peptídica cardiaca de 28 aa - anula el sistema RAS – oponente - Hace todo lo contrario al sistema RAS - Estimula la excreción de agua y de NaCl - liberado por distensión excesiva de las aurículas por aumento de volumen de entrada (cuando aumenta el retorno venoso) - Actúa donde se pone en acción la aldosterona
Acciones específicas del PNA	¿cómo aumenta la excreción de agua? ¿Cuándo se libera el PNA?
¿cómo aumenta la excreción de agua?	1. Dilata las arteriolas aferentes y eferentes, que llegue más sangre al riñón y que pueda filtrar más, 2. se opone a la acción de la aldosterona 3. Inhibe la reabsorción de sodio directamente bloqueando el sistema de producción de canales ENAC en conducto colector 4. Inhibe en la corteza renal la liberación de aldosterona por lo que disminuye los niveles plasmáticos de aldosterona 5. A nivel central provoca excreción de agua al inhibir la secreción de ADH
¿Cuándo se libera el PNA?	- Ante el aumento de volumen sanguíneo que provoca un estiramiento auricular. Las células miocárdicas se estiran y lo liberan
En hipotálamo disminuye la secreción de ADH
	d
Regulación tasa filtración glomerular y flujo sanguíneo renal	Depende de que tan abiertas o cerradas estén las arteriolas aferentes y eferentes  altera las presiones del glomérulo  eso define la filtración neta
Fórmula filtración neta	= Presión hidrostática en el glomérulo (favorece la filtración) – presión coloidosmótica del glomérulo (opone a la filtración) – presión hidrostática de la capsula de Bowman (opone a la filtración)
, en caso de que detecte cambios en la tasa de filtración glomerular	El riñón puede abrir o cerrar las arteriolas aferentes, para modular la TFG
Autorregulación	cuando hay un aumento de PA el riñón elimina un poco más de agua, aumenta la producción de orina, pero ese aumento de la diuresis se da por un aumento leve del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo glomerular → es un proceso de autorregulación. El riñón cierra la arteriola ante aumentos de presión
c	- respuesta miogena, el mismo vaso responde cerrándose de manera elástica - Feedback tubo glomerular → incluye la macula densa
La macula densa son	células del epitelio tubular que son barorreceptores que censan los niveles de sodio
- sí hay menor filtración (que se abra la arteriola	feedback túbulo glomerular
Aparato yuxtaglomerular y renina	- Macula densa indirectamente estimula la producción de renina - Detecta disminución de NaCl estimulando producción de renina y dilatando arteriola eferente - aumento de NaCl detectada por macula densa inhibe producción de renina y produce vasoconstricción renal
	1. Aumenta la TFG 2. Flujo en el túbulo de la nefrona aumente 3. Flujo que pasa en la macula densa aumente 4. Macula densa envía señal paracrina a la arteriola aferente 5. Se cierra la arteriola aferente - La resistencia en arteriola aferente aumenta - Presión hidrostática disminuye - Feedback negativo  disminuye la TFG ingestión de proteínas → aumento en la filtración glomerular
el riñón absorbe aminoácidos en cotransporte con sodio. Entre más aminoácidos más reabsorción, en la macula densa se reabsorbe el sodio  (túbulo proximal)  a la macula densa llega poco sodio  dilata arteriola eferente y aumenta TFG aumenta liberación de renina – macula densa infiere que puede haber poco volumen	z
	c
	c
Regulación tasa filtración glomerular y flujo sanguíneo renal	- SNS - hormonas y factores autacoides (acción vasodilatadora) - autorregulación → macula densa por señales paracrinas
Papel vasoactivo del endotelio capilar	- prostaciclina (vasodilatador) - óxido nítrico (vasodilatador) - endotelina (principal vasoconstrictor)
¿Qué hace el SNS en la arteriola aferente?	La cierra, baja la TFG
¿En el proceso de autorregulación cuando baja la PA que hace la arteriola aferente?	Se abre la arteriola, mantiene la TFG
¿Qué efecto tiene la noradrenalina, la adrenalina y la endotelina en la TFG?	La disminuye
¿angiotensina 2 en TFG?	Aumenta o trata de mantenerla igual
¿óxido nítrico y prostaglandinas?	Aumentan TFG
¿que hace la aldosterona en el riñón?	ayuda a reabsorber sodio, a secretar potasio
Aldosterona	aumenta reabsorción de sodio, agua y aumenta la secreción de potasio
Angiotensina 2	aumenta la absorción de sodio, de agua y de hidrogeniones, cierra la arteriola eferente, disminuye TFG
ADH:	: aumenta retención o reabsorción de agua libre. EL AGUA SIGUE AL SODIO, PERO EL SODIO NO SIGUE AL AGUA.
Péptido natriurético articular	disminuye reabsorción de NaCL hormona paratiroidea: disminuye reabsorción de PO4 y aumenta la reabsorción de Ca++
	a
Una hemorragia NO tendría aumento de osmolaridad	 aumenta ADH y sed

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