sirven para corregir los desequilibrios temporales, como ocurre durante el ejercicio y los cambios de posicion corporal se da en segundos a minutos	mecanismos de regulacion aguda de la presion arterial
este mecanismo permite mantener la presion en niveles adecuados en situaciones potencialmente mortales	mecanismo de regulacion aguda
mecanismos de regulacion aguda	mecanismos nerviosos que son los mas rapidos y humorales
ubicacion del centro cardiovascular	en la formacion reticular del bulbo raquideo y en el tercio inferior del puente
la estimulacion vagal	disminuye la frecuencia cardiaca
la estimulacion simpatica del corazon	incrementa la cotractilidad cardiaca y la frecuencia
reflejos intrinsecos o de corto plazo	reflejos barroreceptores y quimiorreceptores
reflejos activados por el dolor o frio asi como por las emociones y que regulan la presion arterial	reflejos extrinsecos
barorreceptores	receptores de tension de los vasos sanguineos y corazon
quimioreceptores	celulas quimiosensibles que vigilan el contenido sanguineo del oxigeno y el dioxido de carbono e iones de hidrogeno localizados en los cuerpos carotideos en la bifuracacion de las dos carotidas primitivas y cuerpos aorticps
puede generar hipertension sistemica y pulmonar	hipoxemia
actua en la regulacion de corto y largo plazo de la presion arterial ,potente vasoconstrictor de arterioalas y venas	angiotensina II
liberada por la hipofisis en respuesta al descenso del volumen sanguineo y la presion arterial potente vasoconstrictor de la circulacion esplacnica	vasopresina u hormona antidiuretica
aumentan la presion arterial por que inducen vasocontriccion y aumneto de la frecuencia y contractilidad cardica	adrenalina y en menor noradrenalina
regulan la presion arterial a largo plazo	riñones y su papel en el control del volumne de liquido extracelular
presion arterial	fuerza que distribuye la sangre atraves de los capilares de todo el cuerpo
coincide con la contraccion ventricular	sistolica o mas alta
coincide con la relajacion ventricular	diastolica
factores combinados de la presion sitolica	el volumne de sangre o sistolico que se expulsa de los ventriculos con cada latido la frecuencia y la fuerza con la que se expulsa la elasticidad o distensibilida de la aorta y arterias de gran calibre
factores combinados de la presion diastolica	cierre de la valvula aortica energia almacenada en las fibras elasticas de las aterias de gran calibre resistencia al flujo atraves de las arteriolas hacia los capilares
hiperemia funcional	capacidad de los tejidos de incrementar el flujo sanguineo en situaciones de mayor actividad
hiperemia reactiva	aumento en el flujo sanguineo local despues de un brve periodo de isquemia
relaja el musculo liso vascular, inhibe la agregacin plaquetaria y la secrecion del contenido de las plaquetas brinda proteccion frente ala trombosis y la vasoconstriccion	oxido nitrico
vasodilatador, aumenta la permeabilidad capilar y deja pasar liquido y prots plasmaticas hacia los tejidos	histamina
proviene de las plaquetas agregadas en la coagulacion , es vasoconstrictor importante en las hemorragias	serotonina
potente vasodilatador de arteriolas aumenta permeabilidad capilar y constriñe venulas. se considera que regulan flujo sanguineo de la piel, gland salivales y digestivas	bradicinina
se sintetiza apartir del acido araquidonico producido por la lesion tisular, algunas producen vasoconstriccion y otrasvasodilatacion grupo e es vasodilatador grupo f vasoconstrictor	prostaglandinas
desequilibrio de los componentes lipidicos de la sangre	dislipidemia
exceso de lipidos en la sangre	hiperlipidemia
dislipidemia primaria que resulta de una alteracion autosomica dominante en los receptores de las LDL	hipercolesterolemia familiar
xantomas	acumulacion de depositos de colesterol sobre los tendones y presenta ateroesclerosis
LDL EN SANGRE DE 350 MG/DL, no tiene manifestaciones hasta la vida adulta y causa xantomas sobre tendones y ateroesclerosis	heterocigota de la hipercolesterolemia familiar
LDL que puede llegar a 1000 mg/dl desarrollan xantomas tendinosos y lesiones vasculares ateroescleroticas durante la infancia puede causar muerte por enfermedad isquemica miocardica durante la edad adulta	forma homocigota de la hipercolesterolemia familiar
causas de dislipidemias secundarias	dieta, obesidad y cambios metabolicos por diabetes mellitus 2
dislipidemia en personas con diabetes tipo 2	trigliceridos altos HDL bajos} glucosa en ayuno elevado presion arterial elevada aumento del perimetro de cintura
es un endurecimiento de las arterias que denota formacion de lesiones fibroadiposas en la intima de las arterias grandes y medianas	ateroesclerosis
Factores de riesgo para la ateroesclerosis	hipercolesterolemia y concentraciones elevadas de LDL, envejecimiento, cardiopatia familiar y ser masculino
tabaco obesidad, grasa visceral hipertension y diabetes fatores de riesgo para	factores de riesgo cardiaco y ateroesclerosis
causan lesion inflamatoria y necrosis de la pared del vaso sanguineo	vasculitis
presion hidrostatica	prncipal fuerza pra la filtracion de los capilares
regulacion de la presion arterial	ramas simpatica y para simpatica del sna
estrias grasas	zonas delgadas y planas en la intima que crecen de manera progresiva
lesiones por ateroesclerosis	estria grasa, placa ateromatosa fibrosa y lesion complicada
esta placa es gris o blanco perlado y es causda por daño al endotelio	placa ateromatosa fibrosa
lesiones complicadas por ateroesclerosis	hemorragia, ulceracion y depositos de tejido cicatrizal y la principal la trombosis
proceso inmunitario de vasculitis de vasos pequeños	tipo III
ejemplo vasculitis de vasos pequeños	kawasaki y tromboangitis obliterante
sucede casi siempre en hombres ocn habito tabaquico es inflmacion aguda y cronica de vasos de mediano y peuqeño tamaño con formacion de trombos	tromboangitis obliterante
afecta a vias respiratorias y es frecuente la glomerulonefritis necrosante	granulomatosis de wegener
afecta arterias de todo tipo con mas frecuencia las coronarias y casi siempre en niñpos	enfermedad de kawasaki
inflamacion granulomatosa de la aorta y sus ramas principales	arteritis de celulas gigantes o de la temporal
embolos que surgen en lamedula osea de huesos fracturados	embolo graso
tipos de embolo	emboo graso de huesos fracturados, embolo gaseoso en el pulmon y embolo del liquido aminiotico
particula que se mueve con libertad como un coagulo sanguineo que se desprende y viaja en los vasos grandes hasta ocluir vasos pequeños	embolo
trombo	coagulo que se forma en la pared de un vaso sanguineo y que continua creciendo hasta alcanzar un tamaño que obstruya
siete p de la embolia arterial	punzada palidez polar pulso ausente pain parestesia paralisis
enfermedad mas comun conforme avanza la edad afecta miembros inferiores y sus factores de riesgo son iguales a la ateroesclerosis y causa claudicacion intermitente	enfermedad oclusiva ateroesclerotica
causada por vasoespasmo intenso de las arterias de las manos con menor frecuencia en los pies	enfermedad de raynaud o fenomeno de raynaud
tiene evolucion benigna se da por frio o por emociones y causa vasoespasmo en los dedos y se desconoce su causa	enfermedad de raynbaud
se relaciona con una lesion vascular previa como la congelacion o traumatismo	fenomeno de raynaud
aneurisma	dilatacion anomala localizada en un vaso arteria o vena
se forma en la pared vascular completa y la sangre permanece dentro del compartimiento vascular	aneurisma verdadero
diseccion localizada o desgarro de la pared interna de la arteria con formacion de hematoma y causa crecimiento del vaso	aneurisma falso
aneurisma localizado casi siempre en el poligono de willis	aneurisma verdadero en cereza
aneurisma que afecta todala circunferencia del vaso y causa dilatacion gradual y progresiva	aneurisma fusiforme
aneurisma que causa desgarro de la intima del vaso y diseca las capas para formar una cavidad llena de sangre	aneurisma disecante
aneurimas mas frecuentes en varones mayores de 50 con habito tabaquico, hipertension o ateroesclerosis	aneurima aortico
se originan en las venas safenas superficiales	venas varicosas o tortuosas primarias
son resultado del flujo anomalo en las venas profundas	venas varicosas tortuosas secundarias
insuficiencia venosa cronica	fisiopatologia d e la hipertension venosa persistente de los miembros inferiores
describe la presnecia de un trombo en una vena con la respuesta inflamatoria subyacente	trombosis venosa
dislipidemia e hipertension	ldl altos y hdl bajos
hipertension casusa	daño al riñon o nefroesclerosis hipertrofia ventricular izquierda ateroesclerosis y desprendimiento de la placa
diagnostico de hipertension	130-139 80-89 mmHg
preeclampsia	cambios sistemicos que invluyen hipertension trombocitopenia disfuncion hepatica insuficiencia renal de nuevo inicio edema pulmonar alteraciones de la vista o cerebrales
caida anomala de la presion arterial cuando te pones de pie	hipotension ortostatica 20 mmhg en sistolica 10 mmhg en diastolica
causado por virus o bacterias y causa exudado fibrinoso causa dolor agudo de inicio subito precordial que irradia al cuello espalda y escapula	pericarditis
hay frote pericardico elevacion st y depresion pr e inversion diseminada de la onda t	diagnostico de pericarditis
causa insuficiencia cardiaca derecha y taponamiento cardiaco asi como pulso paradojico	derrame pericardico
acumulacion de liquido pus o sangre en el pericardio que causa descenso de volumen por latido y gasto cardiaco	taponamiento cardiaco
tratamiento de taponamiento cardiaco	AINES corticoesteroides y pericardiocentesis
se desarrolla tejido cicatrizal fibroso y calcificado entre las capas visceral y parietal del pericardiio seroso	pericarditis constrictiva
causa igualacion de las presiones telediastolicas y signo de kusslman o distension de las venas yugulares	pericarditis constrictiva
espectro de enfermedades cardiacas isquemicas agudas que van desde la angina inestable hasta infarto agudo de miocardio	sindrome coronario agudo
causas del sx coronario agudo	alteracion de una placa ateroesclerotico
episodios recurrentes y trnasitorios de isquemia de miocardio y angina estable causados por estrechamiento luminal de una arterio coronaria	cardiopatia isquemica cronica
causas de cardiopatia isquemica cronica	ateroesclerosis o espasmo
tipos de lesiones ateroescleroticoas	placa estable e inestable
placa que obstruye el flujo sanguineo y participa en la angina estable	placa estable
placa vulnerable o de alto riesgo eu puede romperse e inducir adhesion plaquetaria y formacion de un trombo	placa inestable
via que se activa en la trombosis	via extrinseca
trombos en la angina inestable	grisaceos con muchas plaquetas
trombos en el infarto agudo del miocardio	trombos rojos que contienen fibrina y obstruyen por completo el flujo sanguineo
sindrome coronario agudo	angina inestable con infarto de miocardio con elevacion del segmento st con la onda q presente o sin ella
Fisiopato AI/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST	desarrollo de la placa absturccion por espasmo estrechamiento grave de la luz coronario inflamacion cualquier cosa que cause isquemia
sintomas AI E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST	ocurre en reposo y dura 20 min es intenso, dolor franco ynuevo es mas intenso, prolongado y frecuente
clasificacion AI e infarto agudo de miocardio sin elevcion del segmento st	clase I angina intensa de nuevo inicio clase 2 angina en reposo en el mes previo clase iii angina en reposo en las ultimas 48 hrs
infarto de miocardio con elevacion del segmento ST	muerte isquemica del tejido miocardicodebido a la enfermedad ateroesclerotica de las arterias coronarias
arterias afectadas en el ataque cardiaco	30-40% arteria coronaria derecha 40-50 arterias descendente izquierda anterior 15-20 arteria circunfleja
cardiopatia isquemica grave	la capacidad de las arterias coronarias para simimistrar sangre es ineficiente
ocurre por obcstruccion cornaria fija que causa disparidad en el flujo sanguineo y gasto cardiaco	ANGINA ESTABLE CORNICA
causada por la alteracion del flujo sanguineo por ateroesclerosis o vasoespasmo coronarios	isquemia de miocardio asintomatica
combinacion ed procesos patologicos como disfuncion endotelial, respuestas excesivas del SNA, DEFECTOS EN EL CALCIO y alteracion del NO	angina variante
se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda con engrosamiento del tabique ventricular	miocardiopatia hipertrofica
afecta píel cerebro ojos articulaciones higado ganglios linfaticos y corazon se caracteriza por vasculitis de vasos pequeños	enfermedad de kawasaki
choque cardiogenico	el corazon es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal
se caracteriza por la perdida del tono de slos vasos sanguineos tambien se le conoce como choque vasodiltador o hemorragico	choque distreibutivo
es consecuencia de un control simpatico disminuido del tono de los vasos sanguineos debido a un defecto en el centro vasomotor	choque neurogenico
tipo de choque que se da por alergias	choque anafilactico
defecto en la hemofilia a	factor viii
defecto en la hemofilia b	factorIX
REDUCCION en los valores de o2 de la sangre arterial con una PAO2 menor de 95 mm hg	hipoxemia
aumento de CO2 en la sangre arterial	hipercapnia
acumulacion de trasudado seroso puede ser unilateral o bilateral y su causa mas frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva	\|hidrotorax
produce exudado con glucosa, leucocitos y residuos de celulas	derrames paraneumonicos
derrame de linfa en la cavidad toracica con liquido lechoso	quilotorax
derrame en el que hay sangre en la cavidad pleural	hemotorax
presencia de aire en el espacio pleural	neumotorax
expansion incompleta de un pulmon o porcion del mismo	atelectasia
asma	alteracion cronica de las vias respiratorias que causa episodios de obstruccion hipersensibilidad bronquial inflamacion y en algunos casos remodelacion de las vias repisratorias
anticuerpo que causa reacciones alergicas	Ige
ETIOLOGIA Y PATOGENIA DEL ASMA	HIPERENSIBILIDAD exagerada a diversos estimulos inflamacion de las vias por la presencia de celulas inflamatorias y el daño al epitelio bronquial los Th2 se diferencian de forma erronea en linfocitos proinflamatorios el tnfa incrementa la migracion de celulas inflamatorias asi como la remodelacion de las vias
tratamiento del asma	bloqueadores B adrenergicos de accion rapida como el albuterol o levabuterol
caracterizada por la obstruccion cronica y recurrente del flujo de aire en las vias respiratorias y se acompaña de respuestas inflamatorias a particulas nosivas o gases	EPOC
ETIOLOGIA Y PATOGENIA DEL EPOC	inflamacion, fibrosis de la paredes bronquial hipertrofia gland submucosas e hipersecrecion de mocoobstruyen el flujio de aire y conducen a incompatibilidad entre ventilacion y perfusion y perdida de fibras pulmonares elasticas y tejido alveolar incrementan el atrapamiento de aire y predispone el colapso de las vias respiratorias
por que se llama enfermedad pulmonar obstructiva cronica	causa enfisema con agrandamiento de los espacios aereos y destruccion del tejido pulmonar y la broquitis obstructiva cronica con aumento de la produccion de moco y tos productva cronica
se caracteriza por diltacion permanente de los bronquios y los bronquiolos por destruccion de musculo y tejido de soporte elastico como resultado de un ciclo continuo de infeccion e inflmacion	bronquiectasia
hipertension arterial pulmonar o idiopatica	grupo 1
hipertension venosa pulmobar	grupo 2
hipertension arterial pulmonar relacionada con hipoxemia	grupo 3
hipertension pulmonar trombotica cronica o embolica	grupo 4
es la forma mas grave de lesion pulmonar aguda y sus sintomas	SDRA sonidos crepitantes cianosis taquipnea taquicardia y diaforesis
las areas del pulmon se ventilan pero no se perfunden o al reves	discrepancia ventilacion perfusion
miles de quistes derivados de la nefrona y que puede crear un riñon mega	enfemredad poliquistica autosomica dominante
dilatacion quistica de los tubulos recolectores corticakes y medulares	enfermedad renal poliquistica autosomica recesiva
dilatacion de la pelvis renal y los calices por orina que esta relacionada con la atrofia progresiva del riñon por la obstruccion	hidronefrosis
tipos de calculos	de calcio oxalato y fosfato fosfato de magnesio y amonio o estruvita acido urico cistina
se relacionan con indice de masa corporal y ph urinario bajo consumo de carnes	litos de acido urico
relacionados con la inmovilidad osteopatia y calcio alto en sangre	litos de calcio
se forman en presencia de bacterias que poseen ureasa	calculos de estruvita de fosfato de magnesio y amonio
presencia de cilindros en la orina, hematuria, proteinuria, oliguria y tgf disminuida es inflamacion glomerular	SX nefritico
causada por los depositos de complejos inmunitarios o despues de alguna infeccion	glomerulonefritis postinfecciosa aguda
glomerulonefritis poco habitual y agresiva por acumulacion dde anticuerpos de la membrana basal alveolar y glomerular por reaccion cruzada	sindrome de goodpasture
Se caracteriza por proteinura masiva mayor de 3.5 g por dl edema generalizado e hiperlipidemia	sx nefrotico
es un grupo de alteraciones tubulares en la reabsorcion del ion bicarbonato o excrecion de hidrogenos que conduce a acidosis metabolica	acidosis tubular renal
defecto en la reabsorcion en el sitio de la nefrona donde se reabsorbe el 85% del bicarbonato filtrado	acidosis tubular renal proximal
se acompaña de reabsorcion deteriorada de glucosa aminoacidos fosfato y acido urico	sindrome de fanconi
en el sindrome de fanconi	puede padecer retraso del crecimiento, raquitismo osteomalacia y metabolismo anomalo de vit D
tiene su origen en el tubulo contorneado distal y el conducto recolector donde se absorbe el 25 % de HCO3	ACIDOSIS TUBULA RENAL DISTAL
INCLUYE HIPOcalemia ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMIA E INCAPACIDAD PARA ACIDIFICAR L ORINA	acidosis tubular renal distal
infeccion del parenquima renal y la pelvis	pielonefritis
personas con diabetes mellitus son mas propensas es una IVU de parenquma y pelvis renal	pielonefritis aguda
mas grave de la pielonefritis aguda se caracteriza por la necrosis de las papilas renales	pielonefritis necrosante
se caracteriza por cicatrizaciob y deformacion de los calices y pelvises renales	pielonefritis cronica
swe caracteriza por la coagulacion generalizada y hemorragia en el compartimiento vascular	CID
ACTIVACION VIA EXTRINSECA DE CID	lesion tisular por traumatismos cirugias o complicaciones obstetricas activan la expresion del factor tisular la activacion del factor XII y activacion de plaquetas que genera trombina en exceso se consumen los factores de coagulacion V, VII fibrinogeno y plaquetas y se causa la hemorragia los microtrombos de fibrina causa fibrinoisis que inhibe la agregacion plaquetaria y a la trombina la oclusion microvascular puede causar lesion isquemica
via intrinseca de CID	se produce por daño endotelial extenso con activacion del factor XII puede ser causada por virus quemaduraslas citocinas que median la inflamacion incrementan el factor tisular en las celulas endoteliales lo que disminuye la expresion de trombomodulina e inhiben la actividad de la proteina c

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