que es la hematopoyesis	SERIE DE EVENTOS CONCATENADOS QUE INICIAN CON LA AUTOREPLICACION DE LA CÉLULA TALLO TOTIPOTENCIAL, SEGUIDA POR LA DIFERENCIACION Y MADURACION GENERANDOSE ELEMENTOS FORMES SANGUINEOS FUNCIONALES
donde se lleva a cabo la hematopoyesis	en la medula osea, especificamente en: Pelvis 34% • Vértebras 28% • Cráneo y mandíbula 13% • Esternón y costillas 10% • Húmeros, escapulas y clavículas 8% • Fémures 4%
cuales son las células sanguíneas y cuantas se producen al día	3x109 eritrocitos por kilogramo de peso 2.5x109 plaquetas por kilogramo de peso 1.0x109 neutrófilos por kilogramo de peso leucocitos
durante la gestación, en que lugares se lleva a cabo la hematopoyesis	1. entre la 4ª y 6ª se identifican colonias de blastos en la región aorta/gonada/mesonefros y poco después en el saco vitelino. 2. higado y bazo = 5ta semana 3. medula osea= a partir del 4to mes y durante toda la vida
cual es el precursor común de los linajes endotelial y hematopoyético	Hemangioblasto
que es la diferenciacion	secuencia de hechos genéticos que permiten a una célula sintetizar productos específicos, los cuales le confieren potencialidad para determinada función. POTENCIALIDAD
que es maduracion	secuencia de fenómenos bioquímicos y morfológicos iniciados por la diferenciación y que confieren capacidad funcional a la célula.
a que se refiere un COMPLEJO HETEROGENEO DE CELULAS Y DE SUS RESPECTIVOS PRODUCTOS, NECESARIOS PARA MANTENER Y REGULAR EL CRECIMIENTO DE LA CELULA TALLO HEMATOPOYETICA	microambiente hematopoyetico
cual es la función del microambiente inductivo hematopoyetico	libera sustancias capaces de inducir expresión de genes de diferenciación en la CTH
con que célula inicia la hematopoyesis	célula troncal hematopoyética CTH sigue 2 linajes, mieloide y linfoide
cuale son los marcadores de la celula troncal hematopoyetica	Sus marcadores de superficie son CD34, CD133, CD90 y carecen de marcadores específicos de linaje.
como se dividen los leucocitos	-GRANULOCITOS : neutrofilos, eosinofilosy basofilos -AGRANULOCITOS: monocitos y linfocitos
La CTH se diferencia en:	1. de manera estocástica o al azar 2. el MIH es responsable de la selección del linaje celular.
donde descansan las CTH	Citoplasma de células reticulares adventicias
funcion de las celulas estromales	son nodrizas de CTH, inhiben la diferenciación mieloide y estimulan la secreción de osteopontina, que activa células T.
que es el nicho hematopoyetico	Microambiente en el que reside la CTH pero con un enfoque más anatómico que fisiológico. precursor- reconocible morfológicamente progenitor-no reconocible
cual es el sitio ideal para que las CTH realicen sus funciones	en el Endostio yace entre el hueso y el sistema hematopoyético
cuales son los compartimientos hematopoyéticos	1.pluripotencial 2.bipotencial 3. unipotencial 4. terminal
cuales son las celulas precursoras de las celulas sanguineas	1. Proeritroblasto= eritrocitos 2. monoblasto= monocitos 3. mieloblasto= leucocitos granulocitos 4.megacarioblasto= plaquetas 5. linfoblasto= linfocitos
funcion de la eritropoyetina	les ordena a las células madre de la médula ósea producir más glóbulos rojos, esta en el cromosoma 7 , se produce en riñon e higado
que factor regula la granulopoyesis	FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS GRANULOCITICAS Estimula actividad quimiotáctica en neutrófilos y monocitos
cual es la funcion de la trombopoyetina	estimular crecimiento de los megacariocitos humanos para producir plaquetas
coagulantes que se emplean en las muestras sanguíneas	1.EDTA- cuantificacion de globulos rojos . hb . valorar morfologia 2.citrato sodico- plaquetas y coagulacion 3. heparina - prevenir hemolisis , examenes leucocitarios
cuales son las medidas cuantitativas de glubulos rojos	-hemoglobina -numero de globulos rojos -hematocito
medidas de calidad de los gobulos rojos	-VCM -hemoglobina corpuscular media -concentración media de hemoglobina corpuscular -ancho de distribucion de eritrocitos
se refiere a la proporción del volumen de la sangre ocupada por los eritrocitos	hematocrito (htc)
valores normales de la serie roja
que es el volumen corpuscular medio (VCM)	tamaño promedio de los glóbulos rojos o hematíes de la sangre
Es el promedio de Hb por eritrocito	HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
que es la CONCENTRACIÓN MEDIA DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR (CMHC)	Es el promedio de Hb en un volumen de GR
que es el ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE ERITROCITOS (ADE)	Es la amplitud de la curva de distribución de los volúmenes de los eritrocitos  Es una forma de medir electrónicamente las variaciones de tamaño de GR
que variantes pueden afectarlos resultados en la serie roja	-hiperlipidemia -leucocitosis -cantidad de anticoagulante inadecuado -
cual es la cuenta leucocitaria normal	de 4x109 a 11x109 cel/L
que es la leucocitosis y cual su rango	Alto nivel de glóbulos blancos en la sangre Mayor a 11x109 cel/L Recuerda que al nacer tenemos de 12 a 26
que es la reaccion leucemoide	elevacion extrema de la cuenta de leucocitos a mas de 30, 000 celulas
que es leucopenia y su valor de referencia	Nivel bajo de glóbulos blancos en la sangre menor a 4x109 cel/L
que es el analisis de la diferencial	Es el análisis de los porcentajes relativos de los diferentes tipos de células de la línea blanca.
a que refiere la neutrofilia	Conteo mayor a 7 x 10 9 cel/L de neutrofilos
causas de neutrofilia aguda	1. Uso de glucocorticoides, catecolaminas, sales de litio – Embarazo y parto –Cirugía – Hemorragias –Crisis convulsivas – Quemaduras – Tabaquismo – Enfermedades inflamatorias – Traumatismos -infecciones bacterias
causas de neutrofilia cronica	Neoplasias (Hígado y pulmón) • Infecciones crónicas (TB miliar) • Fármacos (glucocorticoides, catecolaminas, sales de litio). • Enfermedades inflamatorias crónicas
que es neutropenia y sus causas	conteo menor a 1.5 x 10 9 cel/L de neutrofilos por enfermedades infecciosas e inducida por farmacos (metamizol) , por enfermedad inmunologías como lupus Hepatopatías e hiperesplenismo, leucemia, linfomas
cuales son las causas de eosinofilia	-infecciones por helmintos -Enfermedades alérgicas -neoplasias hemtaologicas
que es basofilia y causas	Cuenta mayor de 0.080 x 109/L – Alergias o inflamación – Reacciones de hipersensibilidad – Colitis ulcerativa – Artritis reumatoide -leucemia mieloide cronica
que es linfocitosis y causas	Recuento de linfocitos mayor de 4 x109/L Neoplasias linfoproliferativas (LLP, LLC) – Mononucleosis infecciosa – Bordetella pertussis – Traumatismos – Cirugías
causas de linfocitopenia y valor	• Recuento menor a 1 x 109/L • Causas – Sepsis bacteriana o fúngica – Glucocorticoides – Neoplasias – Infecciones virales (HIV, tuberculosis) – Linfoma Hodgkin
que es monocitosis y causas	Recuento mayor a 0.8 x 109/L - síndromes mielodisplásicos como Leucemia mieloide aguda - Granulocitopenia crónica de la infancia -– Linfoma Hodgkin -Citomegalovirus y virus varicela zoster
cantidad normal de plaquetas	de 150 a 400x109/L
crietrios para una Púrpura trombocitopénica idiopática	aumento de tamaño de plaquetas y disminucion en numero (trombocitopenia)
cual es el único criterio para diagnosticar anemia y sus valores	Hemoglobina Hb < 13 g/dl en varón adulto • Hb < 12 g/dl en mujer adulta • Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
causas de anemia microcítica hipocrómica (VCM <80 fl)	anemia por deficiencia de hierro por enfermedad cronica talasemias anemia sideroblastica
al mandar a realizar una prueba de hierro serico , cuales son los parametros para diagnosticar una anemia por deficiencia de hierro	hierro serico:B Transferrina: A (transportador) Sat: B Ferritina: B (reserva de hierro) ADE: A PEL: A la biometría la hemoglobina es baja , el vcm y hcm bajo
causas de anemia normocitica (80 a 100 fl)	Hiperregenerativa (Reticulocitos altos) 1. Pérdida aguda de sangre 2. Hemólisis 3. hiperesplenismo b) Hiporregenerativa (Reticulocitos bajos) 1. Anemia de enfermedades crónicas 2. Enfermedad renal, hepática, endocrina 3. Médula ósea reemplazada 4.deficiencia de hierro
que son los reticulocitos	son glóbulos rojos inmaduros , lo normal es de 0.5% a 2%
cuales son las causas de anemia macrocítica (VCM >100 fl)	anemia megaloblástica (reticulocitos disminuidos) -deficiencia de vitamina B12 -deficiencia de acido fólico anemia no megaloblásticas -Anemia posthemorragia -alcoholismo -enfermedades metabolicas como hepaticas -anemia hemolitica
como se diagnostica la anemia por deficiencia de vitamina B12	-hemoglobina baja -VCM >100 -retis disminuidos - vitamina B12 < 200 pg/ml
como se diagnostica la anemia por deficiencia de acido folico	-hemoglobina baja -VCM >100 -retis disminuidos -Ac fólico < 2 ng/ml
donde se absorbe el hierro, acido folico y vitamina B12	-hierro: duodeno y yeyuno proximal (25 mg/dia) -acido folico: yeyuno -vit b12:ileon
como puede ser la deficiencia de hierro	-ABSOLUTA: las reservas de hierro son bajas o agotadas -RELATIVA: reservas de hierro normales o aumentadas, Suministro de hierro a la medula ósea es inadecuado
cual es la función de la hepdicina	es una hormona producida por el hígado, Regulador metabolico del FE, evitar así la sobrecarga de Fe y su toxicidad El ejecutor de la Hp es la Ferroportina (FP), único exportador de Fe
mutación que causa Anemia por resistencia al hierro	Mutación TMPRSS6 que causa Producción alta de hepcidina y se bloquea la absorción de hierro
signos y síntomas de anemia por deficiencia de hierro	-fatiga y debilidad -dolor de cabeza, pica, sindrome de piernas inquietas, disnea de esfuerzo -palidez, piel seca, coiloniquia , cabello seco
cual es el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro	inicio con hierro oral Dosis diaria recomendada: 100-200mg si no funciona por intolerancia , necesidad de recuperación rapida o fracaso oral poner hierro IV
cual es el objetivo del tratamiento oral de hierro	Mejorar las reservas de hierro y Ferritina ≥100µg/l en 3 meses
de que manera se absorbe el acido fólico	como monoglutamato poliglutamato en alimentos
cual es la forma mas abundante y activa del acido folico	tetrahidrofolato
cuanto requerimiento se necesita de acido folico al dia y cuanto es su reserva	en adultos es de 400 microgramos pero con 50 esta bien y su reserva es de 5 mg
cuales son las funciones del acido folico	-sintesis de timidilato : forma timina para la producción de DNA -síntesis de metionina
es una nota	en la anemia megalobalstia hay nucleos inmaduros en el microscopio
en que forma esta constituida la molecula de vitamina B12 (cobalamina) y cuales son sus formas activas en el ser humano	-grupo corrina -benzimidazol -radical variable : por eso tiene diferentes nombres formas activas: adenosilcobalamina y metilcobalamina cianocobalamina: versión que compramos
cual es el requerimiento diario de vitamina b12	es de 2 microgramos , su reserva es de 2-5 mg y dura de 3 a 4 años
de que forma se absorbe la cobalamina	complejo colabamina/fI la sustancia R o transcobalamina 1 hace que no se desnaturalice en el estomago
cierto o falso: si hay deficiencia de vitamina b12 no hay acido fólico funcional	cierto
a que se debe la anemia megaloblastica	es debido a que no hay suficiente acido fólico que produce DNA por consecuencia hay una eritropoyesis ineficaz se acompaña de anemia , polisegementacion de neutrofilos y trastornos de maduración eritroblastica, trombocitopenia y leucocitopenia
cuales son las causas de deficencia de vitamina B12 y acido folico	de b12 por alteraciones en la absorcion y de acido folico por falta de ingesta (se encuentra principalmente en carnes)
como puedes diferenciar una anemia por deficiencia de b12 o acido folico en sus manifestaciones clínicas	en ambas hay anemia , palidez/ictericia, glositis atrófica de Hunter, hiperpigmentación ungueal. en falta de cobalamina hay sintomas neurologicos como pérdida de la sensación de posición en el segundo dedo del pie, es util para la produccion de mielina y osteoporosis
como se diagnostican las anemias megaloblasticas en la biometria hematica	Macrocitosis leve (100-105 fL), moderada (106-115 fL) e intensa (>116 fL) Aumento de ADE (ancho de distribución eritrocitario) Bicitopenia o pancitopenia Granulos gruesos Reticulocitopenia polisegementacion de los neutrófilos
en la quimica sanguinea que valores estarian aumentados en las anemias megaloblasticas	bilirrubina indirecta y deshidrogenasa láctica (DHL)
que valores de cobalamina y folato serico son los diagnósticos para anemia megaloblástica	VB12- <200 pg/ML AF-<2 ng/mL
cual es el tratamiento para la anemia megaloblastica	ÁCIDO FÓLICO 1 a 5 mg/día VO 3 a 4 meses 1000 μcg IM diarios/1 semana, 1000 μcg semanarios por 4 semanas
que es lo que provoca las interleucinas y hepcidina en las anemias por padecimiento cronico	las interleucinas disminuyen la producción de eritropoyetina , decrementa la produccion de eritrocitos y de sus precursores -hepcidina + - evita su funcion , por lo que no se absorbe hierro
cual es la principal cusa de anemia	deficiencia de hierro
cuadro clinico de anemias por padecimiento cronico	-los de su patologia -puede haber anemias NN o microcitica hipocromica, lo que la diferencia de la DH es que aqui la ferritina es normal o incrementada
que es la anemia aplasica o insuficiencia de la medula osea	presencia de citopenias (mono,bi o pancitopenia, es decir, 1, 2 o las 3 series sanguineas disminuyen ) debido a la sustitución de las células hematopoyeticas de medula ósea por grasa
cual es la fisiopatología de la anemia aplásica	por formación de anticuerpos que destruyen las celulas , por ALTERACION EN LA CELULA TALLO
cual es la etiologia de la anemia aplasica	-PRIMARIA O IDIOPATICA- por drogas, quimicos, virus, -SECUNDARIA - metamizol y metimazol , Hemoglobinuria paroxística nocturna
sindromes presentes en la anemia aplasica	-sindrome anemico -sindrome febril -sindrome hemorragico
que encontraras en una biometría hematica con anemia aplasica y criterios para que sea severa y muy severa	-pancitopenia (todas las celulas bajas) -se debe realizar una biopsia de medula osea neutrofilos <500 plaquetas <20,000 reticulocitos corregidos <1% celularidad <25% (2 a 3 criterios + celularidad) muy severa < 200 neutrofilos
tratamiento de la anemia aplasica	-inmunosupresores -transfundir plaquetas -trasplante alogenico
que son las anemias hemoliticas NOTA: anemias megaloblasticas tambien el eritrocito des destriuye antes de los 120 dias	afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar e igual no se producen
clinica las anemias hemoliticas	-disminución de los glóbulos rojos -ictericia - debido al + de bilirrubina indirecta y DHL -esplenomegalia -anemia megalobalstica
cuales son los tipos de hemolisis y sus diferencias	-extravascular- se lleva dentro del macrofago la destruccion del eritrocito -intravascular- el eritrocito se destruye en la circulacion , es mas grave en la instravascular hay coloración rojiza de la orina (hemoglobinuria) + disminución de los glóbulos rojos -ictericia y esplenomegalia , anemia megaloblastica
en un aspirado de medula osea en anemia hemolitica que encontrarías	Hiperplasia de serie roja en médula ósea ■ Normoblastos en sangre periférica ■ Reticulocitosis ■ Macrocitosis
cuales son los tipos de anemia hemolitica congenita	MEMBRANOPATIAS: esferocitosis hereditaria ENZIMOPATIAS: via de las pentosas y via EMH HEMOGLOBINOPATIAS: talasemias y drepanocitosis NOTA: hay adquiridas que son autoinmunes y Hemoglobinuria paroxística nocturna
en la Hemoglobinuria paroxística nocturna que receptores disminuyen	disminuye la cantidad de cd55 y cd59
membranopatia mas importante en la anemia hemolitica congenita	esferocitosis hereditaria en donde hay defectos en proteínas de la membrana del eritrocito y hace que se destruya antes
cual es el defecto mas común de la membrana del eritrocito que produce esferosis hereditaria	proteina ankirina
cual es el tratamiento de la esferocitosis hereditaria NOTA : para su diagnostico es Fragilidad osmótica	Suplementos de ácido fólico (5 mg/dia) y esplenectomia
que son las talasemias	ANORMALIDADES HEREDITARIAS DE LA HEMOGLOBINA,CARACTERIZADAS POR LA PRODUCCION INSUFICIENTE DE UNA O MAS CADENAS DE GLOBINA
cuales son los tipos de talasemias	- beta talasemias - alterado cromosoma 11 , EXCESO RELATIVO DE CADENAS α de la hb -alfa talasemias . alterado cromosoma 16
cual es el diagnostico de la talasemia beta	-anemia microcitica hipocromica , sin datos de falta de hierro -historia familiar -esplenomegalia GOLD STANDAR- electroforesis de hemoglobina
que es la drepanocitosis o anemia por células falciformes	Es causado por herencia homocigota de genes para la hemoglobina S. Los eritrocitos en forma de hoz ocluyen el vaso y son propensos a la hemólisis NOTA: se diagnostica por electroforesis de hemoglobina
que es la anemia hemolítica autoinmune y cual es su tratamiento	es en la que el eritrocito es destruido por actividad inmune contra sus antígenos de membrana, es decir, hay anticuerpos que destruyen los eritrocitos se trata con esteroides , inmunodepresores
cuales son las vias enzimaticas que intervienen en la correcto desarrollo del eritrocito	via hexosa monofosfato - falla la glucosa 6 fosfato via de glicolisis anaerobia - falla el piruvato cinasa
para que sirve la prueba de coombs indirecto	detectar la enfermedad hemolítica del recién nacido , se realiza en la madre
para que sirve la prueba de coombs directa	para detectar una enfermedad hemolítica autoinmune , detecta los anticuerpos sobre la superficie de los eritrocitos
que es la HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA	TRASTORNO CLONAL DE LA CELULA TALLO HEMATOPOIETICA, ADQUIRIDO, CARACTERIZADO POR UNA MAYOR SENSIBILIDAD DE TODOS LOS ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE A LA ACCION DEL COMPLEMENTO Y RELACIONADO CON MUTACIONES EN EL GEN PIG-A se clasifica en clasica, subclinica y falla de medula osea
cuales proteinas estan reducidad o ausentes en la HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA	la CD55 Y CD59, importante proteína reguladora del complemento, en la superficie de las células sanguíneas. Como consecuencia, las células son susceptibles a la activación del complemento, lo que conduce a la hemólisis intravascular continua de los eritrocitos.
manifestaciones clinicas de la HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA	leucopenia, la trombocitopenia, las trombosis arteriales y venosas, hemoglobinuria NOTA: tratamiento con eculizimab , esteroides
que son las neoplasias mielodisplasicas Displasia: Alteración en la maduración de las células	Son proliferaciones clonales de células germinales medulares multipotentes que retienen la capacidad de diferenciarse hasta estadios maduros, pero lo hacen de forma defectuosa e ineficaz, resultando células deficientes en número, función y con morfología alterada, con riesgo variable de transformación leucémica AGUDA En pocas palabras , es cuando las celulas sanguineas no maduran ya que la medula osea las fabrica de forma anomala
cuales son los criterios diagnosticos de SMD	Citopenia periférica NO atribuida a enfermedad detectable • Cambios displásicos en al menos UNA línea celular • Anormalidades citogenéticas ADQUIRIDAS en células hematopoyéticas • Incremento de blastos, mínimo 5% SE NECESITAN MINIMO 2
que alteraciones en las celulas sanguineas puede haber en los SMD	ERITROIDE : megaloblastosis, multinucleados MEGACARIOCITA: multinucleados GLANUCLOCITOS : Pseudo Pelger (neutrofilos tiene 2 segmentos no 3) y Hipogranulaciòn
cual es la patpgenia de los SDM	lo que sucede es que hay apoptosis disminuida , es decir, las celulas viven mas por lo que hay proliferacion aumentada y estas son mas propensas a cambios anormales lo causa quimioterapia y radiación sus manifestaciones son anemia, infecciones y hemorragias
como diagnosticar los SDM	aspirado de medula osea con biopsia de hueso y examen de genes
como se dividen las neoplasias linfoides	Linfomas Leucemia Aguda Linfoblástica Leucemia Linfocítica Crónica
como se dividen las neoplasias mieloides	Leucemia Aguda Mieloblástica Leucemia Mieloide Crónica
que es la leucemia linfoblastica aguda	enfermedad clonal maligna de células precursoras linfoides en distintos grados de maduración que da lugar a invasión de la médula ósea en >20% de la celularidad total principal en niños y México
caracteristicas de la leucemia linfoblastica aguda	• pérdida de control de la proliferación, diferenciación e inhibición de la apoptosis de la línea linfoide hay 3 tipos: L1:es la más uniforme de todas y la menos indiferenciada, con células de tamaño pequeño y escaso citoplasma L2 - linfoblastos de tamaño variable, nucléolos más evidentes y menos diferenciados L3- tipo Burkitt) se caracteriza por células grandes, indiferenciadas, con nucléolos evidentes y numerosas vacuolas
que cromosoma es el afectado en la leucemia linfoblastica aguda	cromosoma philadelphia, produce la proteina BCR-ABL
manifestaciones clinicas de la leucemia linfoblastica aguda	Inicio súbito (generalmente menor de 4 semanas) ▪ Síndrome anémico, síndrome febril, síndrome hemorrágico, síndrome infiltrativo (adenomegalias, hepato y esplenomegalia)
que se encuentra en los estudios de laboratorio de la leucemia linfoblastica aguda	CH: Anemia/Leucopenia o leucocitosis/Plaquetopenia, regularmente pancitopenia •Hiperuricemia •DHL elevada
que es la anemia linfocitica cronica	neoplasia compuesta de linfocitos B monomórficos, pequeños, redondos que infiltra la sangre periférica, la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos. Junto con el infiltrado previo se mezclan prolinfocitos y parainmunoblastos, formando centros de proliferación en los infiltrados hísticos se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos de aspecto maduro en la médula ósea, la sangre, los ganglios linfáticos y el bazo. es la mas comun en adultos
diagnostico para la leucemia linfocítica crónica	Edad mayor de 60 años Linfocitosis por encima de 5000x109/L -trombocitopenia , anemia -Hepatomegalia y esplenomegalia -síntomas como pérdida de peso > 10% en últimos 6 meses • Fatiga • Fiebre > 38° C por 2 o más semanas • Diaforesis nocturna > 1 mes -GOLD ESTANDAR- inmunofenotipo --alteraciones cromosomicas= del ( 13 q14 ) o cromosoma 17 -tp53(regula genoma humano)
tratamiento de la leucemia linfocitica cronica	-Ibrutinib -trasplante autólogo
que es la leucemia mieloblastica aguda	Enfermedad maligna que resulta de la expansión clonal de blastos mieloides en la sangre periférica, médula ósea o en otros tejidos. la palabra mieloblástica denota su origen a partir de los mielocitos, células inmaduras que normalmente se convierten en eritrocitos, leucocitos plaquetas maduras mas comun en adultos >64 años
cuales es la clasificación morfológicas de la leucemia mieloblastica aguda	M0= LMA con mínima diferenciación M1=LMA sin maduración M2= LMA con maduración M4= LMA mielomonoblástica M5a= LMA monoblastica pura M5b= LAM monocitica pura M6= LAM eritroleucemia la M3= Leucemia promielocítica aguda, es urgencia , ya que hay hemorragias m7= LMA megacarioblastica, trisomía 21
que es la leucemia aguda	proliferación neoplásica de cualquier célula del tejido hematopoyético, la célula anormal en la leucemia aguda es el blasto
clasifiacion de la OMS de la leucemia mieloblastica aguda	-LMA con anormalidades genéticas recurrentes -LMA con cambios asociados a mielodisplasia - Neoplasias mieloides asociadas a tratamiento - LMA, no especificadas en otro sitio -Sarcoma mieloide - Proliferaciones mieloides asociadas a síndrome de Down
manifestaciones clínicas de la leucemia mieloblastica aguda	-Síndrome anémico •Síndrome infiltrativo (encías, organomegalias abdominales ) •Síndrome febril •Síndrome hemorrágico -Palidez •Hipertrofia gingival •Hepato y esplenomegalia •Hipertermia •Púrpura seca y húmeda
diagnostico de la leucemia mieloblastica aguda	•CH: Anemia/Leucopenia o leucocitosis/Plaquetopenia •Hiperuricemia •DHL elevada •TP, TTPa, TT alargados, hipofibrinogenemia -en el frotis hay bastones de Aüer y blastos con granulación citoplásmicade , casi siempre de la M3
que es la leucemia mielode cronica	Ateraciones CLONALES HEMATOPOYÉTICAS que surgen de la transformación de la célula madre CD34+. • La principal característica es la sobreproducción de células maduras
cuales son las neoplasias mieloproliferativas crónicas	-leucemia miolode cronica -policitemia vera -trombocitopenia esencial -mielofibrosis idiopatica
leucemia cronica mas frecuente en México	leucemia mieloide crónica media de 45-65 años
cromosma involucrado en la LMC	El cromosoma (Ph+) es la translocación balanceada del segmento ABL del cromosoma 9 y el segmento BCR del cromosoma 22
etapas de la LCM	-fase cronica- mayor diagnostico -fase acelerada -fase blastica
estándar de oro para el diagnostico de la LMC	es un PCR , análisis citogenético ( incluyendo el FISH: fluorescence in situ hybridization)
tratamiento para la LCM	trasplante de progenitores hematopoyéticos es en donador HLA-compatible (trasplante alogénico) -inhibidores de la tirosin-quinasa como nilotinib y dasatinib
cual es la a anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México	esferocitosis hereditaria, es cuando los glóbulos son mas pequeños (esferocitos) y tienen mucha hemoglobina
como se diagnostica la esferocitosis hereditaria	-Pacientes que presenten CHCM >36 gr/dL, sospechar de esferocitosis hereditaria. - prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio con sangre incubada -reticulocitosis e hiperbilirrubinemia indirecta
se refiere a una normalidad en tamaño de un ganglio linfático causada por invasión o propagación de células inflamatorias o neoplásicas.	linfadenopatia son principalmente localizadas , se da en cabeza cuello, inguinal y supraclavicular prinicipalmente
causas de linfadenopatia	1-procesos infecciosos -virus, bacterias, hongos 2-procesos inflamatorios 3-enfermedades autoinmunes 4-enfermedades hematologicas como los linfomas
cuales son las indicaciones para realizar una biopsia ganglionar	-Crecimiento ganglionar después de 3 semanas de estudio sin diagnóstico etiológico. • Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas. • Falta de regresión a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 semanas. • Localización cervical baja o supraclavicular
caracteristicas demograficas del linfoma de Hodgkin	-Se da principalmente en mayores de 65 años -masculinos NOTA: en los pacientes pediatricos la leucemia linfoblastica aguda , neuroblastomas y linfomas Hodgkin y no Hodgkin -
que es un linfoma	Transformación neoplásica de células linfoides, las cuales se encuentran generalmente en el tejido linfoide secundario (ganglionar y extraganglionar como el bazo, placas de peyer NOTA: tejido linfoide primaria- medula osea, timo
cuales son los principales agentes biológicos que se relaciones con los linfomas	-HTLV-1 -epstein Barr -citomegalovirus -helycobacter pylory
clasificacion de los linfomas Hodgkin	-clásico : hay 4 subtipos histologicos que son 1- esclerosis nodular 2-celularidad mixta - mas comun en México , por EBV -rico en linfocitos -deplecion linfoide células de Reed-Sternberg en analisis morfologico , ojos de buho , expresa Cd15 y dc30 -no clásico : 5%. recibe el nombre de predominio linfocitico nodular, su célula definitoria es la L y H o pop corns cell , expresa cd20
como se divide el linfoma de no Hodgkin	-neoplasias de celulas B = 80%, el mas frecuente es el linfoma difuso de celulas grandes de tipo B -neoplasias de celulas T = el mas comun es el de celulas T perifericas no especificado
diferencias entre la presentacion clinica de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin	-ganglionar- los Hodgkin -extraganglionar - los no Hodgkin Presencia de síntomas “B”: fiebre, diaforesis, pérdida de peso
a que se refiere la clasificacion de Ann arbor	para saber que tan extendidos estan los linfomas en el cuerpo , hay 4 estadios
diagnostico necesario para un linfoma	-biopsia del ganglio escisional o incisional -inmunohistoquímico - el estudio de imagen es el PET-CT
tratamiento del linfoma de Hodgkin	-quimioterapia con el esquema ABVD -anticuerpos monoclonales
tratamiento del linfoma de no Hodgkin	C: Ciclofosfamida H: Hidroxi-Adriamicina O: Vincristina (Oncovin) P: Prednisona R: Rituximab - solo linfoma B
que es el mieloma multiple	enfermedad en donde se acumulan celulas plasmaticas , que son celulas B •Dicha clona secreta una inmunoglobulina (Ig) monoclonal (paraproteína o proteína M). •La presencia de esta proteína M se conoce como gammopatía monoclonal
que organos afecta el mieloma multiple y manifestaciones clinicas	hueso y riñon Manifestaciones Clínicas. C hiperCalcemia R falla Renal A Anemia normocitica normocromica B Lesiones óseas (Bone) -Nivel de proteinas M>30 g/L -% de celulas plasmaticas en la medula osea= >10%
interleucina mas importante en el mieloma multiple	es la 6 la celulas no mueren , ya que inbibe la aopotosis
tratamiento para mieloma multiple	-inhibidor de proteasoma -corticoides -inmunomodulador -bifosfonatos y RT para los huesos
clasificación de las neoplasias mioeloproliferativas crónicas	LMC BCR-ABL1 positiva LEUCEMIA NEUTROFÍLICA CRÓNICA POLICITEMIA VERA TROMBOCITEMIA ESENCIAL MIELOFIBROSIS PRIMARIA LEUCEMIA EOSINOFÍLICA CRÓNICA NO ESPECIFICADA EN OTRA PARTE NMC, NO CLASIFICABLE
que expresa el BCR-ABL	leucemia mieloide cronica
donde se expresa el JAK2	1-mielofibrosis 57% 2-policitemia vera 99% 3- trombocitemia esencial 72%
que es policitemia vera	NMPC caracterizada por incremento en la producción eritrocitaria independiente de los mecanismos de regulación habitual de la eritropoyesis. Mutación de ganancia de función casi universal: JAK2 V617F - receptor de la eritropoyetina Cursa con panmielosis - las 3 lineas sanguíneas se incrementan
fases de la policitemia vera	-fase cronica -fase acelerada -fase blastica o gastada
manifestaciones clinicas de la policitemia vera	-trombosis y hemorragias -sindrome de hiperviscosidad - se duerme , cefalea, vision borrosa , pulpejo de los dedos duelen , prurito cuando se bañan , ulceras peptica , dispepsia SIGNOS - pletorico-rojo -hiperemia conjuntival -esplenomegalia
diagnostico de la policitemia vera	CRITERIOS MAYORES Hb > 16.5 g/dL hombres, > 16 g/dL mujeres o elevación del Hto (> 49% hombre; > 48% mujer) o incremento de la masa eritrocitaria (>25% arriba del valor predicho normal) Biopsia de hueso: hipercelularidad + panmielosis (crecimiento trilineal) con proliferación prominente eritroide, granulocitaria y megacariocítica con megacariocitos pleomórficos maduros (diferentes en tamaño) -JAK2 V617F o mutación del exón 12 del JAK2 CRITERIOS MENORES Niveles de EPO sérica bajo 2 mayores y un menor o los 3 mayores
gold standar en el tratamiento de policitemia vera	Ruxolitinib
que es la trombocitenia esencial	NMPC que implica proliferación de megacariocitos (grandes y maduros) en la médula ósea y clínicamente por trombosis y/o hemorragia Mutación JAK2 V617F, receptor MPL Cursa con proliferación megacariocítica , no hay ni aumento de leucocitos ni Hb
manifestaciones de la trombocitenia esencial	hay hemorrágicas, trombosis eritromelalgia, purpura seca o humeda
tratamiento de la trombocitenia esencial	-aspirina -interferon
que es la MIELOFIBROSIS PRIMARIA	NMPC caracterizada por proliferación de megacariocitos y granulocitos, asociada a depósito reactivo de tejido conectivo fibroso en MO y hematopoyesis extramedular, es decir la hematopoyesis se va a higado y bazo Mutación es la JAK2 V617F Cursa con proliferación megacariocítica y mieloide, disminución de la eritropoyesis y depósito de fibras reticulínicas
laboratorio de biometria hemtaica de la MIELOFIBROSIS PRIMARIA	leucocitosis , trombocitosis y anemia , leucoeritroblastosis, aumento de DHL
manifestaciones clinicas de la MIELOFIBROSIS PRIMARIA	-anemia -hipermetabolismo como diaforesis, fiebre , baja de peso -esplenomegalia -hepatomegalia
tratamiento de la MIELOFIBROSIS PRIMARIA	-PRIMERA LÍNEA: Ruxolitinib -esplenectomia -trasplante alogénico

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