tratamiento celulitis no necrotizante	amoxicilina clavulánico
tratamiento celulitis no necrotizante MRSA	clindamicina linezolid
caracteristica diferencial de erisipela con celulitis	bordes nítidos en erisipela
agente causante de erisipela	streptococchi beta emolitico del grupo a
tratamiento de erisipela	penicilina
característica no obvia de la celulitis necrotizante	inflamación escasa o nula y trombosis
patogeno emergente de celulitis necrotizante	staphylococcus aureus MRSA
Tratamiento de celulitis necrotizantes	tratamiento quirúrgico + antibioterapia + medidas de sostén hemodinámicas si el paciente presenta sepsis.
tres tipos de celulitis necrotizante según patógeno	clostridium perfringens flora mixta meleney
características de celulitis necrotizante por clostridium	siempre presencia de gas antecedente de intervención quirúrgica no atraviesa la fascia ni el musculo efectos sistemáticos leves
características de celulitis por flora mixta	no hay gas, es decir, crepitación, pero si hay secrecion purulenta, maloliente. tampoco atraviesa la fascia ni el músculo. efectos sistémicos leves
tratamiento de celulitis mixta:	cirugia y penicilina tazobactam
tratamiento de celulitis clostridium	CIRUGIA penicilina + clindamicina
características de fascitis necrotizante tipo 1	puede atravesar músculo y fascia presencia de gas pie diabético antecedente de diabetes
dos variantes	gangrena de fournier (periné) angina de Ludwig (cabeza y cuello)
tratamiento fascitis necrotizante	cirugia penicilina tazobactam
caracteristica principal de fascitis necrotizante tipo 2	no hay gas afecta independientemente de que haya inmunosupresion o no
tratamiento fascitis necrotizante 2	cirugía + clindamicina
clínica de miositis necrotizante	dolor muy intenso afectación muscular signos infamatorios sin leucocitos en la lesion SIRS emergencia médica
tratamiento de miositis necrotizante	cirugía penicilina clindamicina
etiología frecuente de osteomielitis	S. Aureus S. Epidermis
clasificación según duración	aguda <2 subaguda 2<x<4 crónica 4<x
fisiopatología de osteomielitis	lisis celular biofilms aumento presión intraosea isquemia ósea secuestro óseo, presencia de un abceso radiologicamente radiolúcido. fractura fistulizacion
diagnóstico de osteomielitis	clínico radiografía gammagrafía TAC/RMN Siempre biopsia del hueso
diagnóstico diferencial de infecciones de prótesis vasculares	dolor inflamatorio en reposo y continuo
clínica	fistula dolor agudo de nueva aparición dolor crónico desde la intervención.
si la clínica es temprana (<3 meses) tendremos infección por	S. Aureus
si la clínica es temprana (4-12 meses) tendremos infección por	estafilococos coagulasa negativos.
por que el diagnostico microbiologico en infecciones respiratorias comunitarias es infrecuente	por microorganismos atípicos pruebas difíciles de obtener casos leves
tratamiento de infecciones respiratorias	empírico innecesario a veces como en el catarro o gripe resistencias cuando el cuadro es muy grave, se utiliza antimicrobianos en primera instancia ya que no se puede esperar a tener resultados, luego se obtienen muestras antes y después del tratamiento.
gravedad de infecciones	muy grave
cual es la infección mas frecuente en este ambito y sus tipos	neumonía asociada a ventilación mecánica neumonía no asociada a ventilación no mecánica neumonía asociada a asistencia sanitaria.
estructuras de defensa del sistema respiratorio	celulas ciliadas y caliciformes nasofaringe tracto inferior
nasofaringe	flora secreciones vibrisas estornudo
tracto respiratorio inferior	anatomia tortuosa tos macrofagos alveolares
vias de acceso	inflación aspiración extension hematógena
que es mas frecuente hongos o parásitos	hongos
que hongos hay en las infecciones respiratorias	candida cryptococcus aspergillus neumocystosis
que cuadros produce streptococcus pyogenes	faringoamigdalitis otitis media sinusitis
quien es el principal agente de faringoamigdalitis	streptococcus pyogenes
tratamiento streptococcus pyogenes	penicilina resistencia creciente a macrólidos
principal agente productor de otitis media aguda sinusitis y neumonía y reagudización de EPOC	Streptoccocus Pneumoniae
medio de cultivo de haemofilus influenzae	agar sangre, contiene el factor V y X.
Serotipo mas importante de H. Inflenzae	b, prevenibles con vacuna conjugada
no tipables	no prevenibles con vacuna conjugada
principal causa de reagudización de EPOC	H. Influenzae
segunda causa de otitis media	H. Influenzae
H. Influenzae es productor de...	betalactamasas
Moraxella Catarrhalis	copatógeno productor de betalactamasas 90%
característica del tratamiento de bacterias atípicas	no se tratan con beta lactámicos.
tto. C. Pneumoniae	azitromicina
tto. C. Psitacci	doxiciclina
tto. M. Pneumoniae	Azitromicina
tto. C. Burnetti	Doxiciclina
L. Pneumophila	Azitromicina
bases del tratamiento	recogida de la muestra transporte adecuado - gram - cultivo - detección de productos bacterianos.
que se utiliza para valorar la calidad de la muestra y su posible contaminación	tinción gram.
tratamiento a elegir	mas activo mas barato bactericida espectro adecuado poco toxico
infecciones bacterianas de vias altas	faringoamigdalitis sinusitis otitis media
infecciones bacterianas de vias bajas	neumonía epiglotitis traqueobronquitis reagudizacion de la EPOC
Cual es la infección respiratoria mas frecuente que nos podemos encontrar con un 50% de los casos	catarro común
es de etiología	vírica
agente mas frecuente de catarro común	rinovirus 30-50%
numero de catarros a lo largo de nuestra vida	en edades extremas aumenta, aunque en las primeras etapas de la vida es aun mayor, todo ello es debido a la afectación del sistema inmune.
clínica de catarro común	dolor de cabeza, oido y garganta falta de apetito estornudo y tos mocos
transmisión del catarro común	via respiratoria manos
morbilidad	elevada
absentismo escolar	elevado
mortalidad	muy baja
por que es una enfermedad habitual	por que no se puede conseguir inmunidad sobre todos los virus que producen catarro y ademas estos virus suelen mutar.
por que el frio está relacionado con el catarro	por que produce necrosis del epitelio nasal, lo que aumenta la permeabilidad de la zona y con ello la probabilidad de infección.
accion del virus	se introduce en las celulas del epitelio nasal, provoca su muerte por necrosis y se produce inflamación, cuando se elimina el virus, a los 7 días, desaparece la clínica
aspecto fundamental en la patogenia	la irrigación, el frio la disminuye y el calor la aumenta, aumentando la protección contra el virus.
incubación del catarro común	1-3 dias
clínica	comezón nasal-estornudo-rinorrea (lo mas frecuente) odinofagia supresión del olfato y gusto febrícula
clinica respiratoria	faringitis laringotraqueitis bronquitis bronquiolitis traqueobronquilitis neumonía
complicaciones	otitis media sinusitis exacerbación del asma en ancianos fumadores, bronquitis
Diagnóstico de catarro común	historia clínica diferenciar compluaciones como: - otitis media - sinusitis - exacerbación del asma - fumadores ancianos, bronquiolitis
tratamiento	para el tratamiento vamos a utilizar vasoconstrictores nasales, antitérmicos para mejorar la sintomatología no vamos a recetar antimicrobiano puesto no tendría efecto sobre infecciones víricas y aumentarían la resistencia a las mismas. solo vamos a dar antimicrobianos si se produce una sobreinfección por bacterias.
a que temperatura crece rinovirus	33-35º
% de casos de resfriado	40-50%
transmisión via...	manos o aérea
epoca del año	todo el año
influye frío, cansancio y falta de sueño?	no
sintomas sistémicos	pocos
proteina receptora del rinovirus	ICAM-1, se une a este, entra en la celula, la mata, y los leucocitos a la hora de intentar destruir el microorganismo liberan citocinas proinflamatorias, responsables de la clínica - dolor de cabeza - dolor de oido - dolor de garganta - mocos - estornudos y tos - falta de apetito
cual es el segundo virus mas importante en el catarro común	coronavirus
incubación del coronavirus	mas larga 5 dias
enfermedad	mas corta
que produce característicamente	laríngotraqueítis, que en el adulto produce ronquera, junto a catarro común
rinorrea	mayor
receptores del grupo I	aminopeptidasa
receptores del grupo II	ácido siálico
SARS	ACE2
MERS	DPP4
que produce característicamente el MERS y esta asociado con la mortalidad	disfunción renal
sintomas del sars	incubación de 2-7 dias infiltrado pulmonar disminución de saturación de oxígeno linfopenia LDH Transaminasas
que puede ocurrir y asociado a que y que se asocia a la mortalidad	sindrome de insuficiencia respiratoria, debido al infiltrado pulmonar y disminución de la saturación de oxígeno.
diagnóstico	PCR
Tratamiento del coronavirus	lavado de manos aislamiento del paciente utilizar equipo que proteja de la infección como guantes, gafas o mascarilla ribavirina interferón 2a corticosteroides inhibidores de ACE2 para SARS inhibidores de DPP4 para MERS
de que especie es especifica el virus initial respiratorio	humanos
via de transmission del HRSV	aérea
a que ambito social afecta este virus	guarderías
patologia de HRSV	produce infamación intensa de los bronquios, lo que puede conllevar a a un exceso de secreción y obstrucción de los bronquios, y a su vez dificultad para respirar, esto conlleva a la hospitalización y antibioterapia profiláctica para evitar sobreinfecciones 1. formación de sincitios por necrosis, que en vez de desaparecer se unen a otras celulas formando sincitios 2. reinserciones frecuentes pero cada vez mas leves. 3. importancia de IgA 4. Tiene 2 proteínas, la G y la F; la F interactúa con el ligando que es la nucleonina y permite la entrada del virus en la celula. el palimizumab interactúa en este nivel inhibiendo la unión y protegiendo de la enfermedad
en que edad suele aparecer	en niños pequeños
que clínica característica produce	traqueobronquitis o bronquiolitis
en niños mayores y reinfecciones	sindrome resfriado común + fiebre
en ancianos en inmunodeprimidos	neumonía
tratamiento	nada en niños damos rivabirina
prevención de hrsv	anticuerpos humanizados vs HRSV
incubación de parainfluenza	3-6 dias
clínica en niños	proceso febril agudo rinitis faringitis laringotraqueitis aguda (crup) bronquiolitis y neumonía en lactante
clínica en adultos	resfriado común + fiebre ronquera (laringotraqueitis)
en que meses se produce una infección por adenovirus	fríos
serotipos relacionados con infecciones en cuarteles	4 y 7
transmisión	contacto directo: conjuntiva, secreciones...
produce catarros en residencias de estudiantes, cuarteles, seminarios...	adenovirus
incubación de adenovirus	2-14 días
clínica en niños	faringitis+rinitis fiebre faringoconjuntival conjuntivitis otitis media gastroenteritis
clínica en adultos	enfermedad respiratoria aguda queratoconjuntivitis cistitis hemorrágica
clínica en inmunodeprimidos	neumonía
que virus produce la gripe	influenzavirus
que protéines tiene la membrana del virus de la gripe	hemaglutinina y neuraminidasa A/B: neuraminidasa C: no neuraminidasa y por tanto no infeccion
patogenia de la gripe	infecta a cerdos, aves y humanos, la hemaglutinina y la neuraminidasa permiten la integración en la celula uniéndose a derivados del ácido siálico
variaciones mayores	son propias del influenzavirus, encontraremos reordenamientos genéticos que si afectan a la neuraminidasa o hemaglutinina, encontraremos nuevos tipos de estas proteinas, producen pandemias cada 10 años con una elevada morbilidad y mortalidad
variaciones menores	son mutaciones puntales del ADN que dan lugar a cambios de nucleotidos y de aminoácidos, producen epidemias cada 2-3 años.
elevada mortalidad de la gripe en	ancianos EPC ECC
Pre requisitos para una pandemia	que sea un virus nuevo frente al cual no haya inmunidad. que sea capaz de replicarse en humanos y producir enfermedad que sea facilmente transmisible entre humanos.
casos nuevos en china del tipo	H7N9
Transmisión	respiratoria y manos persona-persona
en que ambientes se produce mayor contagio	frios y secos
mayor contagio cuanto...	menor tamaño de gotas
metaplasia de la gripe puede producir cáncer	never
hay viriasis	no
hay afectación sistémica	si
respuesta defensiva consta de	respuesta humoral respuesta celular interferón respuesta inflamatoria inespecífica
respuesta inmune humoral	anti N (SALIDA) anti H (UNIÓN Y PENETRACIÓN) anti M2 (DIFUSIÓN)
respuesta celular	los linfocitos t citotóxicos destruyen las celulas infectadas con el virus y potencia la metaplasia del epitelio respiratorio.
Tiempo de incubación de la gripe	medio dia a 2 dias
como es el inicio	brusco
clínica	fiebre elevada dolor de cabeza dolor retroocular mialgia artralgias manifestaciones catarrales anorexia y postración
cuanto dura la fiebre en la gripe	1-7 días
complicaciones de la neumonía	neumonía gripal primaria neumonía gripal segmentaria neumonía bacteriana secundaria sinusitis y otitis media sindrome de Reye
cual es la complicacion mas relevante	neumonía gripal primaria, causa la muerte en 5-10 dias
clínica de NGP	fiebre hemoptisis cianosis disnea
característica radiológica NGP	disociación radiológica; en la exploración física no encontramos importantes hallazgos, pero en la radiografía encontramos signos evidentes de neumonía, radioopalescencia bilateral difusa.
sindrome de Reye	se da cuando se recetan aspirina a niños, produciéndoles una encefalitis.
tratamiento	asintomático - paracetalmol, hidratación y reposo - en niños NUNCA ASPIRINA - en complicaciones damos antibióticos
tratamiento adamantano	actúa sobre M2 Amantadina Rimantadina muchos efectos secundarios
inhibidores de la neuraminidasa	Oseltamivir Zanamivir efectos adversos menos frecuentes.
cual es la principal enfermedad del parénquima pulmonar	neumonía
que dos tipos de neumonía hay	NN NAC
NAC	mejor pronóstico morbilidad alta baja mortalidad
NN	peor pronóstico morbilidad alta mortalidad alta
que dos dipos de NN hay	NIH NACS
que dos tipos de NIH hay y cual tiene ,mayor mortalidad	NIHNA NIHA (mayor mortalidad)
tres tipos de patogenia de la neumonía	neumonía lobar (inhaladora) bronconeumonía (contigüidad) bacteriemia que coloniza el pulmón (hematógena)
síntomas	fiebre, tos, disnea dolor diarrea, nauseas y vomitos
signos	fiebre taquipnea taquicardia crepitantes y condensación.
laboratorio	neutropenia desviación izquierda procalcitonina proteina c activada
cual es el patrón de oro diagnóstico de la neumonía	demostrar condensación pulmonar mediante radiología
genes que afectan al espacio aéreo periferico	clásico
genes que afectan al espacio aéreo central	atípicos
en que ocasiones podemos encontrar falso negativos	Pnumocystis Jirovecii inmunodeprimidos - no hay exudado ni condensación.
métodos de microbiología en NAC	Cultivo Hemocultivo PCR Antígenos Urinarios serología poco utilizada.
en la mayoría de las neumonías el agente causante es...	desconocido
criterio diagnóstico de la neumonía para su estadificación	CURB-65
CURB-65	confusion: urea: mayor de 7 mmol/L respiración >30rpm Blood Pressure pas<90, pad<60 edad > 65 años
CURB65=0	tratamiento ambulatorio amoxicilina/macrólido
CURB65 1/2	Ingreso en el hospital cefalosporina o amoxicilina/clavulánico macrólido
CURB65 3/4	Ingreso en la UCI cefalosporina de 3ªG + macrólido
seguir las guías clínicas mejora o empeora el pronóstico	lo mejora obvio
tratamiento de la neumonía leve de la comunidad	fluoroquinolona amoxicilina/clavulánico + cefalosporina 3ªG Penicilina o cefalosporina 3ªG + macrólido
Principales agentes causantes de neumonía intrahospitalaria	P. Aeruginosa S. Aureus
de que depende una infección gastrointestinal	inó**** adherencia toxina capacidad de invasión
bacterias del genero helyobacter	H. Pylori H. Cinaedi H. fenneliae
cuadros extraintestinales	H. Cinaedi H. fenneliae
por donde se coloniza H. Pylori	por el agua
que H. es mas importante y por que	H. Pylori por que esta relacionado con los adenocarcinomas y linfomas gástricos
donde podemos encontrar H. Pylori	a nivel de la mucosa gástrica adherida al epitelio o placa dental
ureasa?	positivo
patogenia de H. Pylori	1. Ureasa neutraliza HCl 2. atraviesa capa moco por flagelo y mucinasa 3. adherencia celulas epiteliales 4. evasion de fagocitosis por catalana y superóxido disputada 5. daño tisular por CagA, VacA, ureasa LPS.
Diagnóstico de H. Pylori	antígeno en heces ureasa cultivo PCR
Tratamiento	inhibidor de la bomba de protones antimicrobianos
IBP	Omeprazol o lansoprazol
antimicrobianos	metronidazol claritromicina
tratamiento actual	IBP + amoxicilina + metronidazol + claritromicina
cuando se considera diarrea	deposiciones >200 mg/día numero de deposiciones >3/día
según su duración pueden ser	agudas crónicas persistentes
clasificación según patogenia	intoxicación alimentaria secretora invasiva asociada a antimicrobianos
cuando se produce intoxicación alimentaria	cuando se ingieren las toxinas preformadas del microorganismo en el alimento
clínica	nauseas, diarrea, vomitos, aparece muy pronto tras la ingesta del alimento contaminado
agentes implicados	Aureus cereus perfringens botulinum
se suele hacer diagnóstico microbiológico?	no
cual es el tratamiento de diarrea por intoxificación alimentaria	sin antimicrobianos reposición hídrica reposición electrolítica
cuando se producen diarrea secretora	cuando los microorganismos o la toxina colonizan el intestino y estimulan la secreción de agua y electrolitos.
virus que producen diarrea secretora	norovirus rotavirus adenovirus astrovirus
bacterias que producen diarrea secretora	ECET, ECEP, ECEA V. Choleare
enfermedad rara relacionada con la diarrea secretora	enfermedad de Whipple
que microorganismo produce esta enfermedad	Tropheryma whippley
clínica	diarrea acuosa perdida de peso fiebre artritis
tratamiento de enfermedad de whipple	1º penicilina/ceftriaxona 2º cotrimoxazol
que se invade en la diarrea invasora y características	se invade el tejido intestinal, pudiendo afectar a los vasos - moco - pus - sangre
agentes causantes de diarrea invasiva	shigella salmonella campylobacter ECEI
que produce la diarrea hemorrágica	E. Coli O157: H7 enterohemorrágico
cuadro caracterizado por:	colitis hemorrágica aguda sangre fiebre pocos leucos sindrome hemolítico urémico púrpura trombocitopénica
diarrea asociada a ATB agente etiológico mas frecuente	clostridium difficile
diagnóstico de enfermedades relacionadas con la diarrea	coprocultivo; cultivo en heces
obtención de la muestra	recipiente estéril de boca ancha, se utilizan estatulas para transportar las heces desde done se han depositado hasta el lugar idóneo.
cuando se realiza la toma	antes de: - antimicrobianos - antidiarreicos - antiácidos - laxantes oleosos
que pasa si la sangre tiene sangre moco y pus	que la muestra se coge de ese lugar
diagnostico de gastroenteritis bacterianas	toma de muestra examen directo cultivo PCR
diagnostico de gastroenteritis víricas	PCR detección de antígenos en heces
bases terapéuticas de la gastroenteritis	reposición hídrica y electrolitica generalmente no se dan antibióticos en: - toxiinfecciones - víricas - salmonella y campylobacter
tto clostridium difficile	fidaxomicina, vancomicina, metronidazol
shigella	azitromicina ciprofloxacino
V. Choleare	ciprofloxacino doxaciclina
salmonella	fluoroquinolona
campylobacter	macrólido
giradia intestinalis	metronidazol
criptosporidium	nitazoxamina

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