5 Factores vasoconstrictores que influyen en la presion arterial	Catecolaminas angiotensina II Aldosterona Endotelina Algunas prostanglandinas
3 factores vasodilatadores que influyen en la presion arterial	Oxido Nitrico Bradiquinina la mayoria de las prostanglandinas
Cual presion aumenta con la edad y cual disminuye con la edad	-Presion sistolica aumenta con la edad: Aorta se vuelve mas rigida con el tiempo, por lo que cuesta más que salga la sangre -Presion Diastolica disminuye con la edad: Aorta mas rigida le cuesta volver a contraerse
En que valores se considera normal la presion arterial?	menor a 140/90 y en mayores de 75 años se considera normal menor a 150/90
Valores de presion en HTA Etapa 1	140-159 y 90-99
Valores de presion en HTA Etapa 2	160-179 y 109
Valores de presion en HTA Etapa 3	mayor a 180 y mayor a 110
Con holter de presion midiendo presion arterial las 24 horas, con que valor promedio se diagnostica HTA	valor promedio del holter de 130/80
5 pasos a seguir ante un paciente Hipertenso	1.- Confirmar el diagnostico 2.- Evaluar Factores de riesgo cardiovascular 3.- Evaluar daño organo blanco 4.- Descartar HTA secundaria 5.- Tratamiento
Para confirmar diagnostico de HTA: - valores de presion en la consulta - valores de presion en casa: - promedio del Holter de presion - Valor muy alto en cualquier momento del día	- valores de presion en consulta 2-3 veces por día y en dias separados entre si : mayor a 140/90 - valores de presion en casa: 135/85 - promedio del Holter: 130/80 - Valor muy alto en cualquier momento del día, siempre y cuando no sea secundaria a otra patologia :180/110
Factores de riesgo cardiovascular mayores no modificables (3)	- Edad : hombres mayor a 55 y mujeres mayor a 65 - Enfermedad cardiovascular personal - Haber tenido familiar directo con muerte por enfermedad cardiovascular (infarto): antes de los 55 en hombres y antes de los 65 en mujeres
Factores de riesgo cardiovascular mayores modificables (4)	- HTA -DM -Tabaquismo -Dislipidemia
Factores de riesgo menores (5)	-Obesidad -Sedentarismo -HDL < 40mg/dl -TG > 150 mg/dl -Nefropatia: FG< 60ml/min
que patologia podria producir y como evaluar daño organo blanco en HTA a cerebro,retina,corazon,riñon,vasos perifericos	-Cerebro: Accidente cerebrovascular o demencia, se evalua mediante examen mental -retina: retinopatia hipertensiva , se evalua mediante fondo de ojo - Corazon: IC, Hipertrofia ventricular izquierda, Cardiopatia coronaria. Se evalua mediante ECG -Riñon : Insuficiencia renal cronica y proteinuria, se evalua mediante creatinina y examen orina -Vasos perifericos: Claudicacion intermitente y aneurisma. se evalua mediante pulso simetrico en ambas extremidades y que sea firme
cuando iniciar tratamiento facrmacologico en HTA Etapa 1	cuando tenga 1-2 factores de riesgo asociados se cambio estilo de vida por semanas y luego se inicia tto, sino tiene ninguno solo se cambia estilo de vida para intentar bajar de 140/90
Cuando iniciar tratamiento farmacologico instantaneo en HTA independiente de la Etapa (3)	- Enfermedad renal cronica - DM - Enfermedad cardiovascular
Cuando iniciar tratamiento farmacologico en HTA Etapa 3	Instantaneo
Cuando iniciar tratamiento farmacologico en HTA Etapa 2	con 1-2 factores de riesgo se puede esperar unas semanas antes de iniciar, pero con más de 3 se inicia tto instantaneo
Tratamiento no farmacologico de la HTA (5)	- Disminuir consumo de Sal - Bajar de peso - Llevar dieta sana - Actividad fisica minimo 30 min al día, todos los dias - Control consumo de alcohol
Efectos adversos de los IECA	inhiben enzima convertidora de Angiotensinogeno , lo que aumenta la concentracion de Bradiquininas y produce Tos y carrasperas en un 30% de los pacientes
Cuando usar furosemida en pacientes con HTA	No suele usarse en en pacientes con solo HTA, se les da cuando ademas tienen insuficiencia cardiaca o renal
Efectos adversos(5) de la Hidroclorotiazida y contraindicaciones	-producen calambres por los desordenes electroliticos :Hiponatremia , hiperglicemia, hiperuricemia, dislipidemia y deshidratacion - se evita en pacientes diabeticos o con dislipidemia
6 efectos adversos Beta- bloqueadores	- El principal efecto adverso es la broncoconstriccion, por lo que no puede usarse en obstrucciones moderadas-severas, pero si en las leves mientras se use uno más cardioselectivo - Impotencia -Fatigabilidad - Falta potencia fisica - Pulso lento - Alteraciones lipidos y glicemia
Bloqueadores de canales de Calcio usados en HTA y 4 efectos adversos	- El más usado es Amlodipino, pero igual se usa el Nifedipino retard - principal efecto adverso es el edema de tobillos, los demas son producto de la vasodilatacion: bochornos , calor en cara , dolor de cabeza
que familias de farmacos no puede mezclar entre si para tratar la HTA	los IECA con los ARA II
asociaciones de fcos más recomendables para tratar la HTA	IECA + Hidroclorotiazida + Bloqueador de calcio ARA II + Hidroclorotiazida + Bloqueador canal de calcio
En que paciente con HTA, le beta-bloqueador es de primera eleccion y en cuales es primera eleccion el IECA y ARA II	-Beta-bloqueador primera eleccion en paciente Hipertenso con enfermedad coronaria - IECA - ARA II primera eleccion en Hipertenso diabetico ó con nefropatia
Que farmacos evitar tratamiento HTA en paciente con EPOC severo ó ASMA severo	Se debe evitar el IECA por el efecto adverso de Tos y el Beta-bloqueador por la broncoconstricción
Que farmaco evitar en tratamiento HTA a paciente con Depresion	Los beta-bloqueadores debido a que producto de la disminucion de la capacidad fisica podrian provocar depresion severa
Farmacos que aumentan la presion Arterial (3)	- Antinflamatorios Esteroidales y NO-Esteroidales - Anfetaminas - Anticonceptivos
Diferencia entre Emergencia hipertensiva y urgcenia hipertensiva y que farmacos se usan	- Emergia hipertensiva: paciente tiene riesto vital por lo que se usan Vasodilatadores intravenosos como la trinitina o el nitroprusiato, tambien podrian usarse beta-bloqueadores EV como Labetalol - Urgencia hipertensiva: No hay riesgo vital, pero si alto riesgo de enfermedad cardiovascular, tto no es tan urgente y puede ser farmacos sublinguales como el captopril
Causas más frecuentes de HTA Secundaria(2) y cual viene despues	-Enfermedades del parenquima renal y la apnea del sueño(estado hiperadrenergico nocturno) - Enfermedad renovascular es la tercera en frecuencia
Cuando sospechar de HTA Secundaria ? (5)	- Aparicion antes de los 30 años - HTA resistente a tto aunque se este tomando 3 fcos en dosis maximas - Cifras de HTA demasiado elevadas - Cambio comportamiento de la HTA: paso de un momento a otro de ser normal , a ser severa - Respuesta distinta al tratamiento : Ejemplo 1: Paciente con tumor productor de catecolaminas al darle beta-bloqueador deja todos los receptos alfa(vasocontrictores) libres y todas las catecolaminas van hacia alla y producen aumento severo de la presion arterial Ejemplo 2: Paciente con HTA producida por estenosis renal bilateral mantiene correcta Filtracion glomerular gracias a la contraccion de la arteria eferente por el SRAA. al darle el IECA se pierde esa vasocontriccion y se provoca insuficiencia renal aguda por aumento creatinina
Causas de HTA Secundaria endocrinologicas y orden de frecuencia	El más frecuente es el Hiperaldosteronismo, luego viene el SD de cushing y despues el feocromocitoma
Como se diagnostica una HTA secundaria producida por coartacion de la aorta	- Es una HTA con pulso disminuido en extremidades inferiores y no se pueden tomar presion en ellas, ademas van a tener soplos irradiados a la espalda - Diagnostico se confirma mediante imagenografia
Como diagnosticar enfermedad Renovascular	Mediante Cintigrafia: Mostrara la estrechez de la arteria renal producida por SRAA, al verla post-captopril, se vera como un farmaco que se tiñe en cintigrafia, dejara de eliminarse y se acumulara en Riñon
Arterias que origina el tronco coronario izquierdo	-Arteria circunfleja que irriga gran parte del ventriculo izquierdo - Arteria descendente posterior
Arterias que origina la coronaria derecha	Arteria auriculo-ventricular: irriga ventriculo derecho y nodo auriculo-ventricular Arteria descendente posterior: es la más importante
Como se forma la placa arterioesclerotica	LDL oxidados se van oxidando y pasando a depositarse al espacio subendotelial de los vasos coronarios donde atraen macrofagos convirtiendolos en Celulas de espuma , luego atraen citoquinas y miocitos lisos lo que forma un proceso inflamatorio y va formando una placa , mientras más lento se forme la placa , menor es su probabilidad de romperse
porque se puede producir una cardiopatia isquemica estable (3)	- Lo más frecuente es por obstruccion de las coronarias debido al crecimiento de la placa, pero sin romperse, es significativa cuando es mayor al 70% o mayor al 50% en la coronaria izquierda - Angina de Prinzmetal: contraccion musculo liso de la arteria coronaria - Disfuncion microcirculacion: obstruccion en partes distales de las arterias coronarias donde no puede verse mediante estudio de las coronarias , igual genera dolor y aumenta enzimas cardiacas. pero es poco grave
Clinica tipica Angina Estable	-Dolor retroesternal intesidad variable -caracter opresivo -no dura más de unos minutos -irradiado a estomago , brazo, mandibulas y espalda -DESENCADENADO POR EJERCICIO Y FRIO Y EL CUAL CEDE AL REPOSO
clinica atipica de la angina y en quien se da	- se da en diabeticos y seniles - Disnea de esfuerzo e hipotension al ejercicio
Manejo farmacologico Angina Estable (4) y porque se usan	-Aspirina 75-125 mg/dl ó Clopidrogel 75 mg/dl: siempre se prefiere la aspirina antes que el clopridogel - Beta-bloqueador/Bloqueador canal Calcio : disminuyen contractilidad cardiaca y FC, para disminuir consumo de oxigeno -Nitratos: son vasodilatadores venosos, disminuyen precarga y presion arterial y asi la tension del ventriculo y el consumo de oxigeno por parte del corazon - Estatinas : por sus 2 efectos... disminucion del colesterol y pleyotropicos: antiinflamatorio
3 estudios funcionales del corazon y 3 anatomicos, y cual se prefiere para ver si hacer terapia agresiva o no en Angina Estable	Anatomicos: - Ecocardiografia - Coronagrafia: es el Gold standard para mostrar estenosis, pero es más importante ver si hay o no isquemia - Angio TAC coronario Funcionales: - ECG con esfuerzo: tiene baja sensibilidad pero es muy especifico - Ecocardiograma : muestra funcion de ventriculos SON MAS IMPORTANTES LOS FUNCIONALES DEBIDO A QUE ES MAS IMPORTANTE VER SI HAY O NO ISQUEMIA, ANTES QUE ESTENOSIS - Estudio provocacion isquemia
Factores para considerar tto agresivo de la angina estable (5)	- Edad: no se va a someter a cirugia a paciente de 90 años - Respuesta al tto farmacologico - Zona de extension de la isquemia - Fraccion de eyeccion: mientras más baja, mas mortalidad - Patologias asociadas
Diferencias entre los 2 tratamientos agresivos de la Angina Estable	- Revascularizacion miocardica (LIMA) - By pass :más lenta, más peligrosa y más cara de realizar, pero dura mucho más tiempo - PCI + Stent - Angioplastia y se pone una malla en arteria: más facil, barato y seguro, pero es incompleta y puede tener que realizarse denuevo y ademas tiene mayor riesgo de provocar reestenosis por trombos debido a que es un cuerpo extraño que cuerpo podria atacar
similitudes y diferencias entre Angina inestable y un IAM sin supradenivel ST	- Similitudes: en ambos la oclusion no es completa, por lo que todavia pasa algo de sangre - Diferencias: - dolor toracico de angina inestable dura más que una angina estable, pero si durara más de 30 min ya seria un Infarto - Angina Inestable no provoca elevacion de las troponinas, mientras que el IAM SDST si lo hace
5 tipos de clasificacion de los IAM	- Tipo 1 : es por ruptura de placa, es la más grave - Tipo 2 : por descompensacion entre aporte y consumo de oxigeno del corazon , es la más frecuente y no es tan grave - Tipo 3 : Muerte Subita - Tipo 4 : Complicacion en la angioplastia y que forme trombos - Tipo 5 : por complicaciones en el by-pass
3 criterios con lo que ya se podria hacer el diagnostico de Infarto	- Dolor retroesternal de tipo anginoso con duracion mayor a 30 min - Supradenivel ST al ECG - Elevacion enzimas cardicacas
Clinica tipica IAM (6)	- dolor intenso retroesternal - dura más de 30 min - de caracter opresivo,punzante - irradiado a :brazo,espalda,mandibula,estomago -Acompañado de sintomas neurovegetativos: nauseas,vomitos,taquicardia,angustia -Con o sin factor desencadenante
Clinica atipica de IAM en diabeticos	- sincope - disnea - debilidad - Hipotension - embolias perifericas
Diferencia entre IAM sin supradenivel ST y el IAM con supradenivel ST	- IAM sin supradenivel St al ECG puede tener Infradenivel ST +o normal - en el IAM SDST no hay oclusion completa, por lo que es una urgencia. Mientras que el IAM con supradenivel ST tiene oclusion completa, es una emergencia y debe ser tratada enseguida
2 Enzimas cardiacas y cual es más usada para diagnosticar IAM	- Troponina: es la más usada, en un IAM se eleva a las 4-6 hrs y luego va disminuyendo paulatinamente, en caso de elevarse por otra causa como lesiones multifactoriales, se elevara y mantendra en lugar de disminuir - Creatin Kinasa: esta en todo el cuerpo, asi que se mide la relacion CK-MB. si es mayor a 10% es patologia cardiaca y si es menor puede ser otra cosa
Tratamiento general sindrome coronario agudo sin diferenciar entre Angina inestable ó IAM con supradenivel ST (7)	1.- Hospitalizacion en UCI 2.- Regimen 0 por 24 hrs y reposo absoluto 3.- Sat debe ser sobre 90% 4.- Analgesico Morfina 5.- Antiagregantes plaquetarios combinados Aspirina/clopidrogel 6.- Estatinas por su efecto antiinflamatorio 7.- Terapia anti-isquemica,con nitratos y beta-bloqueadores
Que hacer de inmediato ante Angina Inestable / IAM sin SDST ( no tiene oclusion completa)	1.- Antiagregantes Plaquetarios: Aspirina 300mg masticables y 100 mg al día, clopidrogel 75 mg al día ( se dejan ambos por 1 año en caso de utilizar stent con drogas) 2.- Anticoagulantes: Heparina de bajo peso molecular, se da el 50% en mayores de 75 años y contraindicada en Insuficiencia renal 3.- Bloqueador receptor glicoproteina IIb/IIIa 4.- Estatinas - despues se evalua seguna escala de riesgo TIMI para ver si se hace terapia agresiva
7 puntos de la escala de riesgo TIMI para ver si hacer o no la Coronografia(terapia invasiva) en Angina Inestable/IAM sin SDST	- edad >65 años - haber tenido episodio angina hace menos de 24 hrs - tener estenosis >50 % previa - Haber usado Aspirina en los 7 días anteriores - Tener infradenivel ST - tener más de 3 factores de riesgo cardiovascular - Tener elevacion de troponinas (solo en IAM)
que hacer ante un IAM con SDST dependiendo del tiempo que ha pasado	-Más de 3 horas: se hace una angioplastia primera, se pone un Stent en la arteria, es mejor que los tromboliticos, tiene reperfusion mayor al 90% - Menos de 3 horas: se hace terapia trombolitica(aunque angioplastia siempre es mejor )
Contraindicaciones de la terapia trombolitica	Cualquier proceso cerebral efectuado hace menos de 6 meses o haber sufrido hemorragias previas
Farmacos elegidos en terapia trombolitica	se prefiere Alteplasa y Tenecteplasa porque mejoran perfusion en 50% de pacientes y la estreptoquinasa en solo el 30% de pacientes
Indicaciones antes de tomar la terapia trombolitica o la angioplastia en un IAM con SDST	- Aspirina 300 mg masticables no recubierta en tto trombolitico y en caso de Angioplastia se toman 600 mg de Aspirina - Clopidrogel carga de 300mg en menores de 75 años y de 75 mg en mayores de 75 años - Heparina bajo peso molecular
Criterios para decir que la terapia trombolitica fue exitosa	- Dolor reducido >50% a los 90 min - Supradenivel ST reducido >50% a los 90 min - Peek de enzimas disminuye a las 12 hrs
6 Complicaciones de un IAM	- Comunicacion ventricular : ruptura pared A-V - Insuficiencia mitral isquemica: se dañan los musculos papilares - Ruptura de la pared ventricular libre y provocar taponamiento cardiaco - Aneurisma : cicatriz que queda y puede provocar trombos - Pseudoaneurisma tardia: ruptura pared ventriculo pero que queda encacillada y puede romperse - Sindrome de Dresler: Pleuro-paericarditis tardia---> paciente llega 1 mes despues con dolor toracico y derrame pleural - Pericarditis

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