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1. genes que codifican la cadena alfa de las moléculas de clase I
2. genes de clase II
1. HLA-A, HLA-B y HLA-C
2. HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR
Dominios para las hendiduras de HLA I y II
alfa1 y alfa2
alfa1 y beta1
Vías de la transducción en la hipertrofia muscular
•fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT (fisiológica)
•señalización anterógrada de receptores acoplados a proteínas G ( patológica)
Las vías de transducción de la hipertrofia que factores de transcripción activan?
GATA4
NFAT (Factor nuclear de células T activadas)
MEF2 (Factor potenciador de miocitos 2)
la carencia de que vitamina induce la metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio
Vitamina A (ácido retinoico)
Primera manifestación de casi todas las formas de lesión de las células
Edema, hinchazón o tumefacción; formación de vacuolas transparentes, segmentos distendidos del RE.
Que son las figuras de mielina
masas de fosfolípidos, grandes en forma de espiral, derivadas de las membranas celulares dañadas
Que son los jabones de calcio
la calcificación de ácidos grasos, provenientes de la degradación de los fosfolípidos de lesión celular
Cariólisis
Dispersión de la cromatina
Picnosis
retracción nuclear y aumento de la basofilia
Cariorrexis
El núcleo picnótico sufre fragmentación
Necrosis coagulativa
se mantiene la arquitectura del tejido muerto debido a la desnaturalización de las enzimas con lo que se bloquea la proteolisis de las células muertas
Necrosis licuefactiva
Digestión de células muertas, comúnmente en infecciones bacterianas fungicas estimulan la liberación de enzimas
Necrosis gangrenosa
suele aplicarse a las extremidades que han perdido Irrigación la necrosis puede ser coagulativa o licuefactiva (gangrena húmeda)
Necrosis caseosa
focos de infección tuberculosa, aspecto blanquecino y disgregable
Necrosis grasa
áreas focales de destrucción de grasa, típicamente generadas por la liberacion de lipasas pancreaticas
Necrosis fibrinoide
reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales
componentes celulares dañados con mayor frecuencia por estímulos lesivos
mitocondrias, membranas celulares, la maquinaria de síntesis y empaquetamiento de proteínas y el ADN
Drtermina la pérdida del potencial de membrana mitocondrial, uno de los componentes estructurales es la proteína ciclofilina D
Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
mecanismos que inducen lesión celular por la elevación del calcio
•apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y deterioro de la generación de ATP
•activación de enzimas
•activación directa de las caspasas
ejemplos de antioxidantes que eliminan radicales libres
vitaminas liposolubles E y A, el ácido absorbico y el glutatión del citosol
evitan la función catalizadora del hierro y cobre en la formación de radicales libres
transferrina, ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina
Son signos tempranos de infarto al miocardio
concentraciones elevadas de creatinina cinasa MB y troponina
favorece la formación de nuevos vasos sanguíneos, estimula las vías de supervivencia celular y aumenta la Glucólisis anaerobia
factor de transcripción llamado factor 1 inducible por hipoxia
Antiapoptósicas
•BCL2, BCLX y MCL1
• Cuatro dominios BH
•Localizados en membranas mitocondriales externas, citosol y membranas del RE
Proapoptósicas
• BAX y BAK
•Cuatro dominios BH
•Favorecen la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa
Proteínas Sensoras
•BAD, BIM, BID, Puma, y Noxa
•un solo dominio BH3
•Regulan el equilibrio entre los otros dos grupos
Formación del apoptosoma
una vez liberado el citocromo c, se une a la proteína llamada APAF-1 (factor 1 activador de la apoptosis) qué forma un hexamero similar a una rueda (el apoptosoma) que se puede unir a la caspasa 9
proteína inhibidora de la apoptosis mediada por FAS
FLIP
Caspasas que activa la vía mitocondrial y la del receptor de muerte respectivamente
Caspasas 9; 8 y 10
Proceso de necroptosis
la unión de TNFR1 induce el reclutamiento de RIP1 y RIP3 en un complejo multiproteinico que contiene caspasa 8
Características de la piroptosis
liberación de la citosina IL1 que produce fiebre
Proteína similar a ubiquitina que marca las proteínas degradación en la autofagia
proteína de cadena ligera 3 asociada microtúbulos
Genes de la autofagia
Atg
define tesaurismosis
falta de degradación de un metabolito por carencias enzimáticas hereditarias
Xantoma
acumulación intracelular de colesterol en macrófagos
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C
tesaurismosis lisosomica con deficiencia en encima encargada del tráfico de colesterol
Cuerpos de Rusell
La actividad excesiva del RE en la producción de proteínas, se ve distendido con inclusiones eosinofilas homogéneas
antracosis
oscurecimiento de tejidos pulmonares
como se forma la melanina
la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina para formar dihidroxifenilalanina en los melanocitos
pigmento ***** diferente a melanina
ácido homogentísico, presente en pacientes con alcaptonuria, enfermedad metabólica, la pigmentación se conoce como ocronosis
Cuerpos de psamoma
incorporación progresiva de de capas externas de capas de calcificadas, forma cúmulos similares a granos de arena
Síndrome de Werner
envejecimiento prematuro por el producto génico defectuoso de una ADN helicasa, implicada en la reparación del ADN
Proteínas que se relacionan con el gen CDKN2 supresoras de tumores
proteínas p16 y INK4a controlando la progresión de la fase G1 a la fase S
como el déficit de carbohidratos incrementa la longevidad
por disminución de señales de la IGF-1 factor de crecimiento insulinico 1 y la producción de sirtuinas