HISTOLOGIA MAS FREC EN CYC	CRCINOM EPIDERMOIDE
FACTORES DE ROSK CYC	TBC OH Y VIRUS (VEB Y VPH)
TUMORES MAS FREC EN LABIO	COMISURAS Y LABIO SUPERIOR
DX DE TUMOR DE LABIO MAS AVANZADO O LESIONES EN CUELLO	TAC CIV
TX T1 -T2 NO CANCER LABIO	CX RDTX ADTUVANTE: INFILTRACION LINFOVASCILAR Y/O AFCETACION PERINUERAL TUM EXTENSOSN LB SUP: RADIOTX
T1 Y T2 N1 CANCER LABIO	CX + LINFADENECTOMIA + RDTX ADYUVNTE
T3 Y T4 NO CANCER LABIO	CX + LINFADENCT +RDTX ADYUANTE
T3 T4 N1/ N2 Y N3 CANCER LABIO	MRG + Y/O EEC: QT CISPLATINO Y RT ADYUVANTE
DX DE CANCER DE LB	BIOPSIA
LS PRE MALIGNAS CANCER CAV ORAL	LEUCOPLASIA VELLOSA, ERITROPLASIA, NOVO
GANGLIOS MAS AFECTADOS EN CCAV ORAL	I Y II
DX CCAV ORAL	TAC CIV + BIOPSIA AFECTACION GANGL: PAAF
T1 Y T2 N0 CCAV ORAL	CX + RDT+QT ADYUVANTE SI: ILV, EEC Y MRG + RDT EXTERNA SI EL PX NO ES OPERABLE
T3-4, N0-1// N2-3 CCAV ORAL	QT + RDT RADICUAL CX +LNFDNCT +QT+RDT QT: CISPLATINO
GANGLIOS MAS AFECTADOS POR CA DE OROFRNG/HIPOFRNG	II, III, IV
SINTOMAS DE COROFARNG	ODINOFAGIA
DX COROFRNG	TAC CIV + BIOPSIA
PRONOSTICO DEL COROFRNG	MALO
TX CORFRNG ESTADIOS INICIALES	CX + RDT SI: MRG +, AFECTACION GNGL MULTIPLE O EXTENSION EXTRAGNGL.
NO CX EN COROFRNG EN	BASE DE LENGUA TX: QT + RDT
CANCER DE HIPOFRNG MAS RELACIONADO CON FRISK	OH
CANCER MAS FREC EN CYC	CANCER DE LARINGE
AREAS GANGLIONARES SUPRAGLOTICA MAS FREC EN CLARINGE	II, III, IV
AREAS GANGLIONARES SUBGLOTICA MAS FREC EN CLARINGE	II, III, IV, VI
SINTOMAS EN C LARINGE	RONQUERA, DISFONIA AVNZ: DISNEA, ODINOFAGIA, DISFAGIA.
DX CLARINGE:	TC CONTRASTE
TUMORES DE CLARINGE	SUPRAGLOTICOS: AVNZ GLOTICOS: + REC --> AFONIA INFRAGLOTICOS
TX CSUORAGLOTIS	LARINGUECTOMIA EN T1 T2 N0 Y ALGUNOS T3 --> RDT
TX CGLOTIS TIS T1	EDOSCOPIA: LASER, MICROCX
TX CGLOTIS T2 CULAUQIER N	RDT (PRESERVAR LA VOZ)
TX CGLOTIS T3 T4 N2	QT + RDT
TX CINFRAGLOTICO T1 T2 N+	QT (CISPLTINO) + RDT QT NEOADYUVANTE--> VALORAR RESPT +: RDT -: CX
TX CINFRAGLOTICO T3, 4 N2, 3	QT (CISPLATINO) + RDT CX --> QT + RDT QTNA SE VALORA RESP PRA RDT O CX
TUMORES DEL CAVUM ETIOLOG	FACTORES A,BIENTALES Y VEB
WHO 1 CCAVUM	CARCINO QEURATINIZADO BIEN DIF
WHO2 CCAVUM	CARC NO QUERATINIZANTE: CANCER EPIDEMROIDE DIF
WHO 3 CCAVUM	CAR INDIFERENCIADO
SINTOMAS CCAVUM	NASAL NEUROLOGICO: V PAR OIDO: SORDERA PO OMA OJO CUELLO: MASA CERVICAL
PERFIL SEROLOGICO VEB CANCER NASOFRNG	ANTIGENO VCA ++ IGG IGM EBNA
DX CNASOFRNG	TAC CIV RM: BASE DEL CRANEO BIOPSIA
CX PARA CNASOFRNG	NO
TX T1 NO CNASOFRNG	RDT
T1 N+, T2-T4 N1	QT+RDT ---> QTA QTNA --> RDT+ QT DOCETAXEL + CISPLATINO + 5FU
ENFERMEDAD RECURRENTE O MTX DE C NASOFRNG TX	QT: CISPLATNO + 5FU + CETUXIMAB (ANTI EGFR)
PRONOSTCO CPULMON	MALO
TIPOS DE CANCER DE PULMON	NO MICROCITICO ( + FREC) MICROCITICO: EPIDRMOIDE, ADENO, CELS GRANDES
ETIOLOG CPULMON	TBQ, Hª FAM, OCUPACIONAL, ENF PULM
PAQUETES AÑO	NUM CIGARRILLOS AL DIA X AÑOS FUMANDO/20
TNM PULMON	VERLO
CLINICA CPULMON	NEUMONIA, PERDIDA DE PESO, DISNEA TOP: SVCS
DX DE CPULMON	BRONCOSCOPIA ELECCION, TORACOCENTESIS Y CITOLOGIA BP
DX PARA VALORAR EXTENSION	PET-TAC
TX CPULMON EI, II	CX + LNFDN N QX: RDCX
TX CPULMON E IIA Y IIB	CX +- QY/RDT A EN: MARG + EEC Y N2
TX PULMON IIIA	QTNA + CX LNFD
TX IIIB CPULMON	QT+RDT
TX CPULMON IV O MTX	QT PARA AUMENTAR SOV +- RDT
CANCER MICROCITICO PULMON	MAS AGRESIVO --> RESP A QT DISEMNIACION --> HIGADO CEREBRO MUY ASOC AL TBQ ASOC A SD PARANEOPLASICOS
TX DE MICROCITICO PULM LIMIT AL TRX	IRRADIACION PREV HOLOCRANEAL QT: (CISPLATNO + ETOPOSIDO) + RDT
MANEJO NODULO SOLITARIO	VER
T4 NO (POR INVASION DE PARED TORACICA) TX	CX
F RISK CMAMA	EDAD 1 MUNDO ESTROGENOS PTG BENIGNA: HIPERPLASIA DUCATL EXP A RADIACIONES HISTORIA FAMILIAR: 5-10% BRCA 1 Y BRCA 2
CUESTIONARIO ONTARIO	FHAT ENVIAR A ESO >= 10 PTO
LS PREMALIGNAS CA MAMA	DUCTAL IN SITU: no se palpan, forman micro calcificaciones, rcp a estrenos y her2 Neoplasia LOBULILLAR, surgen en la transición ducto-lobulillar. multicentricas positividad para los receptores estrogénicos, pero nunca con la E-cadherina.
local mas frec ca mama	cuadrante superiori externo
ls invasica ca mama	Ca DUCTAL infiltrante: mas frec. células se disponen a modo de cordones o nidos Ca LOBULILLAR infiltrante: estroma abundante y (Ki 67 bajo
molecular ca mama	RE RP: 60% de los casos, lento crecimiento, mejor pronósticorecaídas tardías (esqueleto). Tumores HER2 + (25% de los casos), presentación más agresiva, mayor diseminación ganglionar y hemática (SNC). TRIPLES NEGATIVOS (TN), receptores negativos, en mujeres más jóvenes, relacionados con BRCA, muy sensibles a la quimioterapia. Agresivos, pero SIN recaídas
SUBTIPOS MOLECULARES CANCER DE MAMA	Luminal A: RE+ y bajo índice proliferativo medido por Ki-67. Luminal B: RE+ y alto índice proliferativo medido por Ki-67. RE + HER2+ HER2+: sobre expresión o amplificación de HER2. Basal like o “triple negativo”: ausencia de expresión de RE, RP y HER2.
PRESENTACION CA MAMA	alteración Rx no palpable en las mamografías de cribado. • Cambios en la piel de la mama/pezón, tumefacción/dolor persistente • Cambios en el pezón con/sin telorragia (inversión) • NODULO MAMARIO (o axilar), cambios en la silueta mamaria
DX SE CONCISGUE CON CA MAMA	Exploración física de las mamas y de las áreas ganglionares relacionadas 2. Estudio Rx de las mamas (asociado a ecografía si se sospecha aumento de densidad, mujer < 40 años) 3. Biopsia con aguja gruesa (si no es palpable con ayuda ecográfica)
TNM MAMA	VERLO
TX ENFERMEDAD IN SITU MAMA	Mastectomia simple Cirugía conservadora:20-25% de recaídas locales a 5 años Cirugía limitada + RT postoperatoria. recomienda la adición de tamoxifeno 20 mg/día para mayor control del riesgo de recaída LO MAS IMPORTANTE ES EL SEGUIMINETO
TX ENF LOCALIZADA EI- II ALGUNOS IIIA	CX MAS AXILA Y VALORAR RDT O QT MASTECTOMIA SIMPLE (conserva el pectoral mayor) TUMORECTOMIA (se pretende alrededor de 1 cm de margen de seguridad) que se asocia a RT después.
CX CONSERVADORA DE MAMA NO EN:	enfermedad multifocal (en más de un cuadrante mamario !!!) Es un tumor muy grande en una mama pequeñaSi luego la RT puede ser difícil En caso de recaída tras una cirugía previa (relativo) En portadoras de la mutación de los genes BRCA 1-2,
SECUENCIA TX MAMA	QTNA + CX+ RDT Y HORMONOT
CUADRITO GANFLIO CENTINELA	VERLO
FACTORES PRONOSTICOS MAMA	Tipo histológico / perfil IHQ / Ki 67 - TNM
FACTORES PREDICTIVS MAMA	HER2 - Receptores hormonales (RE, RPg)
TX SISTEMICO LIMINAL A	HT
TX SISTEMICO ADYUVANTE LIMINAL B HER2-	QT --> HT
TX SISTEMICO ADYUVANTE LIMINAL B HER2+	QT + TRASTUZUMAB--> HT
HER 2 + TX SISTEMICO ADYUVANTE	QT + TRASNTUZUMAB
TRIPLE NEGATIVO TX SISTEMICO ADYUVANTE	QT
COMO ES EL TX QT EN CA MAMA	docetaxel + ciclofosfamida ANTRACICLINAS PARA MAS RISK
TX HER 2	TRASNTUZUMAB: 12 MESES. CARDIOTX Pertuzumab iv SE AÑADE EN PX CON MAS RISK neratinib: HER 2 + Y RH + TRAS EL TRASTUZUMAB: DIARREAS
e2 th	complicaciones tromboembólicas y de hiperplasia/cáncer endometrial.
MEJOR ALTERNATIVA PX JOVEN CA MAMA HT	EXEMESTANO (antiestrógeno oral) + supresión ovárica
TH POST MENOPAUSICA MAMA	TAMOXIFENO /10 (MAS RISK) IA 5 AÑOS/10 (MAS RISK) TAM 5 AÑOSS --> IA 5 AÑOS TAM 2-3 AÑOS --> I 2-3 AÑOS
IA SE PUEDE DAR A	POSTMENOPAUSICAS
ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA CA MAMA ES	Tumores grandes (> 5 cmts) que infiltran la piel (T4), o extensa afectación axilar/supraclavicular (N2-N3).
TX MTX MAMA	EL OBJ ES PALIATIVO
PRONOSTICO afectación visceral con alteración funcional (pulmón-disnea, hígado-ictericia) en tumores no hormonosensibles	tiene MUY MAL pronóstico
YABLA DE BAJO/ALTO RISK	VERLA
TX DE RESCATE DE TH EN ENF MTX MAMA	INH DE ciclinas CDK4/6 /CICLIIB) TX 1: INH CICLINAS CDK4/6 +IA
RDT EN MTX MAMA PARA	Metástasis óseas dolorosas (o con riesgo de compresión espinal!!!) - Lesiones de partes blandas (nódulos en pared torácica, piel, cuero cabelludo) - Diseminación a cerebro, hipófisis o coroides
BIFOSFONATOS EN MTX MAMA PARA	o tratamiento de la hipercalcemia tumoral - Para reducir el dolor óseo - Para enlentecer la progresión de la enfermedad en el esqueleto
FACTORES MAS IMP A CONSIDERAR EN PX CON CA MAMA	POST/PERIMENOPAUSICA Y PREFERENCIAS PX
CA MAS FREC EN ESOFAGO	EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
F RISK CA EPIDERMOIDE ESOFAGO	1/3 MEDIO Alcohol y tabaco NO LS PREMALIGNA
F RISK CA ADENOCARCINOMA ESOFAGO	Reflujo gastroesofágico, obesidad 2. Tercio Distal 3. Lesión premaligna: Barrett. 4. Países desarrollados
CLINCA CA ESOFAGO	DISFAGIA HEMATEMESIS CEA Y ANEMIA VIRCHOW
DX CA ESOFAGO	BIOPSIA BARRET: BIPSIA 4 CUADRANTES
TX BARRET	IBP LESION DE ALTO GRADO Resección endoscópica submucosa
TX CA ESOFAGO PRECOZ	Resección quirúrgica (Cirugía radical adecuada). Resección endoscópica submucosa (DES)
TX Cáncer esófago localmente avanzado (estadios II-III):	QTNA RDTNA --> CX NO QX: QRDT RADICAL Paclitaxel + Carboplatino
FACTOR PORNOSTICO CANCER DE ESOFAGO	RESP A TX NEADY
TX CANCER DE ESOFAGO MTX	quimioterapia). No hay terapia diana.
CLASIFICACION Siewert - Stein	I: 1 cm. por arriba de la línea Z hasta de 5 cm. oral. (ADENCA ESOFAGO DISTAL) II: 1cm por arriba de la línea Z hasta 2 cm. por debajo (CA CARDIAS) III: 2cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm . (CA SUBCARDIAL)
F RISK CANCER DE ESTOMAGO	Salazones y ahumados (nitrosaminas) Infección por Helicobacter Pylori Tabaco
CANCER MAS FREC EN ESTOMAGO	ADNCAR
CLINCA CA ESTOMAGO	SACIEDAD PRECOZ, DOLOR AB hematemesis/melena) ANEMIA Y CEA INFILTRACION PERITONEAL VIRCHOW
INFL PERITONEAL CA ESTOMAGO	Nódulo hermana María José : UMBILICAL Placa de Blummer : SACO SOUGLAS KRUKENBERG: OVARIO
CLASIFICACION LAUREN CA ESTOMAGO	Tipo Intestinal : Mejor pronóstico Relación H Pylori Diseminación hematógena. Her 2 TIPO DIFUSO: Más agresivo Crecimiento submucoso Diseminación peritoneal
TX Cáncer gástrico precoz (estadio 0 y I):	Cirugía radical adecuada vs DES en casos seleccionados.
TX Cáncer gástrico localmente avanzado (estadios II-III):	Cirugía radical adecuada. Europa : quimioterapia perioperatoria (antes y después de cirugía);
TX Cáncer gástrico metastásico:	tratamientos sistémicos (quimioterapia) +/- terapia diana si indicada.
CANCER HEPATICO TIPOS	Hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular) FIBROLAMELAR: JOVENES MTX: MAS FREC DIGST
F RISK	Alcohol – cirrosis alcohólica 2. Hepatitis crónica por virus (VHB, VHC) 3. Hemocromatosis 4. Aflatoxina (veneno de un hongo), en Asia.
MTX MAS FREC HEPATOCARCINOMA	Pulmón, hueso, suprarrenal, cerebro, peritoneo
CLINCIA HEPATOCAR	DESCOMPENSACION DE HEPATOPATIA
SOSPECHA	DESCOMP + AFP + LOE
DX HEPATOCAR	IMG: 1 RX--> TAC CIV (REALCE EN ARTERIAL Y LAVADO EN VENOSO) AFP BIOPSIA
NO ES NECESARIA BP EN HEPATCAR	AFP > 200, nódulo > 2 cm > 1 cm y TAC o RM compatibles
CRITERIOS PARA ESTADIO DE HEPATOCAR	EXTENSION, Grado de Hepatopatía crónica (Child-Pugh) Estado Funcional del paciente
ESCALA USADA EN ESTADIO DE HEPATOCAR	BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer)
TX ESTADIOS INCIALES Y BUEN ESTADO PX	Resección quirúrgica como tratamiento primario; Trasplante hepático (indicaciones muy restrictivas).
TX Localizados con mal estado funcional (no candidatos quirúrgicos), estadios avanzados o paliación	Técnicas ablativas: Radiofrecuencia, Microondas, esferas radiactivas Radiocirugía Quimioembolización (TACE)
TX MTX O IRRESECABLES HEPATOCA	poco quimiosensible, Terapias diana: Primera línea: SORAFENIB
VER ALGORITMO TX	VERLO
CRITERIOS DE QX RADICALCON MTX EN HEPATOCAR	Ausencia de enfermedad fuera del hígado Lesiones resecables en su totalidad Remanente hepático entre 25 y 30 % del volumen total (si hígado sano) Paciente operable Biología tumoral favorable (respuesta a quimioterapia, crecimiento lento)
COLANGIOCARCINOMA TIPOS	INTRAHEP EXTRAHEP: Klatskin
DX DE COLANGIOCAR	CPRE • MRCP (colangioresonancia)
CARACT CLANGIOCAR	Estadios avanzados, agresivos, mal pronóstico
TX COLANGIOCAR	Resección quirúrgica (pocos) • Quimioterapia (Gemcitabina, platino) • Paliación obstrucción biliar
CA PANCREAS TIPOS	Adenocarcinoma ductal: Carcinoma Neuroendocrino: Metastásico:( DE MELANOMA O RIÑON) QUISTICOS: cistadenocarcinoma mucinoso
ADENOCAR DUCTAL PNACREAS	más frecuente (80%). Páncreas exocrino. Elevada mortalidad
CAR NEUROENDOCRINO	Menos frecuente Páncreas endocrino. Pronóstico mucho más favorable
FC DE RISK CA PANCREAS	Tabaco,  Pancreatitis crónica (MAS IMP)  Dieta rica en grasas e hidratos de carbono, pobre en fibra.
CIINCIA CA PANCREAS	ICTERIA PROGRESIVA SIN DOLOR CA 19-9
TX Localizado o localmente avanzado: CA PANCREAS	cirugía
CRITERIOS DE RESECABILIDAD CA PANCREAS:	NO Invasión vascular: V porta, VMS, AMS, tronco celiaco BORDERLINE: QTNAD --> FOLFIRINOX
TX METASTASICOS O IRRESECABLES PANCREAS	QT Gemcitabina + nab-Paclitaxel FOLFIRINOX
PALIACION CA PANCREAS	Derivación biliar (quirúrgica, endoscópica, externa..) Derivación duodenal (quirúrgica, stent), Ablación RF del plexo celiaco
CCR LS PRENEOPLASICA	POLIPOS ADENOMATOSOS DESACT DE APC --> POLIPOS ACTIVACION DE ONCO GEN RAS DDC --> ADENOMA POLIPO ADENOMATOSO: tubular, túbulo-vellosos, vellosos. PERDIDA DE P53 --> DISPLASIA >> CCR
CARACTERISTICAS MOLECULARES CCR IZQ	MAS FREC JOVENES EGFR HER 2 MEJOR PORNOSTICO
CARACTERISTICAS MOLECULARES CCR DERECHO	JOVENES INEST MICROSAT BRAF KRAS PEOR PRONOSTICO
CRIBADO CCR	SOH/2AÑOS O SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE O COLONSCOPIA CADA 10 50-70
CRIBADO TEMPRANO CCR	Antecedentes familiares de cáncer o pólipos colorrectales (cáncer o pólipos en un familiar de primer grado menor de 50 años o en dos familiares de primer grado de cualquier edad). 2. Antecedentes familiares conocidos de síndromes de cáncer colorrectal hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis). 3. Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos: Se recomienda colonoscopia anualmente (al inicio) en el caso de cáncer colorrectal y de uno a tres años en el caso de pólipos adenomatosos. 4. Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal.
DX PC SIN SINTOMAS CCR	SOH Sigmoidoscopia Colonoscopia endoscopica septina-9.
SD CCR POLIPOSIS ADENOMATOSAS	Poliposis adenomatosa familiar. Síndrome de Gardner. (pólipos , osteomas múltiples, otros tumores ,etc). Síndrome de Turcot. (gliomas malignos-poliposis)
SD CCR Poliposis hamartomatosas:	Síndrome de Peutz-Jeghers (pigmentaciones epidérmicas, harmatosas intetsinales)  Poliposis juvenil.  Enfermedad de Cowden. (tumores en piel, mucosa oral, mama, tiroides, intestino)  Neurofibromatosis.
Síndromes NO polipósicos CCR	Síndrome de LYNCH (5% del total de cáncer de colon recto)
PAF CCR	mutaciones en el gen APC INESTABILIDAD CROMOSOMICA
SD LYNCH	ASOCIADO A Endometrial Urinario Int. delgado hMSH-2 60%; hMLH-1 MSI
SINTOMAS CCR	DERECHO: anemia ferropénica por sangrado continuado IZQ: hematoquecia, la obstrucción y el cambio de hábito intestinal es más típica en tumores de recto-sigma.
CLASIFICAION TUMOR DE RECTO	recto inferior: localizados a < 5 cm del margen anal. recto medio: localizados entre 5 cm-10 cm. recto superior: localizados entre 10 cm-15 cm
EXTENSION EXTRAMURAL MAXIMA EMM	distancia desde el borde externo de la muscular propia al borde externo del tumor.
DX C RECTO	RM
TNM CCR	VERLO
MTX MAS FREC CCR	HIGADO, GANGLIOS, PULMON, PERITONEO OVARIO
TX CCR --> CX ELECCION	hemicolectomía (dcha o izda) + ganglios regionales (colon) sigmoidectomía. resección anterior con margen longitudinal: tumores de recto altoy sigma.
TUMOR CERCA DE MARGEN ANAL Y AFECTACION DE MSC PUBORECTALES	amputación abdomino-perineal que obliga a la realización de colostomía permanente.
TX CANCER RECTAL	RDTNA --> CX
QT EN CCR	adyuvante tras cirugía (III CON N+) o paliativa Antimetabolitos Camptotecinas Der. de platino Ac. monoclonal (VEFG) Ac. monoclonal (EGFR) inmunoterapia en pacientes con inestabilidad de microsatélites (Pembrolizumab) expresión de HER_2 se pueden tratar con transtuzumab.
CC E 0-1	CX
CC E 2	cirugía (±QMT complementaria)
CC E 3	cirugía + QMT compl
CC E4	QMT paliativa ± cirugía
CR E 01	cirugía
CR E2 Y 3	Cirugía + terapia postoperatoria(5FLU + RDT) Terapia preoperatoria ( radioquimioterapia ) + cirugía ( a las 8-12 semanas de la terapia preoperatoria) y posterior tratamiento adyuvante

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