Mecanismos principales por los que se desarrolla una enfermedad vascular	-Estenosis u obstrucción completa de la luz del vaso -Debilitamiento de las paredes del vaso
Los vasos sanguíneos están constituidos por	-Células musculares lisas (CML) -Matriz extracelular (MEC)
Características paredes arteriales	-Pared Gruesa -Rodeadas por varias capas de CML
¿Cómo se llaman las arterias cuando se van estrechando?	Arteriolas
Características venas	-Pared delgada -Son distensibles con elevada capacitancia -Diámetros mayores -Luces más grandes -Capas no tan bien diferenciadas
Capilares	Única capa de células endoteliales de revestimiento apoyadas en membrana basal
Capas concéntricas de las paredes de un vaso	-Intima -Media -Adventicia
Capa intima	Monocapa de células endoteliales sobre una membrana basal con una matriz extracelular subyacente mínima
¿Por qué estructura esta separada la capa media de la capa íntima?	Lámina elástica interna
¿Qué es la lámina elástica interna?	Es una membrana elástica densa
Conformación de la capa media	Células musculares lisas y matriz extracelular rodeadas de tejido conjuntivo laxo, fibras nerviosas y vasos más pequeños de la adventicia
Lámina elástica externa	Existe en algunos arterias y define la transición entre la media y la adventicia
Vasos Vasculares o Vasa Vasorum	Arteriolas pequeñas dentro de la adventicia que irrigan la mitad o los dos tercios exteriores de la capa media
¿Cuáles son los tres tipos de arterias?	-Arterias elásticas grandes -Arterias musculares de tamaño medio -Arterias pequeñas
¿Qué pasa con las fibras elásticas en las arterias elásticas grandes?	Alternan con las células musculares lisas a través de la media, que se expande durante la sístole y se retrae durante la diástole para impulsar la sangre distalmente
Factores que hacen que los vasos pierdan elasticidad y se conviertan en tubos rígidos	-Edad -Procesos patológicos como diabetes e hipertensión
Ejemplos de arterias elásticas grandes	-Aorta -Vasos del cayado aórtico -Arterias ilíacas o pulmonares
Ejemplos de arterias musculares de tamaño medio	-Arterias coronarias -Arterias renales
¿Cómo esta conformada la media de la arterias musculares de tamaño medio?	-Células musculares lisas -Elastina que solo está presente en las láminas elásticas interna y externa
Diámetro de las arterias pequeñas	2mm o menor
Diámetro de las arteriolas	20-100 um
Conformación de la capa media de las arterias pequeñas y arteriolas	Células musculares lisas
Función de las arteriolas	Son responsables de a regulación de la resistencia al flujo sanguíneo
Diámetro de luz de los capilares	Un poco menor que los eritrocitos (7-8 um)
Composición de los capilares	-Revestidos de células endoteliales -Rodeados por pericitos
¿Qué son los pericitos?	Células parecidas a las musculares lisas que rodean a los capilares
¿Cómo reciben las venas la sangre de los lechos capilares?	Lo hacen en forma de vénulas poscapilares que se anastomosan para formar vénulas colectoras y venas cada vez más grandes
En donde tienen lugar la extravasación vascular y la migración leucocítica	Vénulas poscapilares
¿A qué son más propensas las venas?	-Dilatación -Compresión externa -Penetración por tumores -Procesos inflamatorios
¿Qué presenta el sistema venoso?	-Capacitancia muy alta -En circunstancias normales, contiene aproximadamente dos tercios de la sangre
Vasos linfáticos	Canales de pared delgada, revestidos por endotelio que drenan la linfa del intersticio de los tejidos para reconducirla al torrente circulatorio
Composición de la linfa	-Agua -Electrólitos -Glucosa -Proteínas -Grasa -Células inflamatorias
Endotelio	Lámina continua de células que revisten todo el árbol vascular y regula muchos aspectos de la función de la sangre y de los vasos sanguíneos
Funciones de las células endoteliales en reposo	1) Mantienen una interfase sangre-tejido no trombógena 2) Modulan la inflamación 3) Influyen en el crecimiento y comportamiento de otros tipos de células
Bajos que condiciones las uniones interendoteliales se vuelven impermeables	-Estrés hemodinámico (Presión arterial alta) - Agentes vasoactivos (Histamina en caso de inflamación)
Funciones de las células endoteliales	-Mantenimiento de la barrera de permeabilidad -Elaboración de reguladores anticoagulantes, antitrombóticos y fibrinolíticos -Elaboración de moléculas protrombóticas -Producción de matriz extracelular -Modulación del flujo sanguíneo y reactividad vascular -Regulación de la inflamación y la inmunidad -Regulación del crecimiento celular -Oxidación de LDL
Fenestraciones de las CE que revisten los cordones de hepatocitos, glomérulos renales y plexo coroideo	Especializaciones que facilitan la filtración
Células endoteliales del sistema nervioso central	Junto con los astrocitos colaboran para generar una barrera hematoencefálica impermeable
Activación endotelial	Ocurre cuando las células endoteliales responden a varios estímulos fisiológicos y patológicos al modular sus funciones habituales y expresar propiedades nuevas
Inductores de la activación endotelial	-Productos bacterianos -Citocinas inflamatorias -Estrés hemodinámico -Productos lipídicos -Productos finales de la glucación avanzada -Virus -Complemento -Alteraciones metabólicas
¿Qué pasa con las células endoteliales activadas?	-Sufren cambios en su forma -Expresan moléculas de adhesión -Producen citosinas, quimiocinas, factores de crecimiento, factores procoagulantes y anticoagulantes
Disfunción endotelial	Ocurre cuando se de una exposición de las células endoteliales a mayores niveles de estímulo durante períodos de tiempo prologados
¿Qué procesos puede iniciar la disfunción endotelial?	- Iniciar la Trombosis - Favorecer la ateroesclerosis - Contribuir a la formación de las lesiones vasculares de la hipertensión y diabetes
Células musculares lisas vasculares	-Participan en la reparación vascular habitual y en procesos patológicos como la ateroesclerosis -Median en la vasoconstricción o la vasodilatación que tiene lugar en respuesta a estímulos fisiológicos o farmacológicos
¿Qué ocurre cuando las células musculares lisas son estimuladas?	-Proliferar -Activar la síntesis de colágeno de la MEC -Favorecer la producción de elastina y proteoglucanos -Elaborar factores de crecimiento y citocinas
Factores por los que están reguladas las actividades migratorias y proliferativas de las CML	-Profactores de crecimiento -Factores de crecimiento derivado de las plaquetas -Endotelina -Trombina -Factores de crecimiento de fibroblastos -Mediadores de la inflamación como el interferón-y y la interleucina 1
Factores que mantienen las CML en estado quiescente	-Heparano sulfato -NO -Factor de crecimiento transformador alpha
Aneurismas saculares	Excrecencias arteriales de paredes finas que se producen en los vasos cerebrales, clásicamente en los puntos de ramificación que rodean el polígono de Willis
¿Qué pueden provocar los aneurismas saculares?	Hemorragia intracerebral mortal
Fistulas arteriovenosas	Conexiones anómalas entre las arterias y venas son un lecho capilar interpuesto
Causas de las fistulas arteriovenosas	-Defectos del desarrollo -Consecuencia de la rotura de aneurismas arteriales en las venas adyacentes, de lesiones penetrantes que perforan las arterias y las venas -Necrosis inflamatorias de los vasos sanguíneos
¿Qué pueden provocar las fistulas arteriovenosas extensas?	Insuficiencia cardíaca de alto gasto al derivar grandes volúmenes de sangre desde la circulación arterial a la venosa
Displasia fibromuscular	Engrosamiento irregular focal de las paredes de las arterias musculares de tamaño pequeño y grande debido a combinaciones de hiperplasia y fibrosis en las capas media e íntima
Complicaciones en las arterias renales por displasia fibromuscular	Hipertensión renovascular
Hipotensión	-Perfusión inadecuada de los órganos -Disfunción orgánica -Muerte
Hipertensión	Daños en los vasos y órganos diana
¿De qué es resultado la presión arterial?	Resultado de la acción del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica
¿De qué depende el gasto cardíaco?	Volumen sistólico y frecuencia cardíaca
Factor determinante del volumen sistólico y como esta regulado	Presión de llenado y esta regulada mediante la homeostasis del sodio y su efecto en la volemia
¿Qué controlan los sistema alpha y beta adrenérgicos?	Frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica
¿Por qué esta regulada la resistencia periférica en las arteriolas?	Estímulos neurales y humorales
¿Qué refleja el tono vascular?	Refleja el equilibrio entre la acciones de los factores vasoconstrictores y vasodilatadores
Autorregulación de los vasos de resistencia	Propiedad por la cual el aumento del flujo sanguíneo induce vasoconstricción para proteger los tejidos frente a la hiperperfusión
pH y la hipoxia	Regulan el ajuste fino para acomodar la presión arterial a las demandas del metabolismo
Factores liberados desde los riñones, glándulas suprarrenales y miocardio	Interactúan para influir en el tono vascular y regular la volemia a través del ajuste del balance de sodio
¿Cuánto de plasma filtran los riñones al día?	Una media de 170 l
¿Cómo se reabsorbe el 98% y el 2% de sodio?	98%.- A través de varios transportadores constitutivamente activos 2%.- Vía del canal de sodio epitelial que está estrictamente regulado por la aldosterona
¿En qué influyen los riñones?	-Resistencia periférica -Excreción y retención de sodio principalmente a través del sistema renina-angiotensina
Renina	Enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales
¿Cuándo se libera la renina?	-Presión arterial baja en las arteriolas aferentes -Concentraciones altas de catecolaminas circulantes -Nivel bajo de sodio en los túbulos contorneados distales renales
¿Cómo eleva la presión arterial la angiotensina II?	1) Inducir la contracción de la CML vascular 2) Estimular la secreción de aldosterona desde la glándula suprarrenal 3) Aumentar la reabsorción tubular de sodio
Vasodilatadores	El riñón produce varias sustancias relajantes vasculares que presumiblemente, contrarrestarían los efectos vasopresores de la angiotensina
Aldosterona	-Aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos contorneados distales y los conductos colectores -Regula la excreción de potasio en la orina
Aldosterona suprarrenal	Aumenta la presión arterial mediante su efecto en la volemia
De donde se liberan los péptidos natriuréticos	Se liberan del miocardio auricular y ventricular en respuesta a la expansión de volumen
Péptidos natriuréticos	Inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales, lo que provoca la excreción de sodio y diuresis
¿Por qué se denominaba hipertensión esencial?	Porque se creía que el aumento gradual de la presión arterial en relación con el envejecimiento era esencial para mantener la perfusión normal de los órganos terminales como el encéfalo
¿Qué puede provocar la hipertensión?	-Hipertrofia -Insuficiencias cardíacas -Disección aórtica -Demencia multiinfarto -Insuficiencia renal
¿De qué es consecuencia la hipertensión esencial?	Interrelación de varios polimorfismos genéticos y factores ambientales que juntos propician un aumento de la volemia y/o resistencia periférica
Valores de presión para considerarse hipertensión	-Presiones diastólicas: por encima de 90 mmHg -Presione sistólicas: por encima de 140 mmHg
Factores que aumenta la prevalencia de efectos patológicos de la presión arterial	-Edad Afroamericanos
El 50% de pacientes hipertensos fallecen con:	Cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva
Valores hipertensión maligna	-Presiones sistólicas mayores a 200 mmHg -Presiones diastólicas mayores a 120 mmHg
¿Con que se relaciona la hipertensión maligna?	-Insuficiencia renal -Hemorragias retinianas con o sin edema
Hipertensión idiopática	Es un 95% de los casos
Hipertensión secundaria	-Nefropatía primaria -Estenosis de la arteria renal -Trastorno suprarrenal
Trastornos monogénicos que causan hipertensión al afectar la reabsorción renal de sodio	-Defectos genéticos en las enzimas que participan en el metabolismo de la aldosterona -Mutaciones de las proteínas que afectan a la reabsorción de sodio
Mecanismos de hipertensión esencial	-Reducción de la excreción renal de sodio en presencia de una presión arterial normal -Aumento de la resistencia vascular que puede deberse a la vasoconstricción o a cambios estructurales en las paredes del vaso -Factores genéticos -Factores ambientales
¿Qué causa el descenso de la excreción de sodio?	Causa de forma inevitable un incremento del volumen de líquido, gasto cardíaco y así eleva la presión arterial
¿A qué puede dar lugar la vasoconstricción crónica?	Engrosamiento permanente de las paredes de los vasos afectados
¿Cuáles son los factores ambientales de la hipertensión?	-Estrés -Obesidad -Tabaquismo -Inactividad física -Consumo de sal en grandes cantidades

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