QUE TIPO DE DIABETES ES (+) LA 1 O LA 2?	LA 2
DX DE DIABETES	X2: HB GLUCOSILADA ≥6.5% X2: GLU AYUNAS ≥126mg/dl X2: SOG A LAS 2H ≥200gl/dl X1: GLUCEMIA AL AZAHAR ≥200 + CLINICA DM
COMO QUE X2?	EXCEPTO LA GLUCEMIA AL AZAHAR, EL RESTO SE DEBEN CONFIRMAR CON EL MISMO TEST U OTRO DISTITNO (DE LA MISMA MUESTRA DE SANGRE VALE)
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, DX	SOG A LAS 2H ≥140 PERO <200 GLU EN AYUNAS ≥100 PERO <126 HB GLUCOSILADA 5.7-6.4%
QUE PRUEBA ES LA MAS SENSIBLE Y PERMITE ESTRATIFICAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR?	SOG 75
SE HACE CRIBADO DE DM?	SI: ≥45A Y SE REPTIEN CADA 3 AÑOS <45 AÑOS IMC ≥25kg/m2 + FACTOR DE RIESGO
QUE ES UN FACTOR DE RIESGO PARA HACER EL CRIBADO DE DM ANTES DE LOS 45 A?	SEDENTARISMO HF 1ºG GRUPO ETNICO DX INTOLERANCIA GLU PREVIA HC DIABETES GESTACIONAL HTA TG >250 Y HDL <35 SD OVARIO POLIQUISTICO ACANTOSIS NIGRICANS HC ENFERMEDAD VASCULAR
DM1, PQ SE DA?	DESTRUCCION CELULAS BETA PANCREAS-> NIVELES BAJOS PEPTIDO C
DM 1A DM 1B	DM 1A-> AUTOINMUNIDAD + DM 1B-> AUTOINMUNIDAD -
DM2	RESISTENCIA A LA INSULINA CON DEFICIT RELATIVO DE INSULINA -> NIVELES PEPTIDO C DETECTABLES
QUE AC SE SUELEN DETECTAR EN DM1?	AC ANTI ACIDO GLUTAMICO (AC ANTI-GAD)
QUE ES LA DIABETES TIPO LADA?	ES DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE DE APARICION TARDIA (LATENT AUTOINMUNE DIABETES IN ADULTS)
TIPOS DE DIABETES ESPECIFICOS, CUALES SON?	DEFECTO CELULA BETA MUTACIONES MONOGENICA DEFECTOS GENETICOS EN LA INSULINA DM POR ENFERMEDADES PANCREAS EXOCRINO DM POR ENDOCRINOPATIAS DM POR FARMACOS DM POCO COMUN AUTOINMUNE
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO: DM NEONATAL	DM DIAGNOSTICADO A LOS 6 MESES QUE PUEDE SER TRANSITORIA O PERMANENTE
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO: DM TIPO MODY, TIPO HERENCIA Y CUANDO SOSPECHARLA?	HAD, SOSPECHA SI: DM <25A 2 GENERACIONES FAMILIARES AFECTAS NO INSULINODEPENDENCIA
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO MODY-CGK Y MODY 2	GEN GLUCOCINASA (CGK) EN NACIMIENTO HIPERGLUCEMIAS LEVES EN AYUNAS. NO CLINICA NI ALTERACIONES ORGANICAS NO REQUIERE TTO FUERA DE LA GESTACION
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO MODY 3 O MODY-HNF-1A (+) MODY 4 O MODY-HNF-4A	DEFECTO FACTOR NUCLEAR HEPATOCITO 1 Y 4 ALFA DM POSTPUBERAL CON COMPLICACIONES MICROVASCULARES TTO-> SECRETAGOGOS BIGUANIDAS Y PUEDE SER QUE INSULINA CON EL TIEMPO
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO MODY-HNF-1B O MODY 5	MICROPOLIQUISTOSIS Q DA INSUFICIENCIA RENAL + DM JUVENIL CON PENETRANCIA INCOMPLETA
DM POR DEFECTO CELULA BETA MONOGENICO DM POR DEFECTOS ADN MITOCONDRIAL	DM + SORDERA NEUROSENSORIAL EN 30-40A
DEFECTOS GENETICOS EN LA INSULINA: LEPRACHAUNISMO (SD DONOHUE)	FORMA MAS EXTREMA DE RESISTENCIA A LA INSULINA-> RCIU, ACANTOSIS NIGRICANS, FACIES ANCIANO, LIPODISTROFIA, MACROGENITOSOMIA, OVARIOS POLIQUISTICOS NIÑAS
SD RABSON- MENDEHALL	HIPOERGLU PERSISTENTE, CETOACIDOSIS REFRACTARIA A INSULINA-> ALTERACIONES FACIALES, HIPERPLASIA GLANDULA PINEAL, HIRSTURISMO, ALTERACIONES DENTARIAS, CRECIMIENTO ACELERADO, ESPERANZA DE VIDA <10A
SD RESISTENCIA INUSLINA TIPO A	NIVELES ALTOS DE INSULINA OVARIOS POLIQUISTICOS SIGNOS DE VIRILIZACION TTO-> METFORMINA Y TIAZOLIDIENDIONAS
RESISTENCIA A LA INSULINA LIPOATROFICA	MUTACION EN EL POSTRECEPTOR DE INSULINA
QUE FARMACO DESTRUYE LA CELULA BETA DEL PANCREAS?	PENTAMIDINA-> TTO PARA EL NEUMOCISTIS JIROVECII (EN REALIDAD AHORA SE USA TRIMETROPRIM/ SULFAMETOXAZOL-> COTRIMOXAZOL)
DM POCO COMUN AUTOINMUNE	AC BLOQUEAN RC INSULINA Y PUEDE PASAR 2 COSAS: LO INACTIVAN (HIPERGLU) LO ACTIVAN (HIPOGLU) TTO-> CORTIS, IS Y/O PLASMAFERESIS
CUANDO SE CONSIDERA RESISTENCIA A LA INSULINA GRAVE?	CUANDO SE NECESITAN >200 UI DE INSULINA AL DIA
DM 1 FACTORES GENETICOS?	DESCONOCIDO, SU HERENCIA TAMPOCO ES CONOCIDA GEN CON MAYOR SUCEPTIBILIDAD-> HLA CR 6
DM 1, FACTORES AMBIENTALES?	NO SE HA RELACIONAN
EN DM1, QUIEN DESENCADENA LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS B DEL PANCREAS?	INMUNIDAD HUMORAL INMUNIDAD CELULAR-> LT CITOTOXICOS (CD8)
AUTO AC DM1	IAA (ANTIGENO INSULINA Y PROINSULINA) ANTI-GAD 70% ANTI-IA2A (TIROSIN-FOSFATASA 2) 60% ANTI-ZNT8 (CANAL ZINC) 60-80%
QUE AC APARECE MAS TEMPARANAMENTE? CUAL SE USA MAS EN CLINICA?	IAA ANTI-GAD
DM2, FACTORES GENETICOS?	POLIGENICA NO BIEN ESTABLECIDA PERO TIENE MAS INFLUENCIA GENETICA QUE LA DM1 90% CONCORDANCIA GEMELOS MONOCIGOTOS
DM2, FACTORES AMBIENTALES	(+) SOBREPESO U OBESIDAD ENVEJECIMIENTO SEDENTARISMO DIETAS HIPERCALORICAS
CLINICA DM1	DEBUT INFACIA/PUBERTAD PERO SE PUEDE DAR EN CUALQUIER EDAD CON INCIO ABUDO
DEBUT DM1	POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA PERDIDA DE PESO ASTENIA ENURESIS SECUNDARIA CETOACIDOSIS DIABETICA
TTO DM1	INSULINA SIEMRPRE CON PERIODO LUNA DE MIEL QUE REQUIERE MENOS INSULINA PERO LUEGO VUELVE A NECESITAR MAS
CLINICA DM2	INCIO >40A (+) OBESOS (+) HALLAZGO CASUAL EN ASINTOMATICOS PUEDE DEBUTAR COMO HIPERGLU HIPEOSMOLAR NO TIENEN TENDENCIA A LA CETOACIDOSIS
TTO DM2	CONTROL GLUCEMIA CON ANTIDIABETICOS ORALES CONTROL FACTORES DE RIESGO CV-> HTA, DISLIPEMIA, OBESIDAD CAMBIOS HABITOS DE VIDA
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM	SD HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DIABETICA HIPOGLUCEMIA
ESTAS COMPLICACIONES APARECEN MAS EN DM1 QUE EN DM2?	TODAS PUEDEN APARECER TANTO EN DM1 Y D2 LA CETOACIDOSIS MAS EN DM1 SD HIPERGLU HIPEROSMOLAR EN DM2

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