anatiprotozoarios	fármacos que afectan celulas jóvenes de rápida proliferación y crecimiento
metales pesados: compuesto con arsenico: Melarsoprol	vs enfermedad del sueño= tripanosomiasis africana por tse-tse; para Trypanosoma -inh--> piruvato cinasa y la regeneracion de NAD *penetra SNC
metales pesados: compuesto con antimonio: - estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina	para Leishmania (todos los estadios) -inh--> fosfocruto-kinasa, interfieren en metabolismo de glutation, tripanotion y aumentan sens a estres oxidativo *toxicos para huesped= neuronas, nefronas, MO
mecanismo de acción de los derivados de quinolinas	act anti-malaria, se acumulan en eritrocitos parasitarios *evitan la polimerizacion del grupo Hemo -evitan replicacion ADN, union a ferriprotoporfirina IX (liberando la Hb de los eritrocitos infectados), suben pH de vesículas para que no degraden los eritrocitos
derivados de:	4-aminoquinolinas= cloroquina alcaloides cinchona= quinina y quinidina 8-aminoquinlinas= primaquina quinolinas sinteticas= mefloquina, halofrantina, lumefrantina
cloroquina	vs Plasmodium, interfiere en la detoxification de los productos de Hemo formados en las vacuolas de los parasitos *resistencia- falciparum y vivax
primaquina	vs formas hepaticas de P vivax
segunda linea para paludismo	halofantrine; vs P viva y falciparum *no como profilaxis por su toxicidad
antagonista del a. fólico: diaminopirimidinas *efecto sinergico si se junta con sulfonamidas	primetamina y trimetropim -inh--> dihidrofolato reductasa, bloquea sx THF
antagonista del a. folico: sulfonamidas	-inh--> conversion de A. aminobenoico a A. dihidropteroico
tiene lata afinidad por la dihidrofolato reductasa del esporozito	primetamina + sulfonamida= vs malaria y toxoplasmosis
vs Toxoplasma	trimetroprim diaminopirimidina + sulfametoxazol
inhiben sx de proteinas	clindamicina, tetraciclina y doxiciclina
nitroimidazoles *inhiben sx ADN/ ARN, metabolismo de glucosa e interfiere en funcion mitocondrial	metronidazol, tinidazol= amebiasis diseminadas, trichomoniasis y giardiasis benznidazole= chagas
nitazoxanida	interfiere con la piruvato-fenrrodoxina oxidoreductasa vs helmintos y protozoarios =afecta anaerobios
diamidinas	pentamidina (citotóxico) interacción con ADN e interfiere funcion de poliaminas vs Leishmania, tripanosomiasis africana (Tse-Tse)
sesquierpenos	daña membrana del parasito; + quinolinas (Melfoquina)
atavaquone-proguanil (malarone)	profilaxis y tratamiento vs malaria Ata- inhibe transporte de electrones en la mitocondria Pro- inhibe dihidrofolato reductasa
antiparasitarios (helmintos) afectan	-coordinacion neuromuscular (para comer o moverse) -metabolismo de CH (glucosa) -integridad de los microtubulos
benzimidazoles =albendazol, mebendazol...	=antihelminticos de apmlio aspectro nematodos, cestodos, tricalbenedazol Albendazol + ivermectina= filariasis siempre prioridad matar ascariasis
tetrahidropirimidinas *luminal porque no se absorbe	paraliza nematodos intestinales--> expulsa antagonista colinergico
piperazinas *luminal porque no se absorbe	mata microfilarias estimula receptores colinergicos--> paralisis (1 dosis + ivermectina o albendazol, 14 o hasta 21 dosis)
ivermectina	actua sobre los canales de cloro en nervios y cel musculares vs filariasis ocular y linfática, strongyloidiasis, Ascaris, Trichuris y Enterobious
pazicuantel *checar resumen de fármacos ultima diapo	farmaco calcio agonista vs trematodos (reduce hepatoesplenomegalia e hipertensión portal) y cestodos
phylum apicomplexa	intracelulares obligados, su replicacion termina lisando la celula e invadiendo mas celulas, son alargados y tienen organillos en su parte apical
organelos de los aplicomplexa	roptrias y micronemoas- secretan elementos para adhesion, motilidad e invasion y establecimiento de la vacuola parasitofora conoide- mecanica--> invasion: se protruye/ retracta dentro del polo apical
transmission de toxoplasma gondii *oportunista en inmunocomprometidos	-carne mal cocida con quistes tisulares -agua y comida con ooquistes -transplacentaria
forma de T gondii: Trofozoito en Wrigth o Giemsa se ve nácelo rojo y citoplasma azul	asexual- intracel obligado en vacuola dentro de la cel rapida division (cada 6-8 horas) = taquizoito/ forma proliferativa *forma de media luna, extremo en punta y otro redondo
forma de T gondii: quiste *se ve en forma de roseta	localización tisular, en infection cronica (músculo y SNC), cuando parasitos se replican lento (bradizoitos) forman quistes y se quedan en los tejidos porque la cel exploto
originan la conversion de taquizoito a bradizoito	IFN-gama, oxido nitrico, proteinas de choque térmico, pH y temperatura
forma de T gondii: ooquiste	de la rep sexual en el epitelio intestinal del gato, se encuentran en las heces del gato
ciclo en el gato, adquiere las 3 formas= huésped definitivo= monoxeno	gato come raton con ooquiste->ooquiste madura y rompe la cel-> esporoquistes se liberan en la luz intestinal excreta quistes no esporulados, puede tardar 1-5 días para ser infeccioso
esquizogonia/ endodiogenia	reproduccion asexual de los trofozoitos, 2 cel hijas se forman dentro de la cel madre
ciclo enteroepitelial y extra epitelial	intra- bradizoitos liberados del quiste penetran cel epiteliales intestinales en el gato extra- unico ciclo que se desarrolla fuera del gato
gametogonia	reproduction sexual, microgameto fecunda al macrogameto y forma el ooquiste que se expulsa en las heces del gato hasta 10M al dia
toxoplasmosis congenita 4C= calcificaciones, corioretinitis, cefalea (hidro o microcefelia), convulsiones	via trasplacentaria adquirida en 2 o 3 trimestre *1er trimestre- abortos, afecciones al SN ej. retraso
toxoplasmosis generalizada *inmunosuprimidos	hepatoesplenomegalia, eritema cutaneo, meningoencefalitis, miocarditis, neumonitis; desenlace fatal
Dx *TORCH= diagnostico completo	histopatologia, PCR, pruebas serológicas Acs aparecen 1-2 sem después de la infección, pico en sem 4-8 IgG-> ELISA, IFA directa; falsos + en ANA + IgM= inf aguda-> ELISA + sens, IFA en 1 sem; FR y ANA falsos positivos
Dx en RN	Acs IgM- esta no atraviesa la barrera placentaria inmunofluoresencia y hemaglutinacion indirecta
tratamiento Toxiplasmosis	sulfadiazina x30d, pirimetamina x8d *clindamicina- alérgicos a sulfas
por que cryptosporidium es monoxeno C parvum (ganado) y hominis 90% en humanos	completa el ciclo asexual (merogonia) y sexual (esporogonia) en el mismo huésped
FI y FD de cryptosporidium	FI= ooquiste ingerido por el huésped y ooquiste (esporulado) excretado por el huésped FD= ooquiste (esporulado) excretado/ exquistacion por el huesped
ciclo de Cryptosporidium	ingesta de ooquistes infectantes- exquistacion- FALTAAAAAAAAA
donde se activan los ooquistes de cryptosporidium	en estomago e intestino delgado, libera serin-proteasas y aminopeptidasas--> permiten exquistacion y se liberan 4 esporozitos infectivos
como se forma la vacuola parasitofora en la superficie de la cel intestinal *aqui sucede reproduccion asexual	esporozoito movil se une a la superficie de la cel intestinal--> polimerizacion de actina y protruye la m.intestinal que rodea al esporozoito y forma la vacuola--> se queda en las vellosidades; densa capa de citoesqueleto separa el citoplasma y el parasito

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