Microprolactinoma en mujer, sin clínica	Vigilancia
Si un prolactinoma produce clínica, micro o macro, el tratamiento es:	Agonistas dopaminérgicos: -Cabergolina más potente, menos ef. secundarios. Ojo valvulopatía, ECO. -Bromocriptina menos potente, más ef. secundarios.
Ginecomastia, etiología en varón:	Desequilibrio entre andrógenos y estrógenos (pubertad, envejecimiento, fármacos o patológicas como prolactinoma, cirrosis) DESCARTA TUMORES EH
Algoritmo ginecomastia bioq	hCG, alfa feto y estradiol +- ECO testicular TSH por si hay hipotiroidismo PRL Testosterona
Apoplejía hipofisaria, clínica, dx y too	Similar a HSA: cefalea brusca intensa, alteracion de PC RNM Si hay defectos visuales (no oftalmoplejia): cirugía
Apoplejía hipofisaria, insuficiencia hipofisaria aguda, orden de reposición	LO PRIMERO REPONER CORTICOIDES
Hipogonadismo en Klinefelter y Kallman	Klinefelter = HIPERgonadotropo (FSH y LH altas) Kallman = hipogonadotropo
Herencia Kallman	Ligado al X, gen KAL
Si en el diagnóstico Dif de Polidipsia y D. insípida, el paciente está deshidratado	Descartamos la polidipsia primaria o potomanía y directamente prueba con desmopresina
Tratamiento de Graves-Basedown en Embarazo	Dosis BAJAS de antitiroideos PTU en primer trimestre (hasta 12 semanas) Metimazol en 2º y 3º (más de 12 semanas)
Hipertiroidismo con GAMMAGRAFÍA HIPOCAPTANTE, que prueba hacemos y en función de ella que es	TIROGLOBULINA -Elevada: tiroiditis, struma ovaria o metástasis carcinoma folicular -Baja: tirotoxicosis ficticia
Tiroiditis srubaguda, exploración	NÓDULOS DOLOROSOS, que desparecen con el tiempo
Tratamiento tiroiditis srubaguda	AINEs, corticoides, betabloqueantes.
PAAF con abundantes células foliculares, actitud a seguir	Tiroidectomía usualmente hemitiroidectomía (EL CARCINOMA FOLICULAR SE DIAGNOSTICA AP: invade cápsula, vasos o nervios)
Para que el I 131 haga efecto en el CDT, es importante	QUE TODAVÍA ESTE HIPOTIROIDEO (NO HABER SUPRIMIDO CON LT4 ANTES DEL YODO VAYA)
Después de tiroidectomía en CDT, orden de actuación	1º I131 (tiene que estar hipotiroideo!) 2º Supresor con LT4 3º Seguimiento (TG, TG-Abs, ECO, rastreo...)
Signos más específicos de Cushing	Estrías rojo vinosas y fragilidad capilar con equimosis Plétora facial (LUNA LLENA) Debilidad muscular
Orden del diagnóstico en Cushing	1.- Diagnóstico BIOQUÍMICO (2 pruebas + 1ª línea o 2ª línea) 2.- Determinación ACTH con supresión con dexametasona (si indeterminado, test de CRH) 3.- IMAGEN: RNM si es ACTH dependiente, TC abdominal si es independiente
Dato analítico de déficit de cortisol, sea primario o secundario	HIPONATREMIA (el cortisol elimina agua normalmente) También eosinofilia (recuerda, los corticoides como tratamiento van bien para todas eosinofilias)
Diferencia insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria en cuanto. hormonas	Primaria: déficit de todo Secundario: no hay déficit de aldosterona (depende de SRAA)
Causas IS primaria	1.- Autoinmune (Ac anti 21-hidroxilasa) 2.- TBC en subdesarrollados
PreQx del feocromocitoma	1.- Bloqueo alfa: fenoxibenzamida 2-3 semanas antes 2.- Bloqueo beta solo a veces, si taquicardia 3.- Suplementos de sodio SI HAY CRISIS: FENTOLAMINA O NITROPRUSIATO
Si hay riesgo de broncoaspiración, nutrición enteral en que localización	Yeyunal
Si la nutrición enteral va a ser crónica (>4-6 semanas)	Por Ostomía
Medida más importante en la HIPERCALCEMIA AGUDA (TUMORAL O DE OTRO ORIGEN)	Hidratación! La furosemida es complementaria Los bifosfonatos también son útiles
Tratamiento HParatiroidismo Primario, indicaciones	-Edad <50 años (JOVENES INCLUSO ASINTOMÁTICOS!) -Calcio > 11'5mg -Complicaciones asociadas: renales, litiasis, osteoporosis...

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