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13 Cartas en este set
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Tipos de dolor
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-Dolor crónico 1º: Es enfermedad en sí mismo (visceral, generalizado, musculoesquelético
-Dolor crónico 2º: Síntoma de otra condición (oncológico, postquirúrgico...) |
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Acción general Paracetamol
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Inhibe síntesis de prostaglandinas --> analgésico, antipirético y antiinflamatorio
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Derivados del ácido araquidónico
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-Prostanoides (con COX): TX A2, PGI2, PGD2, PGE1, PGE2 y PGF2alfa
-Leucotrienos (LOX): Quimiotaxis, BC y edema |
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Mecanismo acción AINEs y corticoesteroides
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-AINEs: Bloquean COX (se forman LT)
-Corticoesteroides: Bloquean fosfolipasa (no se forma ác araquidónico) |
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Uso clínico Eicosanoides
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Dinoprost (PGE2), Misoprostol (PGE1), Epoprostenol (PGI2) y Latanoprost (PGF2)
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Diferencia funcional COX-1 y 2
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-COX-1: Constitutiva, protección gástrica y agregación plaquetaria. Participa en inflamación y maduración de LT
-COX-2: Inducible, fundamental en inflamación, dolor y fiebre. (al inh. hay problemas CV) |
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Estructura COX
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-Tirosina: En 385 (inicia la reacción al perder un H)
-Serina: En 530, es acetilada por el AAS causando inhibición irreversible -Arginina: En 120, donde se fija el ác araquidónico -Aa 523: En COX-1 es isoleucina (mayor) y en COX-2 la valina |
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Selectividad según AINE
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-COXIB: Lumiracoxib, Rofecoxib, Etoricoxib, Valdecoxib, Etodolaco, Meloxicam y Nimesulina
-Slc COX2 5-50+: Celecoxib, Diclofenaco, Sulindaco y Meclofenamaco -Slc COX2 <5: Piroxicam, Diflunisal, Salcilicato sódico, Niflúmico y Zomepirac -Slc COX1: AAS, Naproxeno, Ibuprofeno |
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Clasificación AINE según inhibición PG
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-Reversibles y competitivos (Ibuprofeno, Naproxeno, Piroxicam): No selectivos
-Bifásicos (Diclofenaco, Flurbiprofeno, Indometacina y Paracetamol): 1º Inh. competitivos reversibles y después no covalentes de alta afinidad -Irreversibles: AAS |
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PG en inflamación y dolor
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-AINE son antiinflamatorios poco potentes porque solo funcionan contra la síntesis de PG
-PGE2 sensibiliza nociceptores -IL-1 activa COX2 para sensibilización central |
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Mecanismo analgesia AINE
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-AAS analgésico a dosis bajas y antiinflamatorio a dosis elevadas
-Paracetamol es más útil para dolor dental (inhibición de NO, aumento de ác kinurénico y disminución de sust P) -Disminuyen liberación de proinflamatorios por macrófagos (aceclofenaco y diclofenaco) o neutrófilos (Piroxicam y Meloxicam) -Cuanta más serotonina y AcH más potenciamos efectos AINE -Yohimbina (ant. alfa2) disminuye analgesia, clonidine la aumenta |
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Mecanismo central AINE
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-Efecto analgésico techo
-Administración previa a cirugía y no sirve en dolor neuropático -Dosis altas para mialgias, dolos musculoesquelético, postoperatorios, cólicos, migrañas, dolores crónicos por artrosis y neoplasias -Efectos que no todos AINE tienen: aumento ác kinurénico, potenciación 5HT y NA, liberación opioides endógenos, disminución de sustP y NO |
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Acción antitérmica AINE
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-No pueden disminuir la Tª más de la normal del cuerpo
-IL-1B y 6 activan la PGE2 (altera centro termorregulador) |
