Hipersensibilidad	respuesta excesiva o perjudicial a determinado antígeno, se debe a un desequilibrio entre mecanismos efectores de respuestas inmunitarias y mecanismos de control que sirven para limitar tales respuestas
Hipersensibilidad tipo I	lesion producida por linfocitos TH2,anticuerpos IgE,mastocitos y leucocitos. los mastocitos liberan mediadores que actuan sobre vasos y musc.liso y citocinas que reclutan células inflamatorias
Hipersensibilidad tipo II	mediada por anticuerpos IgG e IgM dañan celulas al promover fagocitosis o lisis y detetioran tejidos al inducir inflamación
Hipersensibilidad tipo III	mediada por inmunocomplejos IgG e IgM se unen a antigenos presentes en circulación y los complejos antigeno-anticuerpo se depositan en los tejidos e inducen inflamación. los neutrofilos y monocitos reclutados liberan enzimas lisosomicas y generan radicales libres tóxicos
Hipersensibilidad tipo IV	linfocitos T sensibilidados causan la lesion tisular
fases de las reacciones de la hipersensibilidad tipo 1	Reacción inmediata: se caracteriza por vasodilatacion,aumento de la permeabilidad vascular, espasmo del músculo liso y secreción glándular. fase tardía: 2-24 horas infiltracion de los tejidos con eosinofilos,neutrofilos, basofilos, monocitos,linfocitos T CD4+, destrucción tisular, forma de lesión de las células epiteliales mucosas.
Menciona las interleucinas de la hipersensibilidad tipo I y su función	IL-4 actua sobre linf.B para estimular cambio de clase a IgE y promueve desarrollo de mas linfocitos TH2 IL-5 activacion eosinofilos IL-13 aumenta producción de IgE y actua en c. epiteliales para secretar moco
como se activan los mastocitos en la hipersensibilidad tipo I	cuando ya se ha unido a IgE mediante el receptor de afinidad alta en respuesta a un antigeno y se vuelve a exponer al mismo antigeno.
cuando el mastocito se activa en la hip I,libera granulos con mediadores ¿cuales son?	Mediadores preformados aminas vasoactivas:histamina proteasas :quimasa y triptasa e hidrolasas proteoglucanos: heparina y sulfato de cindroitina Mediadores lipidicos: derivados del acido araquidonico:leucotrienos c4 u D4(espasmogenos), B4 (quimiotactico para neutrofilos,eosinofilos y mastocitos ), prostaglandinas: D2 (broncoespasmo y moco) factor activador de plaquetas: agregación planetaria,liberación de histamina,broncoespasmo,aumenta permeabilidad vascular y vasodilatador citocinas: TNF, IL-1,
que sucede en la reacción de fase tardía en la hipersensibilidad tipo I	se reclutan leucocitos que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin una exposición adicional al antigeno desencadenante
anafilaxia sistémica	shock vascular,edema generalizado, dificultad para respirar. puede ocurrir en personas sensibilizadas, por administración de antisueros,hormonas, enzimas, polisacáridos y fármacos, o alergenos alimentarios o toxinas de insectos a minutos de la exposición aparece: prurito,habones, eritrma cutáneo,contracción en bronquilos e insuficiencia respiratoria,edema laringeo,vómitos,dolor abdominal,diarrea,shock,muerte
en la Hipersensibilidad tipo II. bajo que situaciones ocurre la destrucción celular mediada por anticuerpos y la fagocitosis?	1) reacciones transfusionales(celulas del donante incompatible reaccionan con el anticuerpo preformado. 2)enfermedad hemolitica del recién nacido o eritroblastosis fetal (anticuerpos IgG de la madte atraviesan placenta y destruyen eritrocitos fetales 3)anemia hemolítica,agranulocitosis,trombocitopenia autoinmunitaria (el sujeto produce anticuerpos rn contra de sus propias células sanguineas 4) fármacos: que al unirse a proteinas de membrana de los eritrocitos se producen anticuerpos contra complejo farmaco-proteína.
que genera la inflamación en la hipersensibilidad tipo II?	el deposito de anticuerpos en tejidos fijos,como membranas basales y matriz extracelular
tipos de antígenos en la hipersensibilidad tipo III	exogenos: proteína extraña o microbio infeccioso endógeno: cuando el sujeto induce anticuerpos contra antígenos propios
menciona como se da la hipersensibilidad tipo III en. la enfermedad del suero aguda	1) formacion de inmunocomplejos o complejos antigeno-anticuerpo. 2) depósito de inmunocomplejos en glomerulos y articulaciones 3) inflamación y lesión tisular:fiebre, urticaria, artralgias,aumento de tamaño de ganglios linfáticos y proteinuria -vasculitis -glomerulonefritis -artritis
Reacción de Arthus	zona localizada de lesion tisular debida a vasculitis aguda por inmunocomplejos, desencadena da en la piel. hay necrosis fibrinoide.
Hipersensibilidad tipo IV	Se debe a la inflamación causada por citocinas producidas por los linfocitos T CD4+ y la muerte celular provocada por los linfocitos T CD8+
Hipersensibilidad retardada	Reacción tisular a antigenos administrados a sujetos inmunizados	Hipersensibilidad tipo IV
fases de las reacciones inflamatorias estimuladas por los linfocitos CD4+	1)activación de los linfocitos T CD4 -> se diferencian en TH1 y TH17 2) respuesta de los linfocitos T efectores diferenciados: los TH1 secretan IFN-¥ lo que refuerza la capacidad fagocitica de lis macrófagos Los TH17 secretan IL-17 y 22 que reclutan neutrofilos y monocitos->inflamación
Reacción a la tuberculina	se produce por inyección intracutanea del deribado proteico purificado en la hipersensibilidad retardada hay acumulación de células mononucleares principalmente linfocitos T CD4+ y macrofagos alrededor de las venulas generando manguitos perivasculares.	Hipersensibilidad tipo IV
a que puede deberse el granuloma?	suele asociarse a una activación linfocitica TH1 y producción de IFN-¥ o también puede deberse a cuerpos extraños indigeribles
citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+	los CTL matan a células que expresan el antigeno -diabetes tipo 1 -rechazo de injerto -reacciones contra virus -antigenos asociados a tumor utilizaj sistema granzima (activa caspasas) y perforina CTL también tienen ligando de Fas que se une al fas y desencadena apoptosis

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