Pediatría

- Antecedentes familiares de cardiopatías congénitas
- Exposiciones maternas a:
*DM2
* Influenza (transposicion, coartación de la aorta)
* Rubeola (Persistencia del conducto arterioso)
*Epilepsia\anticonvulsivos
* Indometacina (persistencia del conducto arterioso)
* Ibuprofeno (transposicion)
* Sulfasalazina / talidomida
*Tmsx
* Etanol (CIV, tetralogia)
*Marihuana (ebstein)
* Solventes orgánicos
- Tener cromosomopatia o malformación congénita.

- Down
- Noonan
- Williams
- Turner

Se producen por obstrucción del flujo sanguíneo hacia los pulmones, o por mezcla de sangre venosa con sangre arterial. Cortocircuito de derecha a izquierda. La cianosis se presenta si se encuentran 5g/dL de hemoglobina reducida en circulación sistémica

- Tetralogía de Fallot*
-Transposición de grandes vasos*
- Anomalía de Ebstein *
- Atresia tricuspidea
- Atresia pulmonar
- Drenaje venoso anómalo
- Doble vía de salida del VD

Cortocircuito de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y lesiones obstructivas. Tienen saturacion de O2 normales


- Comunicación Interventricular
- Comunicación interauricular
- Persistencia del conducto arterioso
- Coartación aórtica
- Estenosis aortica
- Estenosis pulmonar

- Coartacion de la aorta
- Valvula aortica bicuspide

Estenosis aortica supravalvular
Estenosis pulmonar

- Estenosis pulmonar supravalvular
- Hipertrofia ventricular izquierda

Disección aortica
Prolapso de la valvula mitral

- Comunicación auriculoventricular
- Comunicación interventricular

presencia de uno o más orificios en la pared que separa los ventriculos del corazón

Clínica:
- Soplo holosistolico en borde esternal inferior izquierdo, con IRRADIACIÓN EN BARRA

Imagen:
- Ekg: hipertrofia ventricular izquierda o bi con o sin dilatación auricular izquierda.
- Rx: cardiomegalia y acentuación de los patrones vasculares pulmonares
- Ecocardiograma trans-toracico doppler tecnica de elección

Tx
Se cierran espontaneamente 35%
Diuréticos
Digoxina
Si la hipertensión pulmonar persiste =cierre qx

Falta de continuidad en el septo interauricular que permite un cortocircuito entre la auricula izquierda y la derecha.

Clasificación:
Ostium secundum (mas común)
ostium primub
malformación del foramen oval

Clínica:
- Desdoblamiento amplio y fijo de S2
- Soplo sistolico en eyeccion borde esternal superior izquierdo
- Manifestaciones clinicas se instauran en la 5ta decada de la vida (insuf cardiaca, disnea de esfuerzo)

Diagnostico
- EKG: desviación del eje a la derecha e hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha
- Rx: Cardiomegalia
- Gold S: Ecocardio

Tx:
Cierre qx

- Sindrome platipnea- ortodeoxia (dismea en bipedestacion que mejora al decubito)
- Embolismo paradojico
- Necesidad de reemplazo de valvula tricuspide
- Resistencia vasculares <5unidades wood
- Hipertensión arterial pulmonar que condicione un coeficiente>1.5
-'Defecto con diametro >38mm (menores se cierran con dispositivo)

Persiatencia del conducto arterioso mas allá de la 6ta semana de vida extrauterina. Es la más común de las cardiopatias

FR: bajo peso al nacer

Clinica:
- Soplo mecanico continuo en el borde esternal superior izquierdo.
Presión de pulso amplia

Diagnostico:
- Hipertrofia biventricular, cardiomegalia
- GS: Ecocardio doppler en eje corto
- Cateterismo cardiaco: indicado si el eco no proporcionó un dx concluyente, hipertensión pulmonar

Tx:
-Cierre qx en presencia se síntomas, sobrecarga del ventriculo izq. hipertension arterial pulmonar <2/3 de la presión sistemica. Se corrige de forma electiva en los 12-18 meses siguientes al dx, los asintomaticos serán intervenidos a los 2 años o cuando pesen 10-12kg

Profilaxis antibiotica por 6 meses y consultas de seguimiento cada 5 años

- Silente: Ausencia de soplo
- Pequeño: Soplo continuo audible, asintomático
- Moderado: Intolerancia al ejercicio, disnea de esfuerzo. Soplo continuo. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas, hipertension pulmonar leve- moderada.
- Grande: Insuficiencia cardiaca

Son defectos de la septacion auricular y/o ventricular situados en la zona del tabique inmediatamente por encima o por debajo de las valvulas av que coexisten con afectación a las valvulas

Clínica:
- Área cardiaca hiperdinamica
- Soplo sistolico palpable en el borde esternal inferior izquierdo y un S2 intenso
- Soplo regurgitante holosistólico

Diagnóstico:
-Hipertrofia ventricular derecha e izquierda
Cardiomegalia

Tx: Digoxina, diureticos y cierre qx

Estrechamiento en la aorta.
Se localiza en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la subclavia izquierda

Clínica:
Diferencia de pulsos entre miembros superiores e inferiores.
Hipertesion
Angina abdominal
Extremidades frías

Diagnosticos:
-Hipertrofia del ventrí**** izquierdo
- rx: muesca en el tercio posterior de la 3 - 8 costilla (signo de Roesler)
signo del 3 = indentacion de la aorta en el sitio de coartacion + dilatación antes y después de la coartacion
GS eco doppler

Tx: prostaglandina E1 para mantener permeable y posteriormente corrección qx si:
- Gradiente pico- pico >20mmHg transcoartacion
- Gradiente pico- pico <20 en con circulación colateral significativa

muesca en el tercio posterior de la 3 - 8 costilla.Diagnostica coartacion de la aorta

Enfermedad vascular pulmonar con elevación de las resistencias vasculares pulmonares condiciona que finalmente el cortocircuito sea bidireccional o invertido. Desorden multisistemico secundario a la hipertensión arterial pulmonar producida por un corto circuito izquierda - derecho.

Clínica en la imagen

Dx: Oximetria, rx torax, ecocardiograma, cateterismo cardiaco derecho, resonancia magnetica,

Tx: Trasplante cardiopulmomar es el único tratamiento definitivo.
- antagonistas de los canales de calcio (nifedipino)
- antagonistas de los receptores de endotelina
- inhibidores de la 5 fosfodiesterasa

Método anticonceptivo confiable se contraindican los estrógenos

- Defecto del septo interventricular
- Estenosis pulmonar
- Hipertrofia ventricular derecha
- Cabalgamiento aortico

Cardiopatía cianogena mas frecuente

Favorable: Diametros normales
Desfavorable: Hipoplasia anular (Unión del ventriculo derecho con la arteria pulmonar) y de las ramas pulmonares

Clínica:
-Soplo sistolico eyectivo aspero en la parte media y superior del borde esternal izquierdo
- Segundo ruido cardiaco único
- Crisis de hipoxia, eventos súbitos por factores precipitantes

Diagnostico:
- EKG hipertrofia ventricular derecha
- Rx: zapato zueco, bota, disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares

Tx:
-Para prevenir la crisis: propanolol
- No farmacologico en crisis: posición genupectoral (acuclillamiento), oxigeno y morfina.
-farmacologico en crisis: ketamima, esmolol, dexmedetomedina
- Paliativo: Realizar fistula sistémico pulmonar para después realizar cirugía correctiva + profilaxis antibiotica

La aorta nace del ventrí**** derecho y la arteria pulmonar del ventrí**** izquierdo.No es compatible con la vida, por lo que siempre tiene PCA, CIV

FR: hijos de madres diabeticas, desnutridas o que consumieron alcohol

Clínica: cianosis, congestión pulmonar secundaria a hiperflujo.
cianosis que no mejora con oxígeno.

Diagnóstico: Ecocardiograma

Tx: prostaglandinas y realización de septostomia auricular con balón, switch arterial o cx de Jatene

Desplazamiento y adherencia de las valvas displasicas septal y posterior de la tricuspide hacia la cavidad del ventriculo derecho. Parte del ventrí**** derecho se introduce en la auricula derecha atrializandose.

Triada:
- Insuficiencia tricuspidea
- Fallo ventricular derecho
- Cianosis

FR: administración de litio e hidantoína durante el embarazo

Clinica: Cursa con insuficiencia cardiaca, cianosis, wolff-parkinson- white
- Soplo sistolico

Diagnostico:
- Cardiomegalia indice cardiotoracico >0.85, bloqueo de rama derecha, crecimiento auricular con ondas P picudas.

Tx:Prostaglandina E1 en cianosis extrema, oxido nitrico elevado, warfarina ya que tienen predisposición al tromboembolismo, txqx reparación valvular o el reemplazo valvular

- Traumatismo craneoencefalico
- Recuperación incompleta del periodo posictal una hora después de la crisis convulsiva.
- Persistencia de parálisis de Todd después de 30 minutos

- Fase ictal: Diazepam o lorazepam (repitiendo la dosis 5 minutos después en caso de ser necesario)
- Si cede: decidir si hospitalizarlo o tx de mantenimiento
- Si no cede administrar de forma secuencial fenitoina, valproato, fenobarbital o midazolam. Si no cede, inducir el coma con propofol o tiopental.

Se instaurara si el paciente ha presentado un evento convulsivo que cumple al menos dos de los siguientes criterios:

- Menor de 12 meses
- Crisis convulsivas parciales
- Convulsion prolongada >15 min
- Fenómenos posictales con duración >30 minutos
- Déficit neurológico identificado en la exploración física
- Más de dos crisis (de cualquier tipo) en 24 horas.
- Estado epileptico
- EEG epileptiforme

- Carbamazepina
- Lamotrigina
- Oxcarbazepina
- Topiramato
- Valproato

- Lamotrigina
- Topiramato
- Valproato de magnesio

- Edad menor de 1 año
- Glasgow <15 puntos por más de una hora del evento convulsivo
- Signos de hipertensión intracraneal
- Afectación del estado general
- Manifestaciones respiratorias
- Ansiedad excesiva de los padres
- Crisis con duración >15min
- Estado epileptico
- Alteraciones a la exploración de fondo de ojo
- Recurrencia dentro de las primeras 12 horas
-

- Recién nacido pretérmino:
+ prematuro tardío: 34 36 semanas
+ prematuro extremo: <28 sem

- Recién nacido a término: 37-42 semanas

-Recién nacido postermino: > 42 semanas

-Ballard se utilizan
+5 datos clínicos:
surcos plantares
formación del pezón
textura de la piel
forma de la oreja
tamaño de la glándula mamaria y +2 signos neurológicos
signo de la bufanda
signo de la cabeza en gota
- Escala de capurro
perímetro cefalico es el mejor indice para edad gestacional

34 cm

120 a 160 latidos por minuto

3040 respiraciones por minuto

Es el periodo comprendido entre el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24 horas de vida

Infecciones
asfixia
prematuridad
malformaciones congénitas

Dos tipos:
- gonocócica
- no gonocócica (Chlamydia)

para gonocócica usamos nitrato de plata y para no gonocócica eritromicina, tetraciclinas o cloranfenicol

Se realiza de sangre capilar del talón preferentemente a las 48 horas de vida

Detecta:
- fenilcetonuria
- hipotiroidismo congénito
- galactosemia
- hiperplasia suprarrenal congénita
- deficiencia de biotinidasa
- fibrosis quística

Prematuridad
bajo peso
hiperbilirrubinemia
infecciones (cmv, toxoplasma, rubéola, meningitis)
hipoxemia
malformaciones craneofaciales farmacos ototoxicos (vancomicina, aminoglucósidos, furosemida)

- Otoemisiones acústicas (OEA)
- Potenciales evocados del tronco auditivo

El objetivo es que sean diagnosticados antes del Tercer mes y el tratamiento se inicia antes del sexto mes

Erupción cutánea neonatal más frecuente
Comienza el 2 o 3 día de vida y dura en torno a una semana
Pequeñas vesículas de12mm sobre maculas eritematosas que afectan de forma generalizada todo el cuerpo EXCEPTO PALMAS Y PLANTAS
Tincion de Wright= Eosinofilos

- Lesiones pustulosas presentes desde el nacimiento
- Al desaparecer deja una lesion hiperpigmentada
- Afecta a toda la superficie corporal incluyendo palmas y plantas
- Tincion de Wright neutrofilos

Quistes de milium en el interior de la cavidad oral a nivel del paladar

Quistes de milium en la encía

Melanocitos dermicos a nivel lumbosacro
- Presente en el nacimiento, la lesión va reduciendo el tamaño hasta su desaparición total a los 4 años

- Lesiones vasculares
- Suelen aclararse a resolverse con el tiempo
- localización habitual: nuca, párpados superiores, glabela

- Aparece hacia el final del primer mes de vida, creciendo durante los primeros meses para terminar involucionando hacia el año y medio de edad
- Lesiones rojo brillante elevada
- Tx solo si son multiples o viscerales , se utilizan B bloqueantes

- Se realiza el 1° y 5° minutos de vida y cada 5 minutos siempre que el resultado sea <7
- Predice mortalidad en los primeros 28 días de vida

- <3: depresión neonatal grave
- 4-6: depresión neonatal moderada
- >7: indica un buen estado al nacimiento

0.01- 0.03mg/kg x vena umbilical

30 a 60 Segunos

Disminución de las resistencias vasculares pulmonares

Dos arterias y una vena

7 a 14 días de vida

Un retardo en la caída del cordón superior a un mes, se sospecha inmunodeficiencia primaria

El uraco es un conducto que comunica el cordón umbilical con la vejiga

Las anomalías pueden manifestarse como más ombilical dolor eritema y ombligo húmedo

Ombligo húmedo con tránsito de meconio y heces

Eventración de vísceras abdominales a través del anillo umbilical CUBIERTA por un saco formado por amnios y peritoneo.

Se asocia con cromosomopatías 13, 18 y 21

Existe riesgo para hepato y nefroblastoma

Se diagnostica prenatal con elevación de alfa feto proteína y con usg a la 14 semana

Para evitar la rotura del saco está indicada la cesárea en los mayores a 5 cm o si el defecto contiene hígado

Eventración de asas intestinales, (no recubiertas de peritoneo), por un defecto de la pared abdominal lateral paraumbilical más frecuentemente del lado derecho

Accidente vascular durante la embriogenesis: oclusión de la arteria onfalomesenterica derecha

Infección umbilical polimicrobiana

Agentes:
- S. aureus
- S. epidermidis
- Streptococo del grupo A
- E. coli
- Proteus

Profilaxis: Clorhexidina al 4% en el cordón umbilical dentro de las primeras 24 horas para prevenir el riesgo de onfalitis

Clínica: inflamación, eritema, endurecimiento periumbilical, secreción purulenta, sanguinolenta y mal olor

Complicaciones: Trombosis de la vena umbilical o peritonitis

Tratamiento:
- <0.5cm de área eritematosa o datos sistémicos: envío de segundo nivel + antibiótico de amplio espectro (aminoglucósidos clindamicina cefotaxima metronidazol imipenem)
- >0.5cm área eritematosa: terapia tópica Neomicina o mupirocina

Sospecharse en:
- ph en sangre arterial de cordón menor a 7
- Test de apgar <3 a los 5 minutos
- Alteraciones neurológicas y multiorgánicas

Clínica:
- disminución del estado de alerta
- anomalías en el tono muscular
- alteración de los reflejos
- convulsiones en ocasiones

Diagnóstico: ecografía transfontanelar y RM, eeg en las primeras 24 hrs

Ganglios basales
tálamo
hipocampo
tronco encefálico
tracto corticoespinal

Lesión cortical
lesión de la sustancia blanca

Escala que se utiliza para evaluar el grado de encefalopatía hipóxico-isquémica

Estructura situada por debajo del ependimo (epitelio que cubre el sistema ventricular y que durante la vida fetal participa en la formación de neuronas hasta la semana 20) es una zona muy vascularizada sensible a cambios de flujo sanguíneo

La mayoría de hemorragias ocurren las primeras 72 horas de vida después de las 32 semanas el riesgo de hemorragia es casi nulo

Fisiopatologia:
hipotensión
hipertensión
infusión rápida de fluidos
ventilación mecánica
hiper o hipocarbia

Profilaxis: los glucocorticoides prenatales reducen la incidencia de hemorragia intraventricular

Diagnóstico: ecografía transfontanelar. Se recomienda hacer una en los primeros 7 días de vida a todos los pacientes menores a 32 semanas

complicaciones:
hidrocefalia post hemorrágica
infarto hemorrágico periventricular

Se utiliza en hemorragia de la matriz germinal

Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular, típica del recién nacido prematuro

Secuelas: motoras, intelectuales y visuales

Diagnóstico ecografía cerebral o RM

Defecto en el diafragma por el cual pasan vísceras abdominales a la cavidad torácica

- De morgagni: predominio derecho síntomas leves o tardíos

- De bochdalek: predominio izquierdo, más sintomática.

Clínica: Dificultad respiratoria cianosis hipertensión pulmonar abdomen excavado tórax y distendido ruidos hidroaéreos a nivel torácico ausencia del murmullo vesicular.

Rx de tórax

- Desplazamiento de la silueta cardíaca al lado contrario a la hernia
- Imágenes aéreas circulantes (tracto digestivo herniado)
- Posición elevada de la Sonda nasogástrica

Coloboma de Iris / coroideo
Heart: cardiopatía
Atresia de coanas
Retraso del crecimiento
Genitourinarias anomalías(criptorquidia hidronefrosis)
Ear sordera con malformación de oído

Enfermedad aguda inflamatoria en el intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación

FR: RNPT en la 2-3 semana de vida
Nutrición enteral precoz

FP: Lactancia, corticoides prenatales

Diagnóstico: distensión y dolor abdominal intolerancia y rectorragia

Rx simple abdomen seriada y ecografia abdominal

Íleon distal y Colón proximal

Se utiliza para elegir el tratamiento en enterocolitis necrotizante

antibióticos usados:
meropenem
imipenem
Ampicilina
piperacilina tazobactam
ceftazidima y metronidazol

Es la ausencia de flujo respiratorio en una duración > 20 segundos o ausencia de flujo respiratorio < 20 segundos pero acompañado de cianosis o bradicardia

Población de mas riesgo: Menores de 28 semanas

Tratamiento: metilxantinas (cafeína, teofilina, aminofilina) o uso de cpap

Evalúa el grado de dificultad respiratoria.

Un SA >4 se clasifica como insuficiencia respiratoria

- Rectificación de arcos costales
- Herniacion del parénquima pulmonar
- Hiperclaridad pulmonar
- Aumento de espacios intercostales
- Aplanamiento de los hemidiafragmas

- Macrosomía
- Sexo masculino
- Embarazo gemelar
- APGAR <7
- Recién nacido a término o cercano a término

MATERNO
Asma
Diabetes
Tabaquismo
Sedación prolongada
Manejo con abundantes líquidos
Ruptura de membrana mayor a 24 horas

- Típica de nacidos a TERMINO
- Inicia en las primeras horas de vida, persiste más de 12 horas y se resuelve entre las 24 y 72 horas. (Si se prolonga >5 días, descartar neumonia o cardiopatia)
- Cursa con frecuencia respiratoria >60 rpm y SatO2 <88

Radiografía
- Congestión parahiliar de tipo radiante simétrico
- Atrapamiento aéreo
- Cisuritis

Gasometria: pO2 <55 acidosis respiratoria

Tratamiento
Oxigenoterapia

Se sospecha cuando hay datos de dificultad respiratoria en un recién nacido con el antecedente de la presencia de líquido amniótico meconial

Clínica:
- Dificultad del paso de aire especialmente durante la espiración
- produce un cuadro obstructivo con atelectasias (obstrucción total) o hiperinsuflación pulmonar (obstrucción parcial)
-Taquipnea
- Estertores
- Cede en 72 horas

Radiografía:
- infiltrados algodonosos difusos y parcheados
- zonas de consolidación
- atelectasia

Tratamiento:
surfactante
aspirar antes del llanto
50% vmi

Dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva. Se debe a un déficit cuantitativo y cualitativo del surfactante lo que produce un colapso progresivo de alveolos pulmonares.

- Típica del recién nacido pretérmino <34 semanas
- Factores de riesgo:
- hijo de madre diabética
- nacido por cesárea
- hipotermia
-asfixia perinatal
-sexo masculino
-no haber recibido esteroides antes del parto
- Ser prematuro

Clínica:
- insuficiencia respiratoria
-po2 menor de 50
-se presenta en los primeros minutos de nacimiento

Radiografía
- patrón parenquimatoso retí**** granular o en vidrio esmerilado
- broncograma aéreo
- atelectasia

Tratamiento: INSURE (incubación + surfactante + extubacion)

Necesidad de oxígeno suplementario > 28 días en un recién nacido prematuro, para tener una PaO2 >60

- Diagnóstico: prueba de reducción de oxígeno para confirmar el diagnóstico.

- Radiografía patrón en Esponja tractos fibrosos y áreas de enfisema intersticial

- Tratamiento:
oxígeno suplementario
restricción hídrica
broncodilatadores y corticoides vitamina A y cafeína

Neumocitos tipo 2

<7 días

Típicamente transmitido de forma vertical por contaminación ascendente

Agentes:
- E. coli
- Klebsiella
- Streptococcus agalactiae
- streptococcus pneumoniae
- S. aureus

Factores de Riesgo:
- ruptura de membranas mayor a 18 horas
- fiebre materna intraparto
- parto prematuro menor de 37 semanas
- corioamnionitis
- infección del tracto urinario en la madre
- colonización materna por streptococcus agalactiae

Generalmente inician las primeras 72 horas de vida y frecuentemente se manifiesta de forma subaguda

tratamiento
betalactamico + aminoglucósido (amika + genta)

> 7 días
Generalmente de transmisión horizontal nosocomial

Agentes:
Cocos gram positivos
- Staphylococcus epidermidis
- staphylococcus aureus
- streptococcus pneumoniae
- Enterococcus
Gram negativos pseudomonas y acinetobacter

factores de riesgo:
- unidades de cuidados intensivos
- contacto con el personal de salud o material contaminado
- ventilación mecánica invasiva

tratamiento cefotaxima, cefepime o carbapenemicos

- Cambio en el nivel de actividad
- temperatura axilar <35.5 o >37.5
- taquipnea >60rpm
- disociación torácica grave
- quejido
- cianosis
- crisis convulsivas
- frecuencia cardíaca >180 o <100

>5mg/dl

20-30mg/dl

Diagnóstico anatomopatológico: depósitos de bilirrubina en el globo pálido que se aprecian en resonancia magnética t2
- Clínica:
Hipotonía
-hipocinesia
-succión pobre
-letargia
-irritabilidad
-atenuación de reflejos primitivos

- La fisiologíca tiene concentraciones max de 12-14 mg/dia

- Se indica según el normograma de bhutani.
- El espectro de luz es de 430 -490 nm
- la luz blanca de halógeno y azules son las recomendadas
-aumenta pérdidas sensibles
- Contraindicada en antecedente familiar de porfiria
- RN >38sdg sin factores de riesgo y 24 hrs de vida y >12mg/dl de bilirrubina o >10 si tiene factores dd riesgo

- Recién nacido a término
- inicio a los cuatro o siete días
- aumenta en lugar de descender al final de la primera semana
- la bilirrubina dura de 3 a 12 semanas
- no se contraindica la lactancia materna pero para hacer el diagnóstico se puede interrumpir durante 48 horas

Atresia de vias biliares intrahepaticas
- herencia autosómica recesiva
- se asocia a estenosis pulmonar
- fases típica: cara de pájaro
- otros defectos: vértebras en mariposa y defectos oculares

Bilirrubina directa >2 mg/dl
Bilirrubina directa >20% cuando la total es >5mg/dl
Ictericia prolongada >15 días de vida
Patrón colestasico: GGT >300

- Etiología aloinmune (anticuerpos maternos vs antígenos fetales)
- Colestasis severa, escasa elevación de enzimas hepáticas, disminución del tamaño del hígado
- Dx biopsia de glándulas salivales o RM hepática (hallazgos de depósito de hierro)

- Causa más común de colestasis
- Produce una discontinuidad de la vía biliar
- Cursa con ausencia de flujo biliar y secundariamente cirrosis
- Hay dos formas
embrionario
adquirida (por reovirus, cmv, rotavirus)
- Diagnóstico: aumento de bilirrubina directa y enzimas con patrón de colestasis
- ecografía: signo de la cuerda triangular (estructura hiperecogénica encima de la bifurcación portal)

- tratamiento: trasplante hepático a los 2 años de edad y cirugía de Kasai y antes de los 60 días de vida

Tipo 1 obstrucción del colédoco
tipo 2 obliteración del conducto hepático común
tipo 3 afecta toda la vía biliar extrahepática

- Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática
- Es más común el sexo femenino
- Dilatación del conducto hepático común
- clínica masa y dolor abdominal colangitis febril diagnóstico ultrasonido

1972
II, VII, IX, X

Coagulopatía adquirida secundaria a deficiencia de los factores de coagulación dependientes de vitamina k

Diagnóstico
- tp prolongado
- tromboplastina parcial activado normal
- INR > 4 y por lo menos uno de los siguientes datos
plaquetas normales
fibrinógeno normal
regreso a la normalidad del tp tras la administración de vitamina k

Tratamiento:
- hemorragia leve: vitamina k IV 1-2 mg.
- hemorragia severa: plasma fresco congelado de 10 a 15ml/kg concentrado de complejo protrombinico y vitamina k parenteral

Profilaxis: vitamina k 1mg a todos los recién nacidos

Falta de continuidad del esófago con o sin comunicación de la vía aérea

se asocia a anomalías cardíacas como defecto septal ventricular y tetralogía de fallot

clasificación 6 tipos

la atresia esofagica con fistula traqueoesofagica distal o tipo 3 es la más común

Clínica: salivación excesiva todo cianosis dificultad respiratoria e infección pulmonar grave.

Dx: radiografía de tórax anteroposterior y lateral colocando una sonda radio opaca o medio de contraste

Atresia esofagica

Causado por trastornos del desarrollo de la glándula tiroides (agenesia ectopia tiroidea o hipoplasia)

Manifestaciones:
edad gestacional >42 sdg
peso al nacer >4 kg
acrocianosis
dificultad respiratoria
fontanela posterior grande
distensión abdominal
letargo
ictericia por más de 3 días posterior al nacimiento
piel moteada
macroglosia
llanto tosco
hallazgos laboratoriales

t4 disminuida tsh alta

Antitiroideos
salicilatos
amiodarona
difenilhidantoína
pesticidas

Caso sospechoso: cuadro clínico + presencia de factores de riesgo + resultado sospechoso de tamizaje neonatal

Caso confirmado: presencia de datos clínicos + perfil tiroideo con tsh >4 t4 libre <0.8 T4 total <4

Gamagrama tiroideo con I123 o tc99

Toxoplasmosis neonatal

Coriorretinitis
hidrocefalia
calcificaciones intracerebrales
convulsiones

Rubeola congenita

- sordera neurosensorial
- alteraciones oculares (glaucoma, catarata, microftalmia, retinitis, nistagmo)
- cardiopatía congénita (persistencia del ductus arterioso y estenosis de la arteria pulmonar)

- Pirinetamina + ac folico + sulfadiaxina por un año.

se añadirá prednisona si existe afectación cerebral o coriorretinitis

Coriorretinitis
Microcefalia
Ventriculares ( calcificaciones periventriculares)

Detección por Pcr a partir de orina o saliva
profilaxis: congelar la leche, tx ganciclovir

Dos formas:
- local: con afección mucocutánea ocular (cataratas y coriorretinitis)
- diseminada: con afectación del SNC

Aparicion de exantema vesicular en la parte de presentación fetal a partir del séptimo día

tratamiento Aciclovir

<20 sdg: Muerte fetal, bajo peso, prematuridad, lesiones cutaneas que siguen el trayecto nervioso

21 días antes del parto y hasta 5 días posteriores: varicela neonatal congénita. Enfermedad severa con afectación visceral (neumonía, hepatitis, hemorragias cutáneas)

Determinación de carga viral a los:
- 14 a 21 días
-1-2 meses
- 4-6 meses
si una determinación expositiva deberá referirse en brevedad

tratamiento trimetropin con sulfa zidovudina y nevirapina

Pensarlo en productos de madres originarias de Centroamérica y Sudamérica

Clínica: Retardo en el crecimiento intrauterino, calcificaciones intracraneales, encefalitis, anemia, hepatoesplenomegalia, acalasia,

tratamiento: Nifurtimox

- Neonatal temprano: RCIU, hidropesía, anemia hemolítica

- Enfermedad tardía: fascies sifilitica, dientes de Hutchinson, molares de moon (de mora de fournier), erupción maculopapular descamativa en plantas y Palmas, alrededor de la boca y del ano, articulaciones de Glutton, sordera, frontal prominente, maxilar corto, deformidad en silla de montar, signo de higoumenakis (tercio interno de la clavícula ensanchado)

diagnóstico
- microscopio de campo oscuro con anticuerpos inmunofluorescentes.
- vdrl sérica (cuadruplicacion)
- positividad de igM específica

Tratamiento: Penicilina G sodica o penicilina procainica

- Positividad de FTA- ABS o TPHA/ TPPA- MHAP
- Aumento de células mononucleares (5-10/mm) o positividad de VDRL o RPR

Manifestaciones clínicas de sífilis congénita + positividad para FTA/IgM o se dentifica T. pallidum en campo oscuro

Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular en la porción antropilorica del estómago

FR
- hombres primogenitos
- Uso de azitromicina /eritromicina las primeras 2 semanas

Es la primer causa de alcalosis metabólica hipocloremica

- Ultrasonido estudio de primera elección : ojo de bovino, dona
espesor d músculo pilórico >3mm
longitud >17mm
- SEGD cuando el usg no es concluyente (signo de la cuerda, signo del codo por acumulo de bario, doble riel, sombrilla)

- Tratamiento: reposición hidroelectrolitica + corrección quirúrgica mediante pilorotomia de ramstedt

Ausencia del riñón a una estructura metanefrica

Displasia severa con un riñón extremadamente pequeño

Diferenciación anormal del parénquima renal con desarrollo de estructuras anormales

Masa renal y número de nefrona reducido

Displasia severa con riñones extremadamente agrandados y ocupados por estructuras quísticas lesion renal aislada en respuesta a la atresia uretral

Patología congénita donde uno o ambos testí***** no se encuentran dentro de la bolsa escrotal o no se pueden movilizar dentro de esta

Se recomienda revisión a edades de: 15 días
6, 12 y 24 meses

Imagen:
- ultrasonido o herniografia
- Gold standar: laparoscopia diagnóstica

tratamiento
- 70% descenso testicular espontáneo en el primer año de vida
- la persistencia después del año incrementa el desarrollo de tumores = orquidopexia

Hipogonadismo masculino por la presencia de más de un cromosoma X, lo Qué provoca el aumento en el nivel de la hormona estimulante folicular y disminución de testosterona

Cariotipo 47 xxy o 48 xxxy

Clínica:
atrofia testicular
infantilismo de genitales externos
ausencia del desarrollo prostático
esterilidad
talla alta
reducción de pelo corporal
coeficiente intelectual normal

Diagnóstico: análisis de leucocitos circulantes revelan corpúsculos de barr

Trastorno causado por la repetición del trinucleotido cgg en la región del Gen fmr1 cromosoma X

Individuos normales tienen 30 repeticiones sujetos afectados más de 230.

Permutantes: Los individuos de 50 a 230 copias son referidos como permutantes. Ellos no pueden transmitir la enfermedad a sus hijos pero las repeticiones amplificaran en sus hijas y afectarán a los nietos

es la causa genética más común de retardo mental

clínica: cara larga, mandíbula prominente, macroorquidia y retardo mental

- Falta de mineralización del Hueso y el cartílago en crecimiento secundario al déficit de vitamina D

- Causa más frecuente de disminución de la síntesis de vitamina D segunda disminución de la ingesta

disminución En los niveles de 25 o H vitamina D confirman el diagnóstico en ausencia de manifestaciones clínicas (<30mmol)

tratamiento preparados de vitamina D2 y D3 2000 U/día por 3 meses
calcio oral 500 mg día

profilaxis lactantes 400 unidades día de vitamina D iniciando a los 15 días del nacimiento

Reacción contra glucoproteínas alimentarias en individuos genéticamente predispuestos

- 90% de las mediadas por IgE están causadas por leche de vaca huevo cacahuate soya trigo pescado y mariscos.

- Las no mediadas por IgE ocurren en horas o días después de la ingesta involucran el tracto gastrointestinal con proctitis proctocolitis enteropatía o enterocolitis

manifestaciones: urticaria aguda de contacto y angioedema

tratamiento: eliminar el alimento específico
- las reacciones leves se tratan con difenhidramina
-las severas con inyección de epinefrina

Dosis profilactica de hierro elemental 2 mg/kg/dia durante 6 meses

9-12 meses

Sulfato ferroso 1 a 3 mg/kg/dia por 3 meses
Meta: aumento de 1 g/dL en 1 mes

Error innato del metabolismo caracterizado por la ausencia de la fenilalanina hidroxilasa

Requiere tratamiento dentro de los primeros 20 días de vida para evitar la discapacidad intelectual Irreversible

Tratamiento:
- llevar las concentraciones sanguíneas de fenilalanina de 1.6 mg
- lactancia materna arreglando fórmulas libres de fenilalanina
- concentraciones que hay que mantener en los pacientes con fenilcetonuria 120 a 360 mcmol/L
-vigilar mínimo 2 años

herencia autosómica recesiva
es una mutación en el cromosoma 12 q22
se caracteriza por déficit de fenilalanina hidroxilasa

Herencia autosómica recesiva

Enfermedad del metabolismo de hidratos de carbono (galactosa) ocasionado por una deficiencia enzimática, lo que resulta en la acumulación de metabolitos y galactosa 1 fosfato.

Síntomas inician el paciente posterior a la ingesta de leche humana o fórmulas que contengan galactosa. Se manifiesta como una intoxicación aguda:
- crisis convulsivas
- rechazo al alimento
- vómito / diarrea
- ictericia
- hipotonía
- encefalopatía
- catarata

Tratamiento:
La lactancia es absolutamente contraindicada.
Formula base de soya

Caso probable:
Niveles de galactosa total en el tamiz neonatal son igual o mayores a 10 mg/dl

Caso confirmado:
Medición de galactosa uridiltransferasa (GALT) y galactosa 1 fosfato en plasma por reacción enzimática

Clasificación establecida para la galactosemia

- Fenilcetonuria = fenilalanina
- Galactosemia = galactosa total y uridiltransferasa
- Hipotiroidismo = tsh
- Hiperplasia suprarrenal = 17-hidroxiprogesterona
- Fibrosis quística = tripsinogeno inmunorreactivo
- deficiencia de glucosa 6 fosfato = g6pd

Se realiza la prueba de la tuberculina en:

- contacto cercano con personas que padecen o son sospechosos de tener tuberculosis
- persona proveniente de lugar con alta incidencia
- trabajadores de la salud
- raza, etnias y poblaciones de riesgo alto (asiático, isleño, hispanoamericano)
- infantes niños y adolescentes expuestos a adultos en la categoría de riesgo

- 3.5kg al nacimiento
- duplicación de peso al nacer a los 6 meses
-10kg a la edad de un año (triplicacion de peso)
- Cuadruplicacion a los 2 años
- Etapa preescolar: ganancia anual de 2kg
- Etapa escolar: ganancia anual entre 3 - 3.5kg/año

50 cm de nacimiento
76 cm al cumplir el año
91 cm a los 3 años
101 cm a los 4 años (se duplica la talla)
de los 4-12 años, crecen 5cm anual

Provee valoración del crecimiento lineal de un paciente en relación a su carga genética:

Niña: «(talla paterna + talla materna) / 2» - 6.5

Niño: «(talla paterna + talla materna) / 2» + 6.5

2 semanas = mueve la cabeza de lado a lado y prefiere los rostros

2 meses = sonrisa social y busca con los ojos la fuente de un sonido

4 meses = se levanta con las manos, sostiene la cabeza

6 meses = se sienta solo

9 meses = tira para pararse, dice mamá y papá inespecificamente, se despide con la mano

12 meses = camina, bebe de un vaso

15 meses = camina en reversa

18 meses = corre, apila cuatro cubos

2 años = sube y baja escaleras, entiende el concepto de "hoy"

3 años = camina alternando los pies, salta

4 años = salta en un pie y se viste sin ayuda

5 años = marcha talón pie, entiende el concepto de muerte

6 años = derecha e izquierda

- No hay alteración del estado de alerta
- Se cuenta con memoria del evento
- La duración varía de segundos a minutos
- Puede haber progresión a una crisis generalizada (Jacksoniana)
- Se presenta con manifestaciones que reflejan su origen en un área cerebral específica:
*Lóbulo temporal medial: Alucinaciones olfatorias con percepción de olores desagradables.
* Lóbulo temporal anterior: crisis de chupeteo labial.
* Lóbulo temporal posterior: Episodios de macropsia, micropsia y vértigo.
* Tumores hipotalamicos: Convulsiones gelasticas (paroxismos de risa incontrolable.

cuando una crisis focal se generaliza

- Alteración del estado de conciencia
- Amnesia del episodio
- Generalmente exceden los 30 segundos de duración, pueden estar en el lóbulo temporal o en áreas extratemporales diferentes
- Se producen automatismos (chupeteo, inquietud)
- Existe un periodo postictal

- Duración corta
- Frecuencia alta durante el día (decenas de episodios)
- Su duración no exceda los 20 segundos
- Detiene la actividad motora con alteración y recuperación abrupta del estado de alerta
- No tiene aura ni un periodo postictal
- Se precipitan por la hiperventilación y luces parpadeantes
- El patrón electroencefalografico es actividad sincrónica en puntas y ondas de 3 hz con acentuación frontal

- Sacudidas breves e involuntarias
- únicas o en serie
- De uno o más grupos musculares
- La pérdida del estado de alerta es muy breve y no sobrepasa la duración de la mioclonía
- Se precipitan con el despertar
- No hay periodo postictal
- El fenómeno se considera epiléptico si el electroencefalograma muestra descargas epileptiformes
- las mioclonías no epilépticas pueden originarse en ganglios basales, tallo cerebral o cordón espinal.

- Pérdida súbita y brusca del tono muscular
- Duración corta y con compromiso segmentario
Clínica: caída abrupta del individuo frecuentemente con heridas faciales y en el cuero cabelludo

-Contracciones musculares sostenidas que comprometen simultáneamente varios grupos musculares
- Su duración es variable, de segundos a minutos
- Puede presentarse compromiso de toda la musculatura axial o de las extremidades de manera simétrica o asimétrica produciendo posturas en extensión y flexión.

- Sacudidas bruscas y rítmicas casi siempre asimétricas
- Comprometen de manera alterna grupos musculares flexores y extensores
- Duración de segundos a minutos

Tienen inicio súbito con pérdida del estado de alerta precedido por un grito

Aparece la fase tónica con posturas alternantes en extensión y flexión

Seguido por la fase clónica más prolongada y acompañada por fenómenos vegetativos (midriasis, diaforesis) y expulsión de secreciones.

Durante el ataque, el EEG muestra ráfagas sincrónica de actividad de puntas seguida por descargas paroxisticas periódicas hay un periodo postictal que puede prolongarse por varios minutos

- Suele comenzar a la edad de 5 a 10 años
- Convulsiones motoras focales que involucran la cara y el brazo, con tendencia a ocurrir durante el sueño o al despertar
- Incluyen movimientos de sensaciones anormales alrededor de la cara y la boca con sialorrea y un sonido gutural rítmico
El habla y la deglución se encuentran alteradas

- Herencia autosómica dominante
- Error en el cromosoma 20
- Al final de la primera semana de vida se presentan convulsiones clónicas generalizadas

Tríada clásica:
- Espasmos infantiles
- Deterioro psicomotor
- Actividad hipsarritmico en el electroencefalograma

- Inició durante el primer año de vida (3 a 8 meses )
- Se presenta como contracciones musculares simétricas y asimétricas bilaterales de aparición súbita en flexión extensión o ambas y con duración duración de 2 a 10 segundos
- Ocurren en salvas y comprometen los músculos de la cara, tronco y extremidades
- Se desencadenab durante periodos de somnolencia o al despertar
- El patrón EEG característico
+ Al despertar es hipsarritmia dramáticamente anormal con ondas lentas de voltaje bajo
+ Durante el sueño se presentan patrones de supresión en ráfaga

La causa más frecuente es esclerosis tuberosa

Tratamiento: vigabatrina a dosis de 80 a 200 mg/kg/dia, si no se controlan se puede administrar valproato a dosis altas 50 a 200 mg/kg/dia

- Se presenta en la adolescencia
- Herencia autosómica dominante
- Error en cromosoma 6p
- Las crisis son de ausencia, tónicas o clónicas generalizadas y mioclónicas
- La característica distintiva es que ocurren predominantemente durante los 90 minutos posteriores Al despertar
Suelen resolverse rápidamente con el valproato

Tríada
- Electroclinica de actividad generalizada punta onda lenta en el electroencefalograma
- Múltiples tipos de crisis convulsiva
- Retraso mental

- 20% de los casos tienen historia previa del síndrome de West
- Edad de inicio es antes de los 5 años
- Son efectivos el felbamato lamotrigina topiramato y rufinamida

- Edad de 1- 3 años
- Durán 1 a 4 segundos
- Se caracterizan por la pérdida del tono corporal con caídas al suelo, caídas de la cabeza y desplantes hacia adelante o hacia atrás
- Las crisis son más frecuentes al despertar o al intentar conciliar el sueño
- Los pacientes suelen tener retardo mental o anormalidades cerebrales subyacentes
- La esclerosis tuberosa es la causa más frecuente

- Pérdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños pequeños
- Déficit auditivo cortical (agnosia auditiva)
- EEG epileptiforme durante el sueño, especialmente en la región perisilviana dominante.

- Inflamación cerebral focal progresiva y crónica de origen desconocido.
- Suele iniciar a la edad de 6 a 10 años como actividad convulsiva focal persistente
- En meses se desarrolla hemiplejia y deterioro cognitivo encontrándose atrofia del área involucrada en la Tac
- La hemisferectomia ha sido el único tratamiento exitoso

Niños de 6 meses a 6 años

Son crisis convulsivas que se presentan exclusivamente con la presencia de hipertermia

Se clasifican en simples y complejas:
- SIMPLES:
*tienen una duración < 15 min
*son tónico-clónicas generalizadas
*se presentarán en sólo una ocasión en un periodo de 24 horas en un niño con desarrollo adecuado y neurológicamente normal
*pronóstico excelente
*no requiere tratamiento, solo control de temperatura
-COMPLEJAS
* se presentan con un patrón focal *duran más de 15 minutos o
*se presentan varias veces en el episodio febril o en un niño con afectación o no neurológica previa
*Tx valproato de magnesio

LOCALIZACIÓN
- 50% son de localización infratentorial (cerebelo y cuarto ventrí****)
- 20% ocupan la región supraselar y diencefálica
- 30% son supratentoriales

HISTOLOGICAMENTE
- tumores gliales: astrocitos, ependimomas
- no gliales: meduloblastoma y otros tumores

Tumor intraocular maligno derivado del neuroectodermo

Presentacion entre el nacimiento y los 6 años

Mutación en el gen supresor de tumor Rb1 en el cromosoma 13q14

Surge en la retina neural de forma unilateral o bilateral (los sujetos con tumores bilaterales tienen un riesgo alto de desarrollar tumores secundarios y sus hijos tienen un riesgo de 50% desarrollar la enfermedad)

Clínica:
- leucocoria
- estrabismo sin leucocoria
- opacidad corneal
- heterocromía de Iris
- inflamación
- hifema

Diagnóstico: oftalmoscopia directa fotografía de campo amplio digital ultrasonido ocular (depósitos de calcio) y RM util en detección de tumores menores a 1mm

Tratamiento:
- Retinoblastoma unilateral focal: Enucleacion
- Retinoblastoma bilateral y simétricos correspondientes a grupos c y d : quimioterapia neoadyuvante

Carboplatino
vincristina
etoposido

Osteosarcoma
fibrosarcoma y
melanoma

- Cáncer originado en el parenquima renal
- Edad de 2 a 4 años
- Mutación de genes WT1
Asociación con WAGR(tumor
de Wilms + aniridia +
genitourinarias
malformaciones + retardo
mental
- Mutacion de genes WT2 asociación con Beckwith-Wiedemann.

Clínica:
- tumor abdominal palpable
- dolor abdominal
- hipertensión
- hematuria macroscópica y microscópica
-fiebre

Diagnóstico:
- TAC abdominal con doble contraste - Estudio histopatologico (se considera desfavorable la anaplasia difusa)
- biopsia transquirúrgica sólo se efectúa cuando el tumor es irresecable

Multimodal incluye quimioterapia cirugía y radioterapia.

- Quimioterapia neoadyuvante: vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida, etopósido e ifosfamida. Indicaciones:
* enfermedad bilateral que invade órganos adyacentes
* trombo tumoral en la vena cava por encima del nivel de las venas suprahepaticas
* tumor que a consideración del cirujano implicará una morbilidad o mortalidad mayores en caso de resecarse
* alteración y restricción ventilatoria severa, producida por la enfermedad metastásica pulmonar

- Nefrectomía total:
* enfermedad en estadio 1 y 2

- Quimioterapia neoadyuvante y nefrectomía parcial:
* enfermedad bilateral
* pacientes con un solo riñón
* enfermedad renal crónica subyacente

- Radioterapia:
* contaminación peritoneal transquirúrgica

- Se presenta en la primera década de vida (entre los 5 y 10 años)
- Los tumores surgen típicamente en la línea media del vermis cerebelar con extensión variable dentro del cuarto ventrí****

- Tumor benigno surgido de los remanentes de la bolsa de rathke
- Localización supracelular
- Parcialmente calcificado, sólidos o mixtos con componente quístico
- niños y entre 55 y 65 años

Clínica:
- Alteraciones visuales
- cefalea
- trastornos del crecimiento en los niños
- hipopituitarismo en los adultos

Tratamiento: cirugía y radioterapia

- Neoplasia extracraneal más frecuente
- Surge de células del sistema nervioso simpático
- Deleción o reagrupamiento del brazo corto del cromosoma 1
- 40% se localizan en la médula suprarrenal el resto en cadenas simpáticas.
+ Abdomen (glándula suprarrenal, ganglios paraespinales)
+ Tórax: mediastino posterior
+ Tumor cervical duro e indoloro

Diagnóstico:
CLINICA:
Inespecifica: fiebre, malestar general y dolor.

MORFOLOGÍA MICROSCOPICA:
- células redondas azules y pequeñas con un fondo de neuropilas
- las células neoplásicas tienen inmunotinción positiva para enolasa neuroespecifica
- pueden formar rosetas de homer wright

- El tumor tiene la capacidad de secretar catecolaminas, enolasa neuroespecifica y ferritina.
- Puede haber niveles elevados de los metabolitos de ac vanilmandelico y homovanílico.

Sitios mets
Ganglios linfaticos, médula osea, hígado, piel.

Mal pronóstico: Poseer la amplificación del gen MYC-N

Neoplasia maligna originada en celulas mesenquimales primitivas con capacidad de diferenciación en músculo estriado, exclusiva en la edad pediátrica

DOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS
- Alveolar:
Translocacion patognomonica t(2,13)
Producen una proteína quimerica (PAX3-FOXO1)
Población: Adolescente

- Embrionario:
Pérdida de heterocigosidad de la banda cromosómica 11p15

LOCALIZACIÓN:
- cabeza y cuello (proptosis, oftalmoplejia, localización orbitaria)
- Tracto genitourinario (vejiga, prostata, útero, cervix)
- Extremidades

Neoplasia maligna de alto grado con capacidad de producir hueso inmaduro u osteoide directamente por células neoplásicas
- Edad: 15 - 19 años y 40-70 años asociado a enfermedad de Paget.
- Se relaciona con el crecimiento oseo acelerado: pico de crecimiento en la adolescencia, individuos de talla alta, metafisis oseas.

- LOCALIZACIÓN:
Esqueleto apendicular, predilección por huesos de la rodilla
1 metafisis distal del fémur
2 metafisis proximal de la tibia
3 húmero proximal

FACTORES DE RIESGO:
- Radiaciones ionizantes
- Virus (retrovirus: v-Src y v-fos)
- Síndromes como: Rothmund-Thomson, síndrome de Bloom y Li- Fraumeni.

CLINICA
proceso de destrucción del hueso medular, que progresa hasta la cortical
- Pérdida de función de la extremidad afectada
- Edema localizado
- Dolor en el sitio primario del tumor, progresivo, no cede a AINES, no es mecánico (durante el descanso o en la noche)
- Deformidad y limitación de los arcos de movimiento
- Distensión, red venosa colateral
- fracturas patologicas

METASTASIS: pulmón

DIAGNÓSTICO
- Estudió inicial: Rx en 2 planos
~ áreas radiopacas y radiolucidas con formación de hueso nuevo y levantamiento del periostio (piel de cebolla)
~ formación del triangulo de codman o imagen del sol naciente
- RMN es considerada la herramienta más útil para evaluar osteosarcoma
- Estudio histologico: dx definitivo

TRATAMIENTO
- No metastásico
1) Quimioterapia neoadyuvante por 10 semanas con metrotexate, doxorrubicina, cisplatino
2) cirugía / amputación
3) Quimioterapia posquirúrgica

- Metastásico: únicamente quimioterapia

- Engloba el tumor de Askin
- Edad: 10 a 15 años
- Se asocia con síndromes como Li-Fraumeni y el gen RET
- Se caracteriza por la presencia de la fusion del Gen EWS con FLI1 y la translocación 11, 22

LOCALIZACIÓN
Diafisis de huesos largos
- Más común en el esqueleto axial (pelvis, costilla, columna, clavícula) esqueleto apendicular (fémur, tibia)

CLINICA:
- Dolor regional mayor a 2 semanas, se exacerba durante el ejercicio, disminuye con el reposo
- Edema
- Posterior un trauma leve inicien con los síntomas
- Tumor palpable
- Síntomas constitucionales

DIAGNOSTICO:
- Rx: osteolisis y reaccion periostica (imagen en capas de cebolla y triangulo de codman)
- Mejor técnica: Pet
- Diagnóstico: confirmado por biopsia

TRATAMIENTO
- Enfermedad localizada: quimioterapia neoadyuvante, resección quirúrgica y terapia post-operatoria

QUIMIOTERAPIA: vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, ifosfamida

- Metastasis: Se ofrece quimioterapia más radioterapia

Concurrencia de una tríada:
- ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA (Destrucción inmunológica de los eritrocitos debido al desgarro de estos por microtrombos plaquetarios // el nivel de Hb es <8// Coombs negativo // frotis de sangre periférica con esquistocitos >10%)
- TROMBOCITOPENIA (<140 mil)
- LESIÓN RENAL AGUDA (hematuria, proteinuria, anuria, hipertensión)

CLASIFICACIÓN:
SHE PRIMARIO
- Se debe mutación de genes del complemento anticuerpos contra el factor H del complemento errores innatos del metabolismo de cobalamina se mutaciones del Gen diacilglicerol quinasa epsilon Dios te acompañe

SHE SECUNDARIO
- E. coli productora de toxina shiga
- Shigella dysenteriae tipo 1 (cepas mayormente involucradas son O157:H7
- Grupo etario: menores de 5 años
- La infección en humanos ocurre después de la ingesta de carne mal cocida, leche no pasteurizada, agua contaminada, frutas o vegetales contaminados
- Ocurre comúnmente en verano
- El período prodrómico tiene dolor abdominal, vómito y diarrea, que generalmente preceden a la aparición de SHE, entre 5 a 10 días previos su aparición súbita con la tríada clásica.

DIAGNOSTICO:
- Cultivo agar MacConckey para E. coli
- PCR para shigella

TRATAMIENTO: Soporte
- Plasmaferesis: Recambio de volumen de 40-60ml/kg
- Eculizumab

- Virus de la varicela zoster (herpes virus 3)

EPIDEMIOLOGÍA:
- Periodo de incubación: 10 a 21 días - Inmunidad de por vida
- Grupo etario: 1- 4 años
- Primavera invierno
- Transmisión por contacto directo con secreciones respiratorias y lesiones dermicas
- Tiempo de exposición necesario 5min a 1hr
- Factores de Riesgo:
~ Contacto con un paciente
infectado
~ Convivencia con niños
~ No estar vacunado
~ Personal de preescolar
~ Inmunosupresión
~ Hacinamiento
- Factores de riesgo para el desarrollo de cuadros graves:
~ Edad <1 año o > 14 años
~ Embarazo
~ Inmunodeficiencia
~ Enfermedades cutáneas diseminadas
~ EPOC
~ Presencia de > 500 lesiones en el primer brote

CLINICA
- Prodromico: 1-2 días antes de la aparición del exantema hay fiebre, malestar general, anorexia, cefalea, dolor abdominal.
- El exantema tiene aparición cefalocaudal y se caracteriza por ser maculopapular pruriginoso
- Evolución secuencial: papula- vesicula -pustula -costra
- Lesiones en todos los estadios a la vez de 2 a 3 mm

DIAGNOSTICO
- Criterios diagnósticos:
~ Demostración del antígeno del virus de la varicela mediante PCR
~ Elevación 4 veces de los niveles de igG
~ Positividad de igM

- Las células de una vesícula, con tincion de Giemsa, muestran celulas gigantes multinucleadas que contienen inclusiones eosinofilas intranucleares (prueba de Tzank)

COMPLICACIONES: Sobreinfección bacteriana s. pyogenes y s. aureus, meningitis, encefalitis, púrpura trombocitopénica, neumonia.

TRATAMIENTO: Sintomático.
- Antipiréticos: Paracetamol y metamizol
- Antipruriginosos:
~ locales: baño coloide, alcanfor,
~ antihistamínicos orales: cetirizina
y difenhidramina
- Antivíricos Aciclovir ribavirina

- Togavirus del género rubivirus
EPIDEMIO
- Período de incubación: 14-23 días
- Periodo infeccioso: Comprende desde 7 días antes de la aparición de la erupción hasta 7 días después de ésta

CLÍNICA:
- Erupcion maculopapular rojo- rosada que inicia en la cara y se extiende en sentido caudal.
- Descamación gruesa
- Fiebre baja
- Adenopatia retroauricular dolorosa

COMPLICACIONES:
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Encefalitis

DIAGNOSTICO
- Aislamiento del virus y demostración de anticuerpos específicos IgM o serorrefuerzo de IgG
- Confirmación mediante técnica de Elisa tratamiento de sostén

Profilaxis: vacuna triple viral,
la vacuna doble viral está indicada durante las epidemias a partir de un año mujeres de edad fértil en el posparto trabajadores de la salud estudiantes de prepa ejército servicios turísticos y vih positivos

Familia paramyxoviridae género morbillivirus

- Período prodrómico: febril, manifestaciones respiratorias y puntos de koplik

CLINICA
- Erupcion maculopapular roja- púrpura de inicio clásicamente retroauricular y se extiende hacia los pies respetando las palmas y las plantas
- Presenta díascopia, transiluminación y descamación fina, precedida por fiebre, tos y conjuntivitis
SIGNOS
- Puntos de Koplik (enantema en los carrillos frente a los segundos molares)
- Lineas de Stimson (pequeñas zonas hemorrágicas en el párpado inferior)
- Manchas de Herman (puntos blancos y grises con diámetro de 1 mm en las amígdalas)

DIAGNOSTICO
- anticuerpos IgM

TRATAMIENTO
Aporte de líquidos nutrientes y vitamina A

REFERENCIA SEGUNDO NIVEL:
- <1 año
- >1 año con complicaciones infecciosas graves: otitis media, laringotraqueitis, CRUP del sarampión, neumonía, bronquiolitis, diarrea y deficiencia de vitamina A.
- Niños con desnutrición grado 3
- Niños con inmunodeficiencia

PROFILAXIS:
- Administración de la vacuna triple viral
- En caso de aparición o importación de brote es recomendable aplicar la vacuna antes del año en lactantes de 6 a 11 meses
- NO aplicarse si hubo reacción anafiláctica, alergia a neomicina, niños con fiebre alta y embarazadas

Parvovirus B19 de la familia parvoviridae

EPIDEMIOLOGÍA
- Grupo etario: niños de 6 a 19 años y en edad geriátrica
- Mecanismo de contagio: se adquiere mediante inhalación de aerosoles, transfusiones sanguíneas y contacto con cualquier secreción.
- Período de incubación de 4-21 días
- Período de contagio de 6 a 11 días previos al exantema

CLÍNICA
El exantema cefalocaudal aparecen tres etapas
- Primera: Exantema eritematoso en frente y mejillas, que se asemeja a una mejilla abofeteada, no doloroso, con incremento de la temperatura local y palidez peribucal
- Segunda: Papular distal y simétrico en tronco y piernas con apariencia de encaje
- Tercero: Exantema recurrente de duración variable.

DIAGNOSTICO
- Pruebas serológicas: IgM
- Reticulocitopenia y pancitopenia.

TRATAMIENTO
- Medidas de soporte
- En caso de crisis aplásica: transfusiones e inmunoglobulina venosa

Herpes humano tipo 6 (Variante B) y tipo 7
- Grupo etario: de 6 meses a 3 años

CLÍNICA: se distinguen dos períodos
- Periodo Febril: Fiebre continua de 39 - 40°C, aparición abrupta que desaparece en 2-4 días.
Puede aparecer inflamación de las membranas timpanicas, laringitis catarral y otitis serosa
- Periodo exantematico: 24 horas siguientes a la defervescencia y dura 1-2 días. Maculopápulas rosadas más pequeñas que las de sarampión y con tendencia a confluir, ocupan secuencialmente tronco, cuello, cara y extremidades. Al desaparecer no dejan pigmento ni descamación

DIAGNOSTICO: clínico, serología igM especifica para hhv-6

TRATAMIENTO: medidas sintomáticas puede darse foscarnet y ganciclovir

Producida por la infeccion faringea o de una herida quirúrgica por una cepa estreptocócica Beta hemolitico del grupo A productora de exotoxina pirogena

- Grupo etario: Pacientes 5-10 años
- Incubación:1 a 7 días

PRODROMO: fiebre, cefalea, odinofagia, náuseas, mialgias de 12 a 24 horas seguido por faringoamigdalitis

- EXANTEMA maculopapular con relieve y un folí**** piloso en el centro de cada papula (piel de gallina o papel de lija)
- SECUENCIALMENTE cuello- tronco y pliegues en las extremidades con predominio en inglés y codos (signo de pastia) y presenta diascopia y un tinte subictérico a la compresión. Palidez perioral (signo de filatow) y lengua aframbuesada.
- Al sexto día presenta descamación gruesa en colgajos
- Provoca descarga vaginal

DIAGNOSTICO
cultivo faríngeo es el estándar de oro para la confirmación de la infección, debe practicarse en todos los casos sospechosos de escarlatina

TRATAMIENTO
- Antibióticos: penicilina V, penicilina G benzatinica, amoxicilina //si es alérgico =cefalosporinas

COMPLICACIONES
- Precoces: angina de ludwi, sinusitis etmoidal y otitis media
- Tardías: glomerulonefritis y fiebre reumática

Virus epstein barr

EPIDEMIOLOGÍA
- Se transmite a través de la saliva
- Erupción eritematosa maculopapular y morbiliforme,
- fiebre,
- tonsilofaringitis
- linfadenopatía cervical
- esplenomegalia
- administración de amoxicilina puede desarrollar erupción rojo pardo o color cobre

LABORATORIAL
- linfocitosis
- presencia de linfocitos atípicos y serología positiva para EBV
- Reaccion de Paul bunnell

TRATAMIENTO sintomático con el mantenimiento de hidratación adecuada y la administración de aines

Síndrome mucocutáneo linfonodular vasculitis sistémica de Pequeños y medianos vasos con presencia de fiebre.

-Grupo etario: <5 años

- Tres formas de la enfermedad:
~ Clasica: Fiebre >5 días y 4 o más de los siguientes signos:

* Conjuntivitis bulbar bilateral no exudativa
* Cambios orofaringeos (lengua de fresa, inflamación de la mucosa orofaringea y en los labios, con fisuras en ellos)
* Adenopatía cervical >1.5 cm de diámetro unilateral
* Exantema polimorfo
* Cambios periféricos en extremidades (eritema o edema en palmas o plantas, descamacion periungueal)

~ Incompleto: fiebre por más de 5 días, con 2 o 3 criterios

~ Atípico: cumple todos los criterios, pero tiene alguna característica clínica que usualmente no se ven la enfermedad (falla renal)

- Tiene tres fases clínicas:
~ Aguda:
* Inicia con fiebre y termina con la defervescencia
* Dura 11 días
~ Subaguda
* Inicia con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del cuadro clínico
* Dura 2 semanas
~ Convalecencia inicia el final de la fase subaguda a 4 a 8 semanas después del inicio de la enfermedad

LABORATORIO
- Elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos
- Reactantes de fase aguda elevados
- Elevación de transaminasas

- Leucopenia / trombocitopenia son factores de riesgo para el desarrollo de las arterias coronarias

-Todos los niños con diagnóstico de enfermedad de Kawasaki se les debe realizar electrocardiograma y ecocardiograma

TRATAMIENTO
- Administración de gammaglobulina - Ácido acetilsalicílico a dosis altas (80-100 mg/kg/dia) mientras exista fiebre y hasta 2-3 días después de que desaparezca, posteriormente a dosis antiagregantes (3-5mg/kg/dia)

- Inflamación de la mucosa faringoamigdalar
- Grupo etario:
*Menores de 3 años por lo regular es viral
* Adultos tiende a ser bacteriana incidencia más alta en la edad escolar

CLÍNICA
- Inflamación de la faringe
- Tos
- Odinofagia
- Disfagia
- Fiebre
- La mucosa amigdalar se encuentra con eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas

DIAGNOSTICO:
Clínico
- Hay que diferenciar entre las infecciones estreptocócicas y las que no lo son, esto se hace con una prueba rápida de antígeno estreptocócico o el cultivo faríngeo este último indicado en casos de recurrencia

CRITERIOS DE REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL
cianosis
estridor
sialorrea
disfagia
dificultad respiratoria
epiglotitis
absceso periamigdalino y retrofaringeo

Sintomático: Paracetamol o naproxeno.

Antibioticoterapia:
clindamicina en caso de fracaso terapéutico o en caso de faringitis crónica recurrente

Predicción de la positividad del cultivo faríngeo

Se utilizan para determinar el requerimiento de amigdalectomia por faringoamigdalitis aguda recurrente

Extracción quirúrgica de las amígdalas palatinas

INDICACIONES
\Absolutas/
- Obstrucción de la vía aérea superior por hipertrofia amigdalina grado 3 o 4
- Amigdalitis recurrente

\Relativas/
- absceso periamigdalino
- tumor amigdalino
- apnea obstructiva del sueño
- dos episodios de crisis convulsivas febriles
- infección por s. pyogenes
- amigdalitis hemorrágica
- quistes amigdalinos
- infección Crónica por difteria

COMPLICACIONES de la operación
- hemorragia
- faringodinia
- edema
- insuficiencia velofaringea
- enfisema

TÉCNICAS
- fría: disección tradicional
- caliente: electrodisección con diatermia

- S. pneumoniae
- H. influenzae no tipificable
- M. catarrhalis

Tubos nasogastricos o nasotraqueal
- Klebsiella
- Pseudomonas

Inmunocomprometidos
- Aspergillus (mucor)
- Zigomicetes (rhizopus)

Proceso infeccioso e inflamatorio agudo a nivel de nariz y senos paranasales que persiste por >10 días y <3 meses
- puede ser infeccioso, alérgico, no alérgico

CLÍNICA
- Rinorrea persistente mucopurulenta unilateral o bilateral
- Congestión nasal
- Tos especialmente durante la noche - Halitosis

MÉTODO DIAGNOSTICO
el más certero es el cultivo de la aspiración sinusal
- Rx con niveles hidroaereos

TRATAMIENTO
- uso de lavados nasales con solución salina
- amoxicilina con ácido clavulanico por 14 días
- alternativa claritromicina o eritromicina
- control sintomático: oximetazolina paracetamol/naproxeno

TX QUIRÚRGICO
- fracaso de la segunda línea en tratamiento antibiotico
- sospecha de complicaciones orbitarias o intracraneales
- pacientes con inmunocompromiso severo
- sospecha de sepsis o malignidad

- Mediada por IgE
- Tres formas: estacional, plena y episodica
- Factores de Riesgo:
+antecedentes familiares de atopia
+exposición a ambientes adversos como humo de tabaco o ácaros

CLINICA
- Ausencia de fiebre
- Presencia de eosinófilos en la descarga nasal
- Otras manifestaciones como:
+ pólipos nasales
+ línea transversa en el puente nasal
+ palidez de mucosa
+ edema de la mucosa de los cornetes
+ prurito nasal faríngeo
+ estornudos en salva
+ síntomas conjuntivales

DIAGNOSTICO:
- Citología nasal- prueba diagnóstica
- Pruebas cutáneas= indicadas en el abordaje después de 3 meses de tratamiento supervisado

TRATAMIENTO
- Elección: antagonistas del receptor H1 de segunda generación (epinastina, fexofenadina, loratadina) en pacientes mayores a 2 años
- corticoides nasales se consideran la primera línea en rinitis alérgica persistente
-antileucotrienos tercera línea

Enfermedad del oído medio

AGENTES ETIOLOGICOS
- S. pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis

Grupo etario: menores de 2 años

CLÍNICA
- Presencia súbita de otalgia, fiebre e hipoacusia
- membrana timpánica abombada
- disminución de la movilidad de la membrana
- líquido o derrame en el oído medio (otorrea)
- membrana timpánica roja

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
- timpanometría
- otoscopia neumatica

TRATAMIENTO
- Amoxicilina
- Fracaso terapéutico: amoxicilina con ácido clavulanico a dosis altas, cefuroxima, cefdinir o ceftriaxona.
- Manejo difícil: timpanocentesis
- sintomático: ibuprofeno

COMPLICACIONES
- derrame crónico
- pérdida auditiva
- colesteatoma
- petrosis
- extensión intracraneal
- mastoiditis

«Oído de nadador»

- Inflamación con exudado en el conducto auditivo externo

AGENTES ETIOLÓGICOS
- P. auruginosa
Px con tubos de timpanostomia:
-S. aureus
- S. pneumoniae
- M. Catarrhalis,

CLÍNICA
- dolor, sensibilidad y descarga auricular
- otitis externa maligna: dolor severo, sensibilidad a la movilización del lobulo, drenaje desde el conducto auditivo y parálisis facial / tejido de granulación en el conducto auditivo

Tratamiento:
- Preparaciones tópicas de Neomicina / polimixina o Ciprofloxacino/ofloxacino
- infección relacionada con tubos de timpanostomía: quinolonas
- enfermedad maligna: piperacilina con tazobactam o cefalosporinas con acción anti pseudomonica (ceftazidima- cefepima) por vía parenteral

Infección grave que amenaza la vida

AGENTES:
- Haemophilus influenzae tipo b
- En inmunocomprometidos: cándida y virus herpes tipo 1

FACTORES DE RIESGO
- No inmunización contra Hib
- pacientes con edad de 5 a 11 años
- género masculino
- inmunosuprimidos
- usuarios persistentes de antibióticos
- pacientes oncológicos
- pacientes con hipoparatiroidismo

CLÍNICA
inicio abrupto y progresión rápida de fiebre, dolor faríngeo intenso, estridor
- dificultad respiratoria
- apariencia tóxica y voz apagada o ausente, posición en trípode

4Ds
- Drooling (sialorrea)
- disfagia
- disfonía
- disnea

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
- visualización de una epiglotis edematosa hiperémica idealmente bajo laringoscopia directa
- Rx lateral de cuello: signo del pulgar

MANEJÓ
- inicial: asegurar la vía aérea y admisión en la UCI
- suplementación de oxígeno reservarse en pacientes con saturación <92%
- intubación endotraqueal
- antibioticoterapia: ceftriaxona, cefotaxima alternativas trimetroprim Ampicilina y sulbactam

contactos recibir quimioprofilaxis con rifampicina

Enfermedad respiratoria aguda que causa obstrucción de la vía respiratoria alta

AGENTES INFECCIOSOS
- Parainfluenza (tipo 1, 2 y 3)
- Sincitial respiratorio

EPIDEMIOLOGÍA
Grupo etario: 6 meses a 3 años Temporalidad: otoño-invierno
Afecta más al sexo masculino

CLÍNICA:
- Tríada clásica:
- tos traqueal
- estridor inspiratorio
- disfonía
- Fiebre
- Dificultad respiratoria de forma abrupta o gradual

CLASIFICACIÓN
- Leve: Ausencia de estridor y dificultad respiratoria
- Moderada: Estridor con dificultad respiratoria en reposo, sin agitación
- Grave: Estridor y dificultad respiratoria grave. Amenaza la vida

DIAGNOSTICO
-Rx cervicales anteroposteriores: estrechamiento subglotico conocido como signo de la aguja o signo de la Torre

TRATAMIENTO
- Corticoides: piedra angular del tx: dexametasona 0.6 mg/kg DU o Prednisona 1mg/kg en casos leves.
- Epinefrina racémica aerolisada: solo en casos graves

COMPLICACION
Neumonia virica

Afecta bronquiolos y se caracteriza por inflamación, edema y necrosis de células epiteliales, con aumento de la producción de moco y broncoespasmo

AGENTES
- virus sincitial respiratorio
- parainfluenza
- adenovirus

EPIDEMIOLOGÍA
- Grupo etario: <2años
- Incubación: 4-6 días
- Factores de Riesgo
+ Antecedente de prematurez o peso neonatal <2500g
+ cardiopatía congénita
+ enfermedad pulmonar crónica del prematuro
+ familia de recursos bajos

CLÍNICA:
- tos, coriza y rinorrea que progresan en 3 a 7 días a una respiración ruidosa con sibilancias audibles
- fiebre leve
- prolongación de la fase espiratoria
- retracciones costales y supraclaviculares
- Cianosis en las formas severas

DIAGNOSTICO
Clínico / oximetria de pulso
Rx Tórax: atrapamiento aereo

TRATAMIENTO:
Soporte. Sol. salina hipertonica al 3% nebulizada
- Uso de salbutamol en pacientes con historia familiar de atopia

PROFILAXIS
Palibizumab (ac contra VSR) indicado en la prevención de cuadros severos en menores de 2 años, con enfermedad pulmonar crónica o con cardiopatías.

Para la clasificación de gravedad de la bronquiolitis

Infección aguda del parénquima pulmonar con 3 características:
- Adquirida por la exposición a un microorganismo presente en la comunidad
-En un paciente inmunocompetente
- Que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días

EPIDEMIOLOGÍA
- Grupo etario: < 5 años
- Factores de riesgo:
- desnutrición
- bajo peso al nacer
- administración exclusiva de
leche materna
- hacinamiento
- esquema de vacunación
inadecuado
- exposición al humo de tabaco
- asistencia a guardería

AGENTES ETIOLOGICOS
- S. pneumoniae
- S. pyogenes
- S. aureus
- H. influenza tipificable
- Mycoplasma pneumoniae

FRACASO TERAPÉUTICO
- desarrollo de insuficiencia respiratoria
- persistencia de taquipnea o fiebre
- afectación del estado general después de 48-72 horas de iniciado el tratamiento empírico

DIAGNOSTICO
Rx Tórax
hemocultivos -hospitalizados toracocentesis - en caso de derrame pleural

CLÍNICA
-Tos
- Fiebre
- Expectoracion
- Estertores bronquioalveolares

también puede haber
- Rinorrea, polipnea, dificultad respiratoria de menos de 15 días de evolución
- saturación de oxígeno <94%

- el parámetro que establece la gravedad es la dificultad respiratoria

- Síntomas clásicos: disuria, polaquiuria y urgencia miccional

- Menores de 5 años el síntoma más común es la fiebre.

AGENTES CAUSALES:
- E. coli
- Klebsiella
- Proteus
- Enterobacter

CISTITIS AGUDA
Infección del epitelio de la vejiga
Disuria, dolor suprapubico, hematuria y orina maloliente

BACTERIURIA ASINTOMATICA
presencia de un recuento significativo de bacterias en la orina en ausencia de signos

DIAGNOSTICO
- Urianálisis y sedimento urinario
- Urocultivo con antibiograma
- Esterasa leucocitaria
- GS: Urocultivo

-Usg renal: primer episodio de itu en menores de 3 años
- cistograma miccional: solicitará en caso de sospecha de reflujo vesicoureteral y pielonefritis.

TRATAMIENTO
- Tmp/smx 8-12mg/kg/dia
- Amoxicilina
- Amoxiclav
- Nitrofurantoina
- Cefalosporina de primera o segunda generación

- 3 episodios en 12 meses ó
- 2 episodios en 6 meses

Pueden ser causadas por reinfección (agente diferente) o recidiva (el mismo agente, en las dos semanas siguientes a la conclusión del tratamiento)

PIELONEFRITIS AGUDA:
- infección del parénquima renal y el sistema colector
- fiebre >38.5°C
-escalofríos
-dolor en flanco y lumbar
- diarrea
- náuseas y vómito

PIELONEFRITIS CRÓNICA
- Inflamación, cicatrización y atrofia del parénquima renal, causada por una infección persistente
- Frecuente en pacientes con reflujo vesicoureteral de evolución prolongada

TRATAMIENTO ambulatorio 10 a 14 días amoxicilina con clavulanato o cefalosporinas de segunda generación

- Aspiración suprapúbica: 1000 CFU/ml

- Cateterismo vesical 10,000

- Chorro intermedio
+ Gram negativos 100,000
+ Gram positivos 10,000

Se debe obtener por catéter en todos los menores de 6 meses y en las niñas menores de 2 años

Lesión inflamatoria de uno o ambos testí*****

- Niños = infecciones víricas (parotiditis)
- Coliformes = prepúberes
- Chlamydia trachomatis neisseria gonorrea = adolescentes sexualmente activos

FACTORES DE RIESGO
- antecedentes de parotiditis
- aplicación de la vacuna triple viral
- infección urinaria o respiratoria
- malformaciones congénitas de la vía urinaria
- prácticas sexuales riesgosas

MANIFESTACIONES
- dolor
-vedema y eritema escrotal
- Fiebre
- hiperestesias
- mialgias
- induración testicular
- elongación del epidídimo y
- tumefacción de una o ambas parótidas
- Signo de prehn: alivio el dolor con la elevación de testicular en la orquitis mientras que se agrava en la torsión testicular

ultrasonido Doppler Se reserva en caso de sospecha de torsión testicular

TRATAMIENTO
- antiinflamatorios
- uso de suspensorios
- reposo de actividad física por 7 a 14 días
- frío local
- uso de condón hasta el término del tratamiento antimicrobiano

- Piuria o positividad de urocultivo: Trimetroprim/sulfa o amoxi/clav o ceftria
- Antecedente de practicas sexuales: ceftria o azitro

Inflamación del epidídimo comenzando habitualmente en el conducto deferente

ETIOLOGÍA
- Lactante : virus
- Pre-púberes : bacterias coliformes
- Adolescentes : Chlamydia trachomatis / N. gonorrea

SINTOMAS
Dolor, edema, eritema y fiebre.
- Secreción uretral
- Dolor en el trayecto epididimario
- Induración del epididimo
- Signo de Prehn +

Comparación entre el peso corporal al ingreso Y el peso posterior a la rehidratación

signo con mayor razón de probabilidad positiva retardo del llenado capilar

Bajos molaridad osmolaridad 245 sodio 75 glucosa 75

Se utiliza para la clasificación y tratamiento de los estados de deshidratación

Se utiliza en apendicitis para la evaluación de probabilidad clínica