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27 Cartas en este set
- Frente
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Hemostasia y fisiopato
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-Hemostasia: VC y tapón de plaquetas para evitar pérdida de sangre
-Déficit hay hemorragias y activación patológica da trombos |
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Definiciones ensayos clínicos
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Riesgo relativo, RRA, NNT, RA, NNH
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Dianas terapéuticas antiagregantes
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-Liberación de Ca: Exocitosis de gránulos alfa y delta
-Formación TX A2 -Antiagregantes naturales (AMPc) |
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Nombres inhibidores COX y función
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AAS y Trifusal --> impiden formación TX A2
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Bloqueantes R. P2Y12 y función
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-Tienopiridinas (Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidina), Ticagrelor y Cangrelor --> evitan unión ADP-P2Y12
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Antagonistas R. GPIIb/IIIa
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Abciximab, Eptifibatida y Tirofiban --> inhiben unión con fibrinógeno
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Antiagregantes que aumentan AMPc
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-Dipiridamol: Inh. degradación AMPc
-Clisotazol: VD para claudicación intermitente -Epoprotenol, Iloprost y Selexipag --> inh. fosfodiesterasa |
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Antiagregantes inh. de PAR-1
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Voraxapar (inhiben al R. de trombina)
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Mecanismo AAS
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Inhibe irreversiblemente COX (+COX-1) --> efecto duradero por irreversibilidad y falta núcleo en plaquetas
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Efecto AAS dosis bajas
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75-325mg/día --> antiagregante selectivo irreversible (prácticamente solo actúa sobre TXA2 con efectos en sangre portal
-Cuando pierde grupo acetilo actúa como reversible |
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Efecto AAS dosis altas
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Produce más RAM (digestivas) y pierde selectividad --> pasa a circulación sistémica e inhibe más células (no solo plaquetas)
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Farmacocinética AAS
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-Biodisponibilidad 40-50% con Max 30-40min (con cubierta entérica 3-4h)
-Semivida plasmática de 15-20min |
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RAM AAS
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-Hemorragias leves
-Hemorragia digestiva alta (HDA): Dosis-dependiente, se puede dar Omeprazol, inh. de H2 y preparados entéricos evitan molestias pero no HDA -H. intracraneal |
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Aplicaciones clínicas AAS
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-Tto episodio trombótico agudo: Para SCA o isquemia --> dosis carga 150-300mg
-Prevención tras SCA o ictus: 75-100mg toda la vida -Prevención 1ª: Balance beneficio-riesgo más desfavorable (menos en diabéticos) -Prevención cáncer colorrectal |
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Mecanismo, farmacocinética, posología Trifusal
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-Inh. irreversible COX-1 inferior a AAS
-Vida media 30 min (metabolito más activo) -600 mg/día o 300mg/12h |
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RAM Trifusal
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Riesgo hemorragias menor al de AAS a dosis 300mg/día (a dosis bajas no tiene ventajas sobre AAS)
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Aplicaciones Trifusal
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-Prevención secundaria tras ictus o SCA
-CI en hipersensibilidad a salicilatos (si no puede tomar AAS tampoco Trifusal) |
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Mecanismo acción e interacciones Clopidogrel
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-Metabolizado en activo por el CYP2C19 (Carriers)
-Interacciones con fluoxetina, Ciprofloxacino, Fluconazol y Omeprazol |
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Posología Clopidogrel
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-75mg/día, tardaría 4-7d en aparecer efecto
-Si queremos inicio rápido 300-600mg dosis carga |
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RAM Clopidogrel
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-HDA
-Púrpura trombótica trombocitopénica |
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Aplicaciones clínicas Clopidogrel
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Prevención secundaria ictus origen trombótico (alterativa al AAS) y SCA (asociado a AAS)
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Efecto Ticlopidina
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-En desuso por no tener eficacia mayor, producir agranulocitosis y requerir controles hematológicos frecuentes
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Características Prasugrel
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-Más activo que Clopidogrel y tiene vía metabólica distinta
-Comienzo lento y recuperación lenta (retirar 7d antes cirugía) |
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Características Ticagrelor
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-Bloqueo reversible P2Y12 --> recuperación plaquetar más rápida
-No es profármaco -Metabolizado por CYP3A4, se retira 5-7d antes de cirugía |
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Comparación aplicaciones Ticagrelor, Prasugrel y Clopidogrel
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-Prasugrel/Ticagrelor: Alternativa a Clopidogrel en terapia dual
-Prasugrel tiene balance/riesgo más favorable que Clopidogrel - >75a está CI el Prasugrel -Jóvenes mucho menor balance para Prasugrel -Ticagrelor favorable en todos grupos |
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Antiagregantes aumentan AMPc plaquetar
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-Dipiridamol: Desuso, aumenta AMPc por inh. de fosfodiesterasa --> prevención TE en combinación con anticoagulantes orales en implantes de válvulas cardíacas
-Ciclostazol: Claudicación intermitente (VD y antiagregante) -Epoprostenol: Diálisis renal cuando heparina está CI -Iloprost: Análogo de PGI, para oclusión arterial, Enf. de Brueger o de Raynaud (hospital) o HT pulmonar (inhalación) -Selexipag: Ag de PGI --> VO para HT pulmonar |
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Tratamiento ideal SCA e ictus
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-SCA: Terapia dual AAS + tiernopiridina 12-30m y después solo AAS
-Ictus: AAS o Clopidogrel (monoterapia) |
