2019 Enlace

Término introducido por Heinroth (XIX) que Px controversia por presentar dualidad entre psique y soma (mente vs cuerpo) que contrasta con las visiones más integradoras y holísticas actuales.

Se DEFINE como una manera de practicar la medicina, teniendo en cuenta Fx biológicos, psicológicos y sociales del paciente, ya sea en el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de toda enfermedad.

Actualmente es una subespecialidad de la psiquiatría que pone el foco en el paciente médicamente enfermo (desde lo médicamente frágil hasta lo comportamentalmente difícil). Considera:
● Síntomas mentales de causa médica
● Trastornos mentales en el médicamente enfermo
● Síntomas físicos psicológicamente mediados
● Factores psicológicos y de la conducta que alteran la aproximación hacia prestaciones en salud.

● Alta morbilidad psiquiátrica en ingresos al hospital general (27-39%)
● Pte consume > cantidad de recursos: comorbilidad psiquiátrica aumenta estadía 2,5 veces.
● El delirium aumenta la morbimortalidad de los ptes y costos para el hospital al doble.
● Por lo tanto, el equipo de Enlace y su implementación es una inversión COSTO/EFECTIVA.

El Rol del psiquiatra de Enlace se basa en 3 ámbitos:
(1). Trabajo clínico:
a. Orientado al Paciente: (aliviar los St, facilitar la movilización de recursos emocionales y favorecer la ayuda psicoterapéutica y psicofarmacológica necesaria.
b. Orientada al Consultante: Debe realizar recomendaciones para el control sintomatológico, orientación diagnóstica, orientar en el proceso de información al paciente y la familia, contribuir a la comprensión en la dificultades de la relación Médico- Paciente.
(2) Rol Educativo hacia la familia, el equipo y el pte.
(3) Dllo de líneas de investigación para contribuir al conocimiento científico y a la evidencia. (psilocibina)

Lazarus y Folkman (80s) definieron:
• Afrontamiento (procesos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes que las personas desarrollan para dar respuestas a las demandas de diferentes situaciones, ya sean internas o ambientales)
▪Estrategias de afrontamiento: clasifican según la Rta que genera en el individuo como:
-- ADAPTATIVAS (disminuyen estrés, mejoran Rta, disminuye la Rta emocional negativa, no necesariamente solucionando el problema) y
-- DESADAPTATIVAS (lo contrario).

También podemos clasificarlas en:
● Centradas en el Problema:
La situación es evaluada como posible de ser cambiada.
Aquí encontramos: CONFRONTACIÓN, BÚSQUEDA DE APOYO SOCIAL Y BÚSQUEDA DE SOLUCIONES.
● Centradas en la emoción:
La situación es evaluada como fuera de su control.
Aquí encontramos: AUTOCONTROL, DISTANCIAMIENTO, REVALORACIÓN COGNITIVA (reasignar un significado o valor positivo al evento), AUTOINCULPACIÓN (aceptar responsabilidades) y ESCAPE/EVITACIÓN.

Rol del psiquiatra de Enlace → puede ayudar a cambiar la valoración del evento y guiar al paciente a elegir una estrategia más adaptativa.

• Delirium:
Sdm al cual subyace una causa fisiopatológica. Se Caracteriza por:
1. compromiso de conciencia
2. manifestaciones cognitivas, 3. emocionales, 4. atencionales, 5. psicomotoras y 6. del ciclo circadiano.
Lleva como sello un CURSO FLUCTUANTE.

En los servicios de Med un 10% de los pacientes tendría delirium.
En Cáncer avanzado hasta un 85%.

● Factores predisponentes y precipitantes.

DHT, DNT, Alt E- litica.
Injuria SNC, Infección.
Edad >65 años, sexo masculino, Deterioro cognitivo previo
TUS, trauma, Diagnósticos Psiquiátricos previos
Anemia, hipoxia
Dolor!
Insuficiencias orgánicas.
Aislamiento e inmovilidad, contenciones físicas.
Interrupciones ambientales en el ciclo circadiano.

■ Propone un modelo fisiopatológico en el cual:
Fac Predisponentes + Fac. Precipitantes = origen a sustratos que en distinto grado dañan el SNC:
- Envejecimiento neuronal,
- Neuroinflamación,
- Estrés oxidativo,
- Disregulación neuroendocrina (H-P-A)
- Disregulación circadiana.

Los cuales llevan a 2 factores críticos:
(A) Disregulación de neurotransmisores
(B) Desconectividad de red.

NT implicados son:
- (Baja) Melatonina y Acetilcolina (alteración sueño y síntomas cognitivos).
- (Aumento) de NE, DA y Glutamato (síntomas de activación).

Los 2 factores críticos llevan a la hipótesis de falla en la integración de sistema, lo cual desencadena una falla cerebral aguda.

La falla Cerebral Aguda se puede manifestar en cinco fenotipos:
1. D. Hiperactivo,
2. D. Hipoactivo,
3. D. Mixto,
4. D. subsindrómico
5. D. persistente (puede persistir a pesar de que se traten las causas, llegando a durar meses).

Las consecuencias de estos cuadros son: Aumento del riesgo de mortalidad, podría existir un déficit variable cognitivo y funcional, o una recuperación funcional total (El paciente muere, queda con deterioro, o se recupera ad integrum).

Lo que caracteriza al Síndrome es la sintomatología en los dominios:
- Cognitivos: Falla de memoria, juicio de realidad, ideas deliriosas, pensamiento abstracto, desorientación, alteraciones sensoperceptuales.
- Emocionales: Labilidad e incontinencia afectiva, irritabilidad, ansiedad, miedo, perplejidad.
- Atencionales: dificultad para focalizar, sostener la atención, descartar los estímulos irrelevantes.
- Ciclo circadiano: Inversión de ciclos, fragmentación del sueño.
- Psicomotor: Agitación o inhibición, lo que lleva a clasificar los cuadros en hiper o hipoactivo.

● El manejo implica 4 elementos:
- Reconocer los pacientes en riesgo,
- implementar medidas preventivas,
- diagnóstico precoz de delirium
- Tratamiento del cuadro.

♤ Reconocer pacientes en riesgo:
Conocer características del paciente, edad, sexo y funcionamiento cognitivo previo. Identificar factores predisponentes y precipitantes en el paciente. Qué factores son modificables. Qué procedimientos o intervenciones se realizarán, en qué setting. (Cirugías? Sondeos? Invasivos? UCI o Sala? etc)

♤ Implementar medidas preventivas:
- Minimizar fármacos pro delirium: Anticolinérgicos, BZD y opioides.
- Optimizar ciclo sueño vigilia con medidas ambientales (luz, ventanas, reducir ruido nocturno, el parloteo de los equipos)
- Movilización temprana: KNT, TO, evitar sondas, vías que limiten su movilidad, contenciones.
- Compensar déficit sensoriales: audífonos, lentes, etc
- Estimulación cognitiva y ambiental: Que todo el equipo se presente y comente que hará al entrar a la habitación, uso de calendario y reloj, música y estímulos familiares. Evitar el aislamiento (suelen aislar a los disruptivos de la sala)
- Manejo adecuado del dolor.
- Uso de programas estandarizados en protocolos (Como el HELP de Inouye)
- Prevención farmacológica: (este punto es polémico, Maldonado sugiere muchas cosas que tienen evidencia mínima) ASG, Melatonina; Donepezilo y rivastigmina en demencias, sugiere ketamina en anestesia general y precedex en sedación.

♤ Vigilancia Estrecha y detección temprana.
Usar test estandarizados (CAM), Capacitar al equipo para aplicar y hacer diagnóstico precoz, Ojo con el delirium hipoactivo que suele ser subdiagnosticado, apoyarse en el equipo de enlace para casos complejos o de duda diagnóstica.

● Manejo:
- TRATAR LAS CAUSAS (suelen ser multifactoriales)
- Todas las medidas no farmacológicas de prevención
- Farmacoterapia: Antipsicóticos,
1ra Línea Haloperidol (5-20mg).
2da linea Risperidona (no sedante) o Quetiapina (sedante).
Siempre tomar ECG para QTc y ELP+Mg.
- Melatonina 6 mg noche para promover ciclo circadiano.
- En delirium hipoactivo: dosis bajas de haldol (<1 mg) o Aripiprazol 2-10 mg (efecto activante). Risperidona < 1 mg.

● Importante diagnosticar y manejar porque:
- Aumenta morbimortalidad, outcomes en salud, días cama, costos para el sistema.
Parte importante persiste y queda con daños cognitivos, aunque no se sabe si sería daño por el delirium, o que éste fuera un factor indirecto.

4.- T. Uso Sustancias.
Es un problema frecuente que se observa tanto en servicios de urgencias como hospitalizados, frecuentemente subdiagnosticado que afecta tanto los outcomes clínicos como costos para el sistema. El rol del psiquiatra de enlace en TUS consiste en identificación del sd. De abstinencia, entrenamiento de los equipos clínicos, cuidado clínico apropiado del TUS y derivación a dispositivo de tratamiento.

Alcohol:
Sd. Abstinencia:
Síntomas: (Fisiología GABA/Glutamato): Nauseas, Temblor intenso de manos, exaltación neurovegetativa, insomnio, alucinaciones, agitación psicomotoras, convulsiones tónico-clónicas, ansiedad.
Evaluar CIWA (<8) y manejar con benzo, ir bajando lentamente en una semana.
Luego para mantención: Disulfiram 500 mg/día, Acamprosato 666 c/8 hrs, Naltrexona 50 mg al día.

Tiamina:
Si tiene síntomas cognitivos: 500 mg c/8h EV por 3 días y luego 250 mg EV al día por 3 días más.
Sin síntomas 250 mg EV por 5 días.

En ambos casos se sugiere mantener 60 mg de tiamina al día por 3 meses.

Convulsiones: 7-48 hrs con peak a las 24 hrs. Crisis tónico clónica única sin status epiléptico. Manejo Benzo

Delirium tremens: 2 a 7 días post consumo, peak 2-4 días. Manejo: Benzo y si persiste confuso haldol.

Wernicke: Tiamina clave en el ciclo de krebs, si no hay, aumenta el estrés oxidativo y afecta ciertas partes del cerebro que se podrían ver en la resonancia (cuerpos mamilares, colí*****, sust. Gris periacuaductal, fornix y tálamo)
- Encefalopatia wernicke: Confusión, ataxia, oftalmoplejia: triada clásica en un 16%. Un solo síntoma es tratar. Nunca dar glucosa sin tiamina.
- Psicosis de korsakoff: “confabulatoria”, solo compromete la memoria (amnesia); retrograda o anterograda. Como no se acuerdan, confabulan. 20% se puede recuperar con la carga de tiamina. 25% de pacientes no va a tener recuperación.

En la población de personas hospitalizadas es dos tres veces más frecuente ver sintomatología anímica en comparación con la población ambulatoria.

Personas con enfermedades cardiacas, EPOC, cáncer, DM, etc. Pueden experimentar clínica sugerente de un trastorno de ánimo.

Este fenómeno obedece a la presencia de factores biológicos (inflamación, alteración en niveles de neurotransmisores, desregulación endocrina, cambios estructurales del SNC y factores genéticos) y factores psicosociales (problemas financieros, discapacidad física, sobrecargo del cuidador, aislamiento social, amenaza de dolor y/o muerte), orientando a un origen multifactorial del problema.

Antes de evaluar al paciente es importante llevar a cabo la revisión de su ficha clínica haciendo hincapié en las variables médicas, psicológicas y sociales que pudiesen estar presentes en esta.

Siempre tener presentes los diagnósticos diferenciales:
- Causas explicables (cardiacas, respiratorias, neurológicas, medicamentos, etc.)
- Duelo.
- Trastorno adaptativo.

La evaluación debe estar enfocada a evaluar el grado de discapacidad que presenta el paciente más que buscar síntomas.

Tratamiento farmacológico debe estar orientado a mejorar los síntomas que más aquejan a la persona (alteraciones del sueño, fatiga y apatía, anorexia, dolor). Se debe tener en consideración que estas personas están mayor riesgo de presentar interacciones farmacológicas, efectos adversos, presentar absorción y metabolismo alterados.

Psicoterapia enfocada a desarrollar estrategias que le permitan el desarrollo de estrategias que le permitan afrontar de mejor forma la situación que está viviendo.
El tratamiento de los síntomas depresivos mejora el pronóstico de las enfermedades somáticas.

Es menos frecuente de observar en el hospital general en comparación con los síntomas depresivos.
Algunas de las causas explicables de este cuadro son las mismas que para Depresión.
También se debe tener en consideración el mayor riesgo de absorción y metabolismo alterado, efectos adversos e interacciones medicamentosas que poseen estas personas.

Consideraciones diagnósticas:
● Se define como una nueva ocurrencia de los siguientes síntomas dentro de las 6 semanas post parto:
a. Episodios maníacos/mixtos con o sin características psicóticas
b. Depresión con características psicóticas
c. Psicosis sin síntomas afectivos
● Establecer si la pcte se está presentando con una psicosis por 1ra vez en la vida o si ha tenido episodios previos de depresión, hipomanía o manía porque este factor impacta en el pronóstico. Esto requiere una exploración completa porque muchas mujeres tendrán episodios previos que no fueron identificados
● Mujeres con psicosis post parto incidente usualmente tienen uno de dos cursos:
a. Psicosis post parto aislada (vulnerabilidad a la psicosis afectiva sólo luego del parto).
b. Psicosis post parto como expresión de un TAB sin episodios no perinatales.
● Siempre indagar acerca de los pensamientos de auto o heteroagresividad (RN). La indagación no juiciosa puede preguntarse de la siguiente forma: “algunas madres primerizas tienen pensamientos como el querer que su bebé estuviera muerto o acerca de dañar a su bebé, ¿le ha pasado esto?”
● Realice un examen físico y neurológico.
● Obtenga un perfil metabólico completo, hemograma, TSH, T4L, Ac TPO, amonemia y OC.
● Test de abuso de sustancias que puede presentarse con sts psicóticos secundarios a intoxicación o abstinencia.
● Con los sts neurológicos considere neuroimagen, análisis de LCR y encefalitis límbica y screening de Ac.

Recomendaciones del tratamiento:
● Suele requerirse tratamiento psiquiátrico intrahospitalario para la evaluación diagnóstica, de seguridad e iniciación del tratamiento.
● Identifique e involucre a la red de apoyo de la pcte quienes serán aliados en el tratamiento y la recuperación.
● Litio es la primera elección durante la fase aguda de la enfermedad a menos que esté contraindicado (por ej por alteración de la función renal, efectos secundarios serios en tratamientos previos).
● TEC, AP o BDZ son tratamientos agudos útiles de la manía severa o los sts psicóticos. Debería considerarse el TEC en pctes con características catatónicas severas y depresión con características psicóticas debido a la duración promedio relativamente más prolongada del episodio comparado con la manía post parto.
● El tratamiento de mantención con litio durante los primeros 6 a 9 meses post parto (con NP objetivos de 0.6 a 0.8). Se podría considerar el retiro paulatino en mujeres que tiene sólo episodios post parto y que se mantienen en remisión clínica completa durante un tiempo de bajo estrés psicosocial.
● Evitar el uso de AD para el tratamiento agudo de la depresión post parto con características psicóticas en la ausencia de un estabilizador del ánimo apropiado por el riesgo de exacerbación de la inestabilidad anímica.

Estrategias para la prevención de la psicosis post parto:
Desarrolle un plan de prevención de recaídas post parto individualizado en colaboración con la paciente, la familia, el obstetra y el pediatra, incluyendo:
● Descripción de la profilaxis farmacológica (durante el embarazo y/o luego del parto).
● Estrategias de prevención progresivas a implementar, comenzando con los primeros signos de sts prodrómicos de recaída.
● Coordinación del plan de embarazo, trabajo de parto y manejo del dolor con el equipo obstétrico.
● Coordinación con el equipo pediátrico para monitorizar al RN con exposición farmacológica intraútero.
● Preferencia de la lactancia (LM o relleno).
● Estrategias para asistir a la pcte en obtener un sueño adecuado y mantener un ritmo circadiano estable (LM por un tercero, fármacos).
● Planificación del manejo del estrés para la familia.
● Apoyo del apego madre-RN con involucramiento de la familia.

Para mujeres con un episodio aislado de psicosis post parto:
● Inicie la profilaxis farmacológica, preferiblemente con litio, inmediatamente después del parto para prevención de recaídas.

Para mujeres con TAB:
● Realice una evaluación riesgo-beneficio y considere continuar el tratamiento profiláctico durante el embarazo para aumentar la probabilidad de mantener la estabilidad anímica durante el embarazo.
● Los antecedentes de respuesta a tratamiento de la pcte dictarán el fármaco a elegir; sin embargo, la intervención más basada en evidencia es el litio. Escasa información respecto de la eficacia profiláctica de lamotrigina, olanzapina, quetiapina y risperidona.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante crónica del sistema nervioso central. Su prevalencia es de aprox 8-10/10.000 habitantes, y suele iniciarse entre los 20 y 50 años en el 85% de los casos.
Puede afectar a casi todas las funciones propias del SNC debido a su gran dispersión topográfica (motoras, sensitivas, pares craneales y sistema nervioso autónomo). Y también puede afectar el estado cognitivo, principalmente a las funciones mnésicas atencionales, el aprendizaje, y el procesamiento de la información.

La prevalencia de los trast. afectivos es más alta que en la población general, o que en otras poblaciones de pacientes con enf. crónicas, incluyendo patologías neurológicas.
Los sd. depresivos ocurren con similar frecuencia a lo largo de todo el proceso de la enfermedad, por lo que no correlacionan con la gravedad de la enf.
Prevalencia del TDM entre 36-54%, y los trast. adaptativos es 22%.
Hay pocas guías clínicas para la evaluación y el dgtico de los trast. depresivos en EM (es frecuentemente infradiagnosticada e infratratada). El 23-30% de los casos de depresión en este tipo de pctes no son diagnosticados, y 20-36% son malamente tratados.
La patología depresiva en la EM se asocia a empeoramiento en el rendimiento cognitivo, disminución de la calidad de vida, incremento de la ausencia laboral, deterioro del soporte social, suspensión del tratamiento y un mayor riesgo de suicidio.
Los síntomas que frecuentemente se confunden con depresión, son: fatiga, incontinencia emocional en el afecto pseudobulbar, insomnio y alteraciones del apetito, problemas de memoria y concentración.

Tratamiento.
Algunos tratamientos médicos para la EM como corticoides y algunos interferones pueden afectar al estado de ánimo en el 10-20% de los pctes.
Pocos estudios sobre el tto farmacologico de la depresion en EM.
Una buena opción son los ISRS:
❖ 1º opción sertralina.
❖ 2º opción paroxetina.
❖ 3º opción fluvoxamina. Podría incrementar levemente las dosis de corticosteroides y ciclofosfamida.
❖ 4º opción dual, duloxetina. Se debe tener en cuenta su interacción con teriflunomida, interferon beta-1a y beta-1b.

La TCC y las intervenciones basadas en el “mindfulness” han mostrado eficacia en mejorar la depresión que ocurra en las EM.

La neurosífilis se describía en la era pre-antibiótica como una entidad clínica común, que afectaba a un 25-35% de los pacientes con sífilis. Hubo un aumento en la ocurrencia y la presentación de la neurosífilis a partir de las décadas de los 80’-90’, en asociación con infección por VIH y el bajo recuento de linfocitos T CD4+.
Las manifestaciones psicosomáticas de la neurosífilis son numerosas, variadas y pueden parecerse a las de prácticamente cualquier trast. médico o psiquiátrico ("el gran imitador").
La neurosífilis es una manifestación común de la sífilis terciaria. Los síntomas de la sífilis terciaria comienzan de 5 a 20 años después de la infección inicial e involucran más comúnmente a los sistemas cardiovascular y SNC.
Existen muchas formas de neurosífilis, como la meníngea, la vascular y la tabética. La neurosífilis parética (paresia generalizada) es la forma más probable de presentarse como un síndrome psiquiátrico.

Manifestaciones del SNC de la neurosífilis clínicamente importantes. La disfunción de los nervios craneales es frecuente (los nervios craneales 3º y 8º son los más comúnmente afectados). Los cambios pupilares se manifiestan en la mayoría de las personas con neurosífilis lo que hace importante el examen ocular. La ausencia de cambios pupilares no descarta la neurosífilis. Las anomalías pupilares más comunes: anisocoria, disminución del tiempo de reacción de la pupila a la luz, irregularidad de la pupila y pupila de Argyll-Robertson (pupila que no responde a la luz pero restringe la acomodación y la convergencia).

Demencia. Existe una relación entre neurosífilis (especialmente la paresia generalizada) y la demencia. Entre 20-60% tenía una presentación primaria de demencia. La demencia neurosifilítica es de inicio insidioso con un deterioro global progresivo del funcionamiento intelectual, es difícil de distinguir clínicamente de otras demencias. El deterioro temprano de la percepción es característico, así como el letargo, la tranquilidad y la propensión a episodios transitorios de delirium. La memoria y el juicio deteriorados, así como los déficits cognitivos mixtos, también son comunes.

Depresión. Se presenta en el 27% de los pctes paréticos y es la 2º después del síndrome orgánico cerebral en frecuencia de presentaciones psiquiátricas. Si bien a menudo se presenta como una enfermedad afectiva clásica, los síntomas depresivos en paréticos a menudo coexisten con otras manifestaciones psiquiátricas. Los pctes neurosifilíticos con depresión suelen ser lentos, tranquilos, a menudo suicidas y pueden manifestar melancolía, delirios nihilistas y todos los demás síntomas neurovegetativos.

Manía. Esta presentación ha disminuido. La frecuencia de manía varía de 3-18% en la neurosífilis. Si no está acompañado por otras características de la paresia generalizada, puede ser indistinguible de la manía primaria. Las características clínicas incluyen el estado de ánimo eufórico, la irritabilidad, la grandiosidad, el comportamiento dramático, las creencias delirantes, las asociaciones vagas, el discurso confuso, el discurso presionado, la fuga de ideas, la incoherencia y la hiperactividad.

Psicosis. Las características similares a la EQZ con inicio agudo o gradual pueden enmascarar el verdadero dgtico. Debido a que un sd. psicótico parético puede ser indistinguible de los signos y síntomas de la EQZ, las pruebas serológicas son una consideración apropiada para todos los pacientes psicóticos.

Cambios de personalidad. Con frecuencia son la queja inicial de presentación. Se desarrollan de forma insidiosa, para que eventualmente sean notados por la familia del pcte. Las manifestaciones incluyen pérdida de ambición en el trabajo, irritabilidad, disminución de la atención a los asuntos personales, mareos inusuales, apatía, retraimiento, ataques ocasionales de mal genio, desprecio por las convenciones sociales y morales, mal humor, disminución de intereses y labilidad emocional. También se encuentran exceso sexual e indiscreción de una manera consistente con la desinhibición del lóbulo frontal.

Delirium. La neurosífilis rápidamente progresiva puede confundirse con el delirium resultante de otras causas. Los episodios delirantes a menudo anuncian un inicio abrupto de síntomas y signos de parálisis general. Además, la demencia de la neurosífilis a veces puede tener un delirium superpuesto. Siempre se debe considerar un dgtico de neurosífilis cuando se excluyen las posibles causas de delirium y se obtiene un examen serológico.

Diagnóstico y tratamiento.
El dgtico presuntivo de sífilis se realiza mediante pruebas serológicas en sangre.
El VDRL, prueba serológica no treponémica, tiene poca sensibilidad y produce falsos negativos en el 5-39% de los pctes con sífilis. Después de un tto para neurosífilis, el VDRL vuelve a un estado negativo en más del 99% de los casos.
La prueba treponémica FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) es la prueba de suero más sensible y específica para la sífilis. Es positivo en más del 95% de los casos de sífilis secundaria y terciaria, pero permanece positiva incluso después de un tto adecuado.
Cuando las pruebas treponémicas y no treponémicas son reactivas, la confirmación de neurosífilis temprana se facilita. En formas tardías de neurosífilis se debe realizar pruebas serológicas treponémicas. Estos tests confirman que el paciente tuvo sífilis alguna vez y que está en riesgo de neurosífilis. Los pacientes con pruebas treponémicas no reactivas no ameritan evaluación para neuroinfección por T. Pallidum a menos que tengan síntomas neurológicos que apunten al diagnóstico. Es importante realizar evaluaciones serológicas del cónyuge e hijos.

Como tto se recomiendan altas dosis de penicilina y piensan que la administración EV es preferible, ya que se pueden alcanzar niveles más altos en suero y de LCR.
Guía de tto neurosífilis del CDC (pese a que no hay evidencia de ensayos clínicos controlados que lo respalde):

❖ Penicilina G cristalina EV en dosis de 18-24×106 U/día (3-4×106 U cada 4 h, o la administración de 24×106 U/día en infusión continua por 10-14 días).
❖ Penicilina G procaínica IM en dosis de 2,4×106 U/día, más probenecid oral 500 mg 4 veces al día, ambas por 10-14 días.
❖ Alergia a la PNC, ceftriaxona 2 g/día EV o IM y doxiciclina oral a dosis altas (200 mg 2 veces/día por 21-28 días).

Debido a que la mayoría de las manifestaciones de neurosífilis son potencialmente reversibles, es vital que ningún caso de la enfermedad quede sin diagnosticar o sin tratamiento.
Todos los pacientes psiquiátricos y neurológicos deben someterse a pruebas de detección de neurosífilis con pruebas VDRL.

La enfermedad de parkinson (EP) es una enfermedad degenerativa caracterizada por presentar tanto clínica motora (temblor, rigidez, bradiquinesia) y no motora (dentro de la que encontramos sintomatología cognitiva y psiquiatrica). Su incidencia está entre 10– 17/100.000 hbts, ligeramente mayor en hombres. La causa etiológica precisa aún desconocida (casos atribuibles a MPTP son excepción). Se sabe que el consumo de tabaco asociado con disminución del riesgo.

Sintomas animicos.
Dentro de la clínica no motora uno de los síntomas más frecuentes son los animicos. La depresión está presente en 40-50% (hasta un 90%) de los pctes. Se ha demostrado que depresión es uno de los principales determinantes en la calidad de vida. Tiene una distribución bimodal, eso quiere decir que la depresión puede estar presente antes de la clínica motora como posterior a estos. Debido a esto el dgtico podría dificultarse, ya que los síntomas de la depresión se sobreponen con los del Parkinson (buscar en el núcleo depresivo la desesperanza, tristeza, anhedonia, etc).
FR para padecer depresión en Parkinson son:
❖ inicio de los síntomas motores < 55 años
❖ inicio lado derecho
❖ en fases tempranas de la enfermedad la localización motora
❖ dosis de L-dopa
❖ en épocas tardías la alteración en las actividades de la vida diaria

Tratamiento.
❖ Excluir y tratar causas orgánicas, como hipotiroidismo (la cual tiene alta prevalencia en pctes con Parkinson).
❖ Los ISRS son la 1º línea de tto, aunque sus efectos son modestos. Se debe tener precaución con la combinación de ISRS con selegilina, ya que aumenta probabilidad de Sd. serotoninérgico. Los duales podrían usarse (aunque venlafaxina podría empeorar los síntomas motores).
❖ TCC
❖ Considerar aumentación con pramipexol (aunque podría aumentar el riesgo de producir trast. de descontrol de impulsos, y se asocia además al desarrollo de psicosis).
❖ Otra alternativa es el TEC, ya que responde bien tanto la depresión como los síntomas motores, pero tiene alto riesgo de generar delirium post TEC sobretodo en pctes con deterioro cognitivo previo.

Sintomas cognitivos.
La EP tiene un riesgo aumentado de demencia (hasta 2-3 veces), sobretodo si se inicia a menor edad.
La neuropsicología se asemeja a clínica subcortical, pero no es la regla. Hay un continuum con demencia por cuerpos de Lewy. Se ha visto que el uso de donepezilo tendría utilidad en los sintomas cognitivos, pero sin impacto en aspectos motores. El pramipexol tien efecto en la memoria verbal, función ejecutiva y atención.

Sintomas psicoticos.
La sintomatología psicótica puede ser de diversas etiologías, debiendo descartarse primero el delirium. Su prevalencia es muy variable, y dependiende del tipo de fenómeno observado (40% para fenómenos complejos y sobre 80% para simples). Pacientes que presentan sintomas psicoticos estarían en riesgo aumentado de demencia a los 8 años (OR 3.1, 95% CI 1.6–6.2). Existe una correlación entre un empeoramiento en la clínica motora con aparición y progresión del delirio.

❖ Excluir causas orgánicas (delirium).
❖ Optimice el entorno para la orientación y minimizar los problemas entre el cuidador y el paciente.
❖ Si el paciente tiene insight y las alucinaciones son poco frecuentes y no preocupantes, no las trate.
❖ Considerar reducir o suspender anticolinérgicos y agonistas de dopa. Monitorizar signos de deterioro motor. Reiniciar/aumentar dosis de estos fcos nuevamente para lograr un equilibrio entre psicosis y la movilidad.
❖ Único atípico que sirve es clozapina, incluso a dosis bajas. No usar quetiapina, olanzapina, risperidona o haloperidol (casi sin efecto y provocan empeoramiento motor).
❖ Considerar un inhibidor de la colinesterasa, sobretodo si el paciente tiene demencia comórbida. Los inhibidores de la colinesterasa también pueden reducir el riesgo de caídas.
❖ Otra alternativa es el TEC, ya que responde bien tanto la depresión como los síntomas motores, pero tiene alto riesgo de generar delirium post TEC sobretodo en pctes con deterioro cognitivo previo.

Esta relacionado con el uso de fcos agonistas dopaminérgicos. Dentro de estos trast. se incluyen el juego patológico, hipersexualidad, punding (comportamiento estereotipado), compras compulsivas, entre otras.
El “dopamine dysregulation syndrome” o síndrome de desregulación de dopamina es un trastorno iatrogénico, en el cual los pctes desarrollan un patrón adictivo a la terapia de reemplazo de dopamina, administrando dosis mayores a las requeridas para controlar sus síntomas motores. Se ve en pctes que han presentado inicio a edad temprana, parkinson de lado derecho y alteraciones en función ejecutiva.
El tratamiento es el cambio de agonista dopaminérgico a L-Dopa.

Es una enfermedad caracterizada por crisis de disfunción cerebral transitoria, que resultan de una excesiva y anormal descarga de neuronas. Tiende a la cronicidad y las crisis son estereotipadas. El psiquiatra de enlace será llamado tanto cuando la epilepsia es la causa de los síntomas psiquiátricos paroxísticos como por las complicaciones psiquiátricas de esta enfermedad. Prevalencia de 40 – 70/100.000 hbts.

● Trastornos pre ictales.
El pródromo se observa horas o días antes de la convulsión. Su inicio es gradual y duración prolongada. No son específicos, y generan malestar, irritabilidad, síntomas anímicos (en algunos casos: depresión).
Se ve en 7-20% de los pacientes con epilepsia, y es más frecuente en aquellos relacionados a origen en particular.

● Trastornos ictales.
El aura es de tipo estereotipada, y va desde lo físico hasta estrictamente mental.
Puede haber alucinaciones y alteraciones del pensamiento (como el pensamiento forzado), y puede hacer pensar en un TMG.
El trastorno por despersonalización puede tener causa ictal. Se puede confundir con ansiedad ictal vs T. De pánico.
Los automatismos son alteraciones motoras simples hasta muy complejos: “debo ir por mi abrigo” (deben ser estereotipados y no recordar lo que hicieron).

● Trastornos post ictales.
Se ve delirium como una confusión post ictal.
La psicosis post ictal es breve, autolimitado, y aparece después de la crisis. Es el trastorno psicótico más común de la epilepsia (6%). No requieren de antipsicóticos, pero en algunos casos se usa BZD.
Se da con mayor frecuencia en TLE. El intervalo lúcido es importante buscarlo, para estar seguros de que es una psicosis post ictal (esta puede estar presente por unas horas hasta 1 semana despues de la crisis). Se ve cuando la epilepsia esta presente por 10 años, y tiende a recurrir.
Hay un evento precipitante: exacerbación de las crisis. La clínica es pleomórfica. Tratamiento: control de la crisis.
Los FR son historia familiar de tr. Afectivos, anormalidad temporales bilaterales.

● Trastornos interictales.
Depresión: la epilepsia es FR para depresión (así como otras enfermedades crónicas). La desesperanza ante lo impredecible de las crisis.
Existen medicamentos con perfil depresógeno (los anticonvulsivantes que tienen este perfil son los que no se ocupan en psiquiatria como la fenitoina, leviteracetam y fenobarbital). Hay relación bidireccional entre epilepsia y depresión en estudios comunitarios.
Puede presentarse como TDM o “trastorno disfórico interictal”: ansiedad, irritabilidad, anergia, insomnio, dolor.
Opciones de tratamiento de la depresión en epilepsia y su seguridad:
❖ Bajo riesgo/buena opción: ISRS (citalopram/escitalopram y luego sertralina) y mirtazapina.
❖ Bajo riesgo probable/usar con precaución : agomelatina, duloxetina, IMAOs, moclobemida, vortioxetina y reboxetina.
❖ Moderado riesgo/usar con precaución: litio, trazadona, venlafaxina y vilazodona.
❖ Alto riesgo/evitar: bupropion y triciclicos.

Psicosis interictal (schizophrenia-like psychosis).
Cumplen con casi todos los criterios de EQZ del DSM. Son de larga duración, relación variable con las crisis.
Hay un riesgo aumentado de epilepsia en EQZ y de EQZ en epilepsia.
Hay una mayor duración de epilepsia (14 años), 30 años para debut de psicosis.
Sin personalidad premórbida, catatonía rara. Se mantiene la reactividad emocional.
Dentro de los antipsicóticos que se puede usar en epilepsia de acuerdo a su riesgo convulsivo:
❖ Bajo riesgo/buena opcion: amisulpiride/sulpiride, aripiprazol, ziprasidona, risperidona, antipsicóticos típicos de alta potencia.
❖ Bajo riego probable/usar con precaución: asenapina, brexpiprazol, cariprasina, lurasidona.
❖ Moderado riesgo/usar con precaución: olanzapina y quetiapina.
❖ Alto riesgo/usar con precaución: clozapina
❖ Alto riesgo/evitar: loxapina, clorpromazina, antipsicoticos de deposito.

El VIH es una importante patología a nivel mundial y nacional. Solo en Chile se estima que 65.000 personas padecen de esta enfermedad con un crecimiento anual de 5000 nuevos casos por año. Del total de casos solo un 54% se encuentran diagnosticados lo cual habla de la actual gravedad de este importante problema de salud pública.
En enlace, es importante reconocer a estos pacientes ya que tanto estudios locales como internacionales han mostrado una gran prevalencia de trastornos neuropsiquiátricos en pacientes portadores de VIH (T. ansiosos, T. afectivos, Suicidio, T. Neurocognitivos y T. por uso de sustancias), sin contar el estigma social que conlleva esta enfermedad.
Además está ampliamente descrito en la literatura que estos trastornos neuropsiquiátricos están asociados a peores respuestas clínicas con menor recuento de CD4, mayor riesgo de re-infecciones, menor adherencia a tratamiento y mayor morbimortalidad.

Dentro de las manifestaciones psiquiátricas más frecuentes encontramos cuadros depresivos en un 35% de los pacientes (datos locales indican que en chile estaría cercano a un 75% entre t. Depresivos y t. adaptativos) los cuales se sub-diagnostican principalmente por el traslape sintomático con las manifestaciones de la enfermedad (fatiga, adinamia, astenia).
Su manejo es similar a la depresión de la población general con especial énfasis en:
- Intervenciones psicosociales: Se ha visto que contribuyen a la mejoría de síntomas depresivos, la calidad de vida de los usuarios y su adherencia a tratamiento.
- Psicoterapia cognitivo-conductual
- Uso de antidepresivos: Escitalopram, citalopram y sertralina. Ciertas guías recomiendan el uso de Mirtazapina y Bupropion, teniendo en consideración que estas interactúan con Ritonavir el cual aumentaría el nivel plasmático de estos antidepresivos (inhibición CYP3A4). Especial cuidado con Bupropión que además disminuye el umbral convulsivante.
- No usar: Fluoxetina, Paroxetina, Fluvoxamina por su efecto en citocromo p450 e interacción con resto de antirretrovirales.
- Uso de benzodiacepinas: Con precaución, ya que Ritonavir aumenta los niveles de alprazolam y midazolam por inhibición del CYP3A4. Además potencia la glucuronidación por lo que disminuye los niveles de lorazepam. Preferir benzodiacepinas de vida media corta (lorazepam con precaución) y alternativas hipnóticas.
- En caso de estabilizadores del ánimo, Litio es de elección por no poseer paso hepático por lo que tiene menor riesgo de interacción con antirretrovirales.

Respecto al t. Por uso de sustancias, se ha observado que este es mayor en la población con VIH y se piensa que se encuentra asociado a la presencia de síntomas somáticos de la enfermedad como dolor, insomnio y fatigabilidad.

Respecto a los trastornos neurocognitivos encontramos el deterioro cognitivo asociado a VIH, HAND (HIV Associated Neurocognitive Disorder) que consiste en un t. Cognitivo subcortical con enlentecimiento psicomotor, alteraciones en funciones ejecutivas y memoria episódica. Su etiología es el daño en el sistema nervioso central causado por el VIH por lo que es necesario descartar causas secundarias para poder hacer diagnóstico de HAND.
Según su gravedad se clasifica en:
- T. neurocognitivo asintomático: No existe queja subjetiva ni compromiso clínico aparente. Alteraciones similares a trastorno neurocognitivo leve en test neuropsicológicos.
- T. neurocognitivo leve: Leve compromiso en la funcionalidad con dos dominios cognitivos alterados en test neuropsicológicos.
- Demencia por VIH: Alteración cognitiva compromete el desempeño del paciente en sus actividades cotidianas con compromiso en los test neuropsicológicos en al menos dos dominios.
Estudio: Anamnesis completa con énfasis en desempeño cognitivo, estudio neuropsicológico, examen neurológico completo en busca de signos neurológicos blandos de daño cerebral difuso (movimientos en espejo, reflejos arcaicos, estudio de neuroimagen para descartar otras causas asociadas a VIH (toxoplasma, leucoencefalopatía multifocal progresiva, metástasis).
Tratamiento:
- Neurorehabilitación
- Inicio de TARV. Inicio de terapia temprana está asociado a menor incidencia de HAND. Hacer énfasis en educación respecto a adherencia al tratamiento.

Respecto a los antirretrovirales, es importante destacar a EFAVIRENZ, ya que se ha asociado a múltiples manifestaciones de cuadros psiquiátricos (manías, psicosis, síntomas depresivos, delirium, alteraciones del sueño, despersonalización) y Ritonavir por las interacciones farmacológicas antes mencionadas.

Existe una superposición importante entre enfermedades cardiovasculares y patología psiquiátrica, existiendo una relación bidireccional entre depresión y patología cardiaca donde los síntomas depresivos se asocian a un peor pronóstico, mayor incidencia de IAM y gran impacto en la morbimortalidad por lo que se hace necesario tratarlos.

La depresión de por sí es un factor de riesgo coronario. Suele ser subdiagnosticada por poseer un patrón atípico caracterizado por hostilidad, debilidad y retraímiento. Se encuentra en cerca de un 25% de los pacientes post IAM. Sus factores de riesgo de aparición son:
- Mujer, HTA, Tabaquismo, uso de benzodiacepinas, antecedente de depresión, complicaciones médicas durante hospitalización y aislamiento social.
En cuanto al tratamiento, diversos estudios han mostrado la seguridad de Sertralina y Citalopram. Mirtazapina tendría un perfil seguro cardiovascular con buena tolerancia mas tener precaución por el aumento de peso que genera asociado a los receptores histamínicos.
Bupropion tendría un buen perfil cardiovascular, especialmente en usuarios con antecedente de sobredosis, impulsividad y hábito tabáquico.

Respecto a la ansiedad, se ha visto que tanto la ansiedad súbita como crónica se ha asociado a mayor muerte súbita, enfermedad coronaria y peor evolución tanto de la insuficiencia cardiaca como del IAM. Esto se podría deber al aumentado nivel de catecolaminas y alteración en los signos vitales. Para el tratamiento, tener en consideración los antidepresivos señalados en depresión.

La migración es un fenómeno universal a través de la historia. Actualmente los migrantes corresponden en promedio al 3,2% de la población (ONU 2016) Chile se encuentra bajo ese promedio.

Bloqueo post migratorio: Dificultades que se presentan en este período de la migración.

Transparencia psíquica: Cuando existe un proceso de embarazo, para futuros padres y madres, la vida psíquica se encuentra más accesible, reaparecen conflictos propios de la infancia y con los padres. Transparencia cultural: en los padres migrantes este proceso se vive además con el factor de criar al hijo en una nueva cultura, que a veces contrasta con la propia. Es un momento clave de vulnerabilidad y contacto con los sistemas de salud, da la posibilidad de apertura para la intervención y apoyo por los equipos.

Cultura: Todo complejo que incluye conocimientos, creencias, leyes, moral, hábitos, artes y cualquier otra capacidad adquirida por un sujeto como miembro de una sociedad.
Se transmite entre generaciones. Influencia el modelo que se tiene de enfermedad.

Aculturación: cambio cultural y psicológico, resultado de contacto entre grupos culturales distintos.
Este proceso puede involucrar altos montos de stress. Lo que lo puede disminuir es:
- Mayor integración
- Que la migración haya sido voluntaria
- Existencia de soporte social
- Tolerancia a la diversidad por parte de la sociedad que acoge

Falacia categorial (Kleinman): imposición de nuestras categorías convencionales en la forma en que otros ven el mundo.

Psiquiatría transcultural: Estudio de la influencia cultural en las manifestaciones de la enfermedad mental, vulnerabilidad, coping y uso de servicios psiquiátricos, estigma y resiliencia, eficacia de tratamientos alternativos.

Miradas sobre el dominio cultural:
Absolutista, propone que los fenómenos son iguales en todas las culturas. (ético)
Relativista, propone que todo comportamiento está moldeado por la cultura. (émico)
Universalismo, propone que si bien existen características comunes humanas, la cultura se despliega sobre ellas.

La población migrante sería más vulnerable y tendría mayor prevalencia de TEPT (sobre todo los refugiados), Ansiedad y Depresión. También un mayor riesgo de psicosis. Entre los estresores frecuentes están la pobreza, precarización del trabajo, Racismo y discriminación. Considerar el riesgo de trata de personas.
La cultura incide en la forma en que se manifiestan los síntomas psíquicos y en la nosología.

Racismo: Discriminación de un grupo basado en diferencias físicas percibidas.

Brindar atención a la población migrante es un desafío profesional que requiere preparación y actualización constante. Esto, porque es anti ético pretender dar salud a quienes no comprendemos, es inequitativo formar profesionales que sólo conocen a una parte de su población y es injusto adjudicar recursos para una sola parte de la población (migrantes trabajan y cotizan, pagan impuestos).

El rol del equipo de enlace es responder la IC pero también educar a los equipos sobre la implicancia de la migración en los cuidados de salud.

La competencia se refiere a un concepto legal. Es la mínima habilidad mental requerida para realizar un acto legal. Es una decisión judicial y no médica.
En cambio la capacidad es un concepto clínico que se refiere a las condiciones mentales y físicas para tomar decisiones médicas informadas. (En Chile estos conceptos se usan al revés).

La capacidad SIEMPRE se evalúa en torno a una decisión específica en un momento dado. (Un paciente puede tener capacidad para decidir qué quiere comer, pero ser incapaz para decidir sobre un tratamiento)

La evaluación cognitiva en ningún caso es sinónimo de capacidad.
Debemos evaluar 4 dominios:
Comprensión: que el paciente conozca información relevante para el asunto en decisión. Pedirle que nos explique el problema, la información que tiene y las ideas más importantes.
Apreciación: que pueda integrar esa información. Le pediremos que relacione la información con su caso particular. Se pueden hacer preguntas abiertas poniéndose sobre distintos escenarios.
Razonamiento: que pueda incorporar argumentos lógicos para cuestionar o apoyar una alternativa. Preguntar las razones que tiene y cuestionar algunos de sus argumentos para generar reflexión.
Expresión de una decisión. Que pueda manifestar de alguna forma lo que decide y prefiere.

En caso de no competencia quienes deciden son en orden: cónyuges, hijos adultos, padres, hermanos o el familiar más cercano.

Alta en contra del consejo médico: puede ser solicitada por cualquier persona competente.
Rol del psiquiatra: Evaluar capacidad e indagar en los motivos más frecuentes:
- Mala relación/comunicación médico paciente.
- TUS
- Pacientes muy ansiosos con su diagnóstico o el eventual tratamiento.
- Presiones laborales o personales (pega, quien cuidara a sus hijos, compromisos, deudas)
Si el paciente insiste y es competente firmar el alta administrativa, si se rehúsa, registrar.

Interacción compleja entre lo motor, conductual y manifestaciones sistémicas que derivan de manifestaciones no del todo claras.
NT involucrados:
SNM y catatonía: DA, GABA y glutamato.
Sd serotoninérgico: 5-HT.

Catatonía
Sd con clínica motora y del comportamiento, por injuria neuro-médica o psiquiátrica.
Se conocían otras etiologías, pero fue fuertemente asociada con EQZ hasta los 90, lo que cambia gracias al DSM-IV.

Incidencia variable.
● Hospitalizados por episodios psicóticos: 7 – 17%.
● En tr anímicos: 13% - 31%.
● La etiología neuromédica del 4% a 46%.
● TDP y conversión: 4 – 11%.
● La catatonía es idiopática en 4 a 46% de los casos

Dg con al menos 2-3 de:
● Inmovilidad motora evidenciada por catalepsia (incluida flexibilidad cérea) o estupor.
● Actividad motora excesiva, aparentemente sin propósito y no influenciada por estímulos externos.
● Mutismo extremo o negativismo, caracterizado por una resistencia sin motivo a toda instrucción o manteniendo una postura rígida contra los intentos de ser movido.
● Peculiaridades del movimiento voluntario, como asumir posturas inapropiadas o bizarras, movimientos estereotipados, manierismos prominentes o muecas.
● Ecolalia o ecopraxia.
Escala de Bush Francis puede ayudar en el diagnóstico y seguimiento del paciente.
Siempre pensar en causas neurológicas, tóxicas, metabólicas y psiquiátricas primarias.
Sts catatónicos asociados a estupor en el contexto de un delirium, sospechar encefalitis límibica.
Sin acuerdo sobre cuáles o cuántas características son necesarias para el dg, tampoco si eso influye en la respuesta a tto.

Subtipos de catatonía
● Inhibición y excitación catatónica, pueden alternar durante un episodio.
● Catatonía letal de Strauder (1934): inicio rápido, delirio maniaco, fiebre, estupor catatónico; alta mortalidad.

Evaluación
● Al examinar, revise los signos vitales, ingesta, diuresis, deposiciones, y observe al paciente evaluando periódicamente: nivel de actividad, movimientos anormales, discurso, fenómenos de eco, rigidez, negativismo, flexibilidad cérea, gegenhalten, mitgehen, ambitendencia, obediencia automática, prensión palmar.
● Rasque su cabeza de forma exagerada (ecopraxia)
● “Saque la lengua, le voy a enterrar un alfiler” (obediencia automática); “no me deje levantar su brazo”, intentando levantarlo (mitgehen); extienda su mano, diciendo “no me de la mano” (negativismo).
● Busque reflejo de prensión; examine el tono del brazo, instruyendo “mantenga suelto el brazo”.

Tratamiento y manejo
Lorazepam y otras BZD son tratamiento de primera línea.
Maudsley:
● Descarte o trate enf no psiquiátricas de base.
● Lorazepam hasta 4 mg/día. Partir con 2 mg y dar otros 2 mg si no hay efecto luego de 3 hrs. Usar vía IM desde entonces.
○ Si no hay respuesta luego de 1 a 2 días, altas dosis de lorazepam: 8-24 mg/día
■ Si no hay respuesta luego de 1-2 días: TEC
● En contexto de tr psicótico, desartar SNM
○ Si no está tomando AP y se ha descartado SNM, considere AP2da (clozapina, olanzapina)
■ Si no hay respuesta luego de 1 a 2 días, siga con el protocolo de BZD/TEC

Catatonía en el médicamente enfermo
● Complicaciones pulmonares: neumonía, aspiración, atelectasias, TEP.
● Deshidratación, malnutrición, constipación, íleo.
● Caries, úlceras por decúbito.
● Retención urinaria, ITU.
● Complicaciones neuromusculares.

Forma severa de catatonía inducida por neurolépticos (cualquier condición tratada con AP).
Sd de disfunción autonómica con taquicardia, PA elevada, fiebre, rigidez, mutismo, estupor, asociado a neurolépticos.
Hipertermia: 98%
Cambios en el nivel de conciencia: 97%

Epidemiología
● Riesgo muy variado, de 0,02% a >3%; de los tratados con AP 1/500-1000 podría desarrollar SNM.
● Edad y género no son factores de riesgo confiables (aunque hombre joven tendría > probabilidad de SEP), factores ambientales parecen no tener relación.
● Riesgo aumentado: historia de catatonía, EQZ, tr anímico, tr neurológicos (ganglios basales), OH y abuso de sustancias (abstinencia de OH o sedantes pueden aumentar riesgo, así como la deshidratación).
● AP de alta potencia pudieran presentar > riesgo y SNM más intensos.
● Hasta un 1/3 puede presentar recurrencia en rechallenge.

Diagnóstico
● Alteración del nivel de conciencia, disfunción autonómica, rigidez muscular y fiebre.
● Uso de bloqueo DA: AP, antieméticos, droperidol, metoclopramida
● Manifestaciones parkinsonianas y elevación de CK variable (sobre todo en contexto de AP2da)
● EEG alterado en la mitad de los casos.
● Imágenes y PL por lo general normal.

CRITERIOS DIAGNÓTICOS PARA EL SD NEUROLÉPTICO MALIGNO
Tratamiento con neurolépticos dentro de los 7 de días de iniciado el cuadro (2 a 4 semanas para depósito)
Hipertermia (> o = 38ºC)
Rigidez Muscular
Cinco de los siguientes:
1. Cambio en el estado mental
2. Taquicardia
3. Hiper o hipotensión
4. Taquipnea o hipoxia
5. Diaforesis o xialorrea
6. Temblor
7. Incontinencia
8. Aumento de la CPK, o mioglobinuria
9. Leucocitosis
10. Acidosis metabólica
Exclusión de otras enfermedades sistémicas o neuropsiquiátricas inducidas por fármacos

Manejo y Tratamiento
● Suspender neuroléptico y otros bloqueadores DA; reiniciar agonistas DA si fueron recientemente suspendidos
● Medidas de soporte.
● BZD como primera línea; si no hay respuesta: TEC a la brevedad.
● Catatonía en contexto de EQZ: podría tener < respuesta a BZD.
● Rechallenge con AP: 5 días a 2 semanas después del SNM. Intentar con un AP2da o AP1ra de < potencia (?). En casos de clozapina, pudiera intentarse la misma, pero reiniciar libre de psicofármacos y vigilancia muy estrecha.

Tratamiento de la catatonía simple y maligna
A. Test para catatonía. Lorazepam 1 a 2 mg EV o zolpidem 5 a 10 mg VO pueden resultar en alivio temporal.
B. Catatonía simple (incluyendo la catatonía inducida por neurolépticos): prueba de lorazepam 1 a 4 mg EV/IM/VO seguido por 3 a 20 mg/día en dosis divididas, o diazepam 5 a 20 mg seguido por 10 a 40 mg/día. Monitorizar la depresión respiratoria.
a. Si persiste catatónico, considere agregar agonista DA
b. Si persiste catatónico, TEC
C. Catatonía maligna (incluyendo el SNM):
a. Prueba de lorazepam EV rápidamente (efectiva en 75% de los casos de SNM). Puede agregarse dantroleno con o sin agonista DA, pero con menor evidencia para estos.
b. Si persiste catatónico y especialmente si la temperatura es > 38.8ºC, o si hay encefalopatía severa, debería realizarse TEC antes del 5to día del síndrome, si es posible.

Pasos del manejo de catatonía maligna/SNM
Meta Acciones
• Revertir la hipertermia: Aspirina o supositorios de acetaminofeno; mantas frías o baños de alcohol; lavado gástrico con agua helada
• Revertir la deshidratación: S. fisiológico EV. Evitar Ringer ya que puede aumentar la acidosis. Cargas de glucosa pueden precipitar un Wernicke en alcohólicos crónicos u otras personas con niveles crónicamente bajos de tiamina.
• Mantener la PA estable y el ritmo cardiaco estable: Monitorizar. Prevenir o resolver la hiperkalemia por ruptura muscular. Controlar HTA con labetalol o esmolol, y la hipotensión con volumen y vasopresores
• Asegurar adecuada oxigenación : Monitorizar continuamente la saturación de oxígeno. Mantener artificialmente la VA si la rigidez bloquea el flujo aéreo. Usar O2 al 100% si la SatO2 < 95%
• Evitar complicaciones de la inmovilización: trombosis, embolismos, neumonía aspirativa, escaras: Cuidados de enfermería críticos, movilización de extremidades, cambios de posición, cuidados de la piel
• Evitar la falla renal: Monitorización frecuente de la CPK (como indicador de necrosis muscular), crea y BUN. Evaluar orina por mioglobinuria. Puede requerirse diálisis si el sd noes pronta y completamente resuelto

Cambios en estado mental, sts GI, conductuales, hallazgos neurológicos y anormalidades autonómicas.

Epidemiología
● La incidencia del SS es desconocida (grados de severidad y la sobreposición de sts con el SNM, podría estar subdg)
● No hay datos sugerentes de alguna vulnerabilidad particular. La mayoría ocurre en pacientes con tto psiquiátrico.
● En 14 a 16% de pacientes con sobredosis de ISRS, más frecuente en combinaciones de ISRS, IMAOs, antiparkinsonianos y litio. Las combinaciones más frecuentes son IMAOs + ISRS, IMAO + TC, IMAO + duales.

Presentación clínica y dg
● Inicialmente un temblor periférico, confusión y ataxia, y luego sts sistémicos como hiperreflexia, diaforesis, calofríos y agitación.
● Condición más severa: fiebre, mioclonías y diarrea.
● Puede durar horas a días después de la suspensión del agente y del inició del tto de soporte.
● Alteraciones de laboratorio por complicaciones médicas: leucocitosis, rabdomiolisis, alt hepáticas, hipoNa, hipoCa, CID.
● EEG e imágenes para descartar (SS de otra etiología).

Manejo y Tratamiento
● Remover el agente (muchas veces trae resolución sintomática en 24hrs.)
● Soporte: manejo de temperatura, monitorización, hidratación (prevenir IRA).
● BZD (lorazepam, diazepam)
● Evitar contención física
● Antagonismo serotoninérgico es anecdótico (ciproheptadina 12 mg VO, con aumento de 2 mg c/2 hrs hasta que los sts mejoren).

Relación bidireccional entre dolor y síntomas psiquiátricos. La exacerbación de uno traerá como consecuencia la intensificación del otro.

I. Definiciones

ü Dolor: experiencia perceptiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial.
ü Dolor agudo: aquel limitado en el tiempo
ü Dolor cronico: aquel que dura entre tres y seis meses. En la cronicidad el dolor tiene una duración mayor a la que se espera. Quienes lo experimentan poseen mayor riesgo de experimentar dificultades psicosociales (disminución del rendimiento laboral, estrés familiar) y aparición de sintomatología mental (ansiedad, depresión, alteraciones del sueño, TUS).

El enfoque del tratamiento en ambos tipos de dolor es diferente.

ü En el dolor agudo el énfasis esta en corregir el trastorno subyacente, indicando además reposo para evitar que se agrave el daño tisular que general el dolor.
ü En el dolor crónico el énfasis está en que la persona recupere su funcionalidad, incentivándola a que continúe realizando su rutina sin temor a exacerbar el daño.

II. Rol del psiquiatra

Se espera que el psiquiatra de enlace en el contexto de un paciente con dolor pueda:
- Determinar si el dolor es secundario a un trastorno somatomorfo.
- Evaluar las comorbilidades psiquiátricas presentes.
- Verificar si existe un Trastorno por uso de analgésicos.
- Evaluar presencia de factores que estén dificultando la relación paciente-equipo tratante.

III. Uso de psicofármacos

- IRSN: útiles en manejo del dolor. Tener en consideración su combinación con fármacos analgésico (Tramadol, Meperidine) que elevan niveles de serotonina debido al riesgo de generar Síndrome serotoninérgico.
o Duloxetina: en dosis de 60-120 mg/día
o Venlafaxina: 150 mg/día o más. (Analgesia se logra mediante efecto noradrenérgico).

- Antidepresivos tricíclicos: útiles en lograr manejo del dolor, especialmente dolor neuropático, fibromialgia y migraña. Su perfil de efectos adversos poco tolerados, el mayor riesgo de presentar interacciones medicamentosas y el mayor riesgo de producir la muerte en contexto de sobredosis son variables a considerar al momento de pensar en prescribir estos fármacos.
o Amitriptilina: 100-150 mg/día
o Nortriptilina: 30-75 mg/día.

IV. Otras intervenciones

- Terapia cognitivo conductual con el objetivo de atenuar la sintomatología depresiva y ansiosa junto con otras variables que contribuyen a exacerbar y perpetuar el dolor.
- Técnicas de relajación: ejercicios de respiración.

Cuadro somatomorfo con inicio en la edad adulta caracterizado por quejas somáticas que afectan diferentes sistemas que no se explican por enfermedad médica y con marcada alteración de la funcionalidad social y laboral. Los síntomas son vagos, inconsistentes, sin claridad sobre agravantes o atenuantes de su queja y sin hallazgos positivos al exámen, lo cual tienden a rechazar.
En sus antecedentes destacan largas y complejas historias médicas y/o quirúrgicas.
DSM-V:
A. Uno o más síntomas que generan distrés o disfunción.
B. Pensamientos, sentimientos o conductas excesivos relacionados a los síntomas somáticos o a preocupaciones en torno a la salud:
1. Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la gravedad de los síntomas.
2. Niveles de ansiedad persistentemente altos en relación a salud y síntomas.
3. Dedicación de tiempo y energía excesivos a los síntomas o preocupaciones de salud.
C. Síntomas son persistentes
Manejo:
1. Alianza terapeutica con el paciente
2. Validar y reconocer sus síntomas
3. Buscar comorbilidades psiquiatrícas, incluyendo t. Por uso de sustancias.
4. Objetivo: Recuperación funcional por sobre desaparición de síntomas.
5. Evitar estigma: No porque sea mental no existe.
6. Entregar acceso directo a una consulta periódica y prevenir migración a otro centro. “Citarla para contarme cómo está”.
7. Farmacoterapia: ISRS, Triciclicos, Duales
8. Psicoterapia TCC

Trastorno somatomorfo caracterizado por la inmensa preocupación frente a la idea no delirante de tener o desarrollar una enfermedad grave. Inicia en la adultez temprana con un curso crónico y fluctuante. Posee tres elementos importantes:
1. Hipervigilancia corporal
2. Fobia a enfermar
3. Convicción de estar enfermo que no cede con la evaluación médica.
Se observan dos formas de presentación:
1. Ansiedad por salud: Preocupación por presentar dolor o una enfermedad con tendencia a amplificar sensaciones somáticas. Sus miedos tienden a responder a la comprobación médica pero con el tiempo comienzan a desarrollar nuevas preocupaciones que terminan haciendo crónico el cuadro.
2. Nosofobia: Preocupación por presentar dolor o una enfermedad con tendencia a amplificar sensaciones somáticas teniendo una conducta evitativa a situaciones que estimulen la preocupación por su enfermedad.

DSM-V

A. Preocupación a tener o adquirir una enfermedad grave.
B. B. Síntomas somáticos ausentes o mínimos. Si hay una condición médica presente, la preocupación es excesiva.
C. Altos niveles de ansiedad en torno a la salud.
D. Excesivas conductas relacionadas a la salud (ej. Chequeo repetido en búsqueda de signos de enfermedad) o evitación.

Tratamiento
1. Psicoterapia cognitivo conductual
2. ISRS si no está disponible la psicoterapia.

Cuadro caracterizado por la presencia de síntomas o déficit sensoriales o motores, que carecen de correlato fisiológico o anatómico, por la ausencia de signos físicos o hallazgos de laboratorio esperable para el síntoma o síndrome presentado o por inconsistencia en las características clínicas del cuadro. Se suele observar una discrepancia entre los síntomas presumiblemente aterradores y la respuesta emocional (“La Belle Indefference”). No es intencional ni secundario a sustancias. Tiene una ganancia que es primariamente psicológica e inconciente.

Manejo:
1. Psicoterapia TCC
2. Validar los síntomas del paciente. Destacar que se ha descartado lo grave e insistir en la reversibilidad y rol emocional del cuadro.
3. Rehabilitación física
4. ISRS

Tiene mal pronóstico con persistencia del cuadro e inclusive empeoramiento en un 40 a 60% de los pacientes.

Trastorno caracterizado por síntomas fingidos o provocados de manera consciente, no con la intención de obtener un beneficio económico o social sino que para asumir el rol de enfermo, recibir la atención y el cuidado médico.
Se estima una prevalencia entre un 0,5 a 2% siendo más frecuente en mujeres entre 20 a 40 años y hasta un 50% se dedica a temas relacionados con salud.
Pronóstico malo con alta morbilidad y mortalidad.
Manejo: Confrontación constructiva, multidisciplinaria y registro en ficha.

Sd. Munchausen: Variante más severa del cuadro buscando atención y hospitalización de forma crónica caracterizado por la pseudología fantástica y peregrinación dentro de la red de salud.
- Sd. Munchausen por proximidad: Cuidar a la victima.

Concepto introducido por Frank en el año 1961, previo a esto recibió otros nombres como por ejemplo Complejo “Given up”. En un comienzo era utilizado principalmente en el área de pacientes terminales oncológicos, extendiéndose posteriormente a todas las áreas de la medicina.
Podríamos definirla como una forma de sufrimiento psicológico caracterizado por una sensación de INCOMPETENCIA SUBJETIVA para afrontar y resolver el problema y para satisfacer las expectativas propias y de los demás. Clínicamente se presenta con DESESPERANZA, IMPOTENCIA Y PÉRDIDA DE SENTIDO.

Existen distintas escalas que se utilizan para su diagnóstico:
● PERI-D (Psychiatric Epidemiological Research Interview-Demoralization Scale): Autoreporte
● DCPR (Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research): entrevista Estructurada.
● Demoralization Scale (DS): Autoreporte
Desde su origen han variado los criterios diagnósticos y definiciones, lo que dificulta la obtención de datos epidemiológicos comparables en distintas regiones. Por ejemplo, si nos basamos en datos obtenidos en la COMUNIDAD (Settings no médicos) la prevalencia varía desde un 2% (con entrevistas estructuradas) hasta un 30% (con encuestas de autoreporte).
En cambio, según datos obtenidos en Settings MÉDICOS la prevalencia varía entre un 30 a un 50%, si existe presencia de comorbilidad psiquiátrica (*pacientes de SM presentan mayor prevalencia de Desmoralización).
La importancia de detectarla y realizar su diagnóstico precoz se centra en la asociación con IDEACIÓN SUICIDA (preguntado por Dra. durante la rotación!), es decir, la desmoralización es una fuente de IDEACIÓN SUICIDA.

Diagnóstico diferencial:
● EDM: en este prima el ánimo depresivo y la anhedonia total (anticipatoria y consumatoria), en la DM prima la desesperanza y pérdida de sentido con anhedonia anticipatoria.
● Duelo: síntomas en oleada en relación a la pérdida.

El riesgo de no incluirla en el DSM → considerarla una respuesta normal y NO LO ES! En formas severas puede ser más grave que un trastorno adaptativo!

Tratamiento:
Leve: escuchar y proveer la oportunidad de reenfocar los esfuerzos de afrontamiento.
Severo: TCC, flexibilización de esquemas cognitivos.
También sería útil la inclusión en grupos de enfermos (por ej: grupos de diabéticos, dializados, etc. Dato entregado por la Dra.)
La terapia farmacológica no sería de utilidad.

Las personas con Enfermedad renal crónica (ERC) poseen 1.5-3 veces mayor riesgo de hospitalización en servicio de psiquiatría en comparación con individuos con otras enfermedades crónicas.

I. Depresión

ü Se observa en un 20-25% de casos.
ü Hasta un 25% de las personas en diálisis por ERC muestran síntomas de depresión.
ü 1/3 de las personas en peritoneodialisis posee este diagnóstico.
ü Interacción entre factores biológicos, psicológicos y socioeconómicos explicarían el origen del cuadro.
ü Tratamiento:
o Farmacológico: ISRS (fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram). Partir con dosis mínimas e ir escalando lentamente.
o Psicoterapia: TCC


II. Trastornos ansiosos

ü Se observa en un 46% de casos.
ü La mayoría corresponde a Fobias específicas (27%) y Trastorno de pánico (21%).
ü Tratamiento:
o ISRS
o Benzodiacepinas: Lorazepam.

La depresión y la ansiedad son factores predictivos independientes importantes de baja calidad de vida.

III. Alteraciones cognitivas y demencia

ü La ERC es un factor de riesgo somático independiente significativo para el desarrollo de deterioro cognitivo.
ü Orientación, atención y lenguaje son áreas particularmente afectadas.
ü 70% de los pacientes en hemodiálisis mayores de 55 años tiene un deterioro cognitivo moderado a severo.
ü Estas personas tienden al delirium por la acumulación de toxinas o medicamentos.

IV. Psicofármacos recomendables para ser indicados en personas con ERC

ü Antipsicóticos
o Haloperidol 2-6 mg/día
o Olanzapina 5 mg/día
ü Antidepresivos
o Sertralina
o Citalopram (cuidado con efectos de prolongación del QTc).
ü Estabilizadores del ánimo
o Acido valproico, Lamotrigina y Carbamazepina.
O Evitar litio si es posible. Se elimina completo por la diálisis (medir litemia justo antes de diálisis e indicar una dosis justo después de la diálisis).
ü Ansiolíticos e hipnóticos
o Lorazepam
o Zopiclona
ü Medicamentos para Demencia
o Rivastigmina es una opción favorable (ninguno de los fármacos pertenecientes a este grupo es claramente preferible sobre otro).

El psiquiatra, al igual que en todos los casos de trasplante independiente del órgano involucrado, debe:
ü Indagar en la visión que tiene la persona del proceso y determinar si es capaz de afrontarlo.
ü Evaluar si existe comorbilidad psiquiátrica y de ser así verificar si la persona se encuentra psicopatológicamente estable e indicar tratamiento de ser necesario.
ü Evaluar la existencia y calidad de la red de apoyo.

Tratamiento del paciente antes del trasplante
ü Abordaje biopsicosocial.
ü Psicotrópicos (empezar despacio y avanzar lento) + psicoterapia.
ü Refuerzo de la red de apoyo social.
ü Asesoramiento sobre consumo de drogas en personas de alto riesgo.

ü Aspectos frecuentes planteados en psicoterapia:
o Duelo de la productividad.
o Culpa por la dependencia.
o Adaptación al nuevo papel en la familia y la comunidad.
o Disfunción sexual
o Función cognitiva más lenta por el tratamiento.
o Conflicto interno (no querer que nadie enferme vs. desear obtener un órgano de donante cadáver).

Tratamiento del paciente post trasplante
ü Alteraciones mentales frecuentes en post operatorio inmediato y tratamiento de éstas.

o Confusión: suele ser multifactorial (fármacos o abstinencia, cambios metabólicos o infecciones).
§ Todos los inmunosupresores pueden causar síntomas psicóticos (delirio paranoide, alucinaciones auditivas y visuales con o sin confusión).
§ Dosis elevadas de corticoides pueden precipitar hipomanías o manías con síntomas psicóticos.
§ Buscar la causa y tratarla.
- Haloperidol para los síntomas (metabolizado principalmente por glucuronidación).
- Gabapentina útil en psicosis por esteroides, pero en estos pacientes hay que ajustar la dosis.

o Depresión
§ Síntomas tempranos pueden ser 2º a medicamentos o una recidiva.
§ A veces síntomas nuevos preceden a la aparición de infecciones (CMV o Mycobacterium avium).
§ Tratamiento con ISRS.

o Ansiedad
§ Dada por ajustes rápidos de las BDZ u opiáceos, toxicidad inmunodepresora o sepsis.
§ Descenso gradual de dosis altas EV u VO y mantenimiento con dosis
bajas de acción corta (Lorazepam).
§ Ansiedad premórbida generalizada o Trastorno de angustia recidivante:
· ISRS + BDZ

ü Alteraciones mentales a largo plazo:
o Ansiedad y depresión continuas.
o Problemas de imagen corporal.
o Mala adherencia.
o Consumo de drogas activo.

ü Tratamiento al largo plazo
o Puede haber expectativas poco realistas de la velocidad de recuperación y la calidad de vida.
o Cuidadores pueden no querer renunciar a su rol tras tanto tiempo.
o Ansiedad que aparece al pasar de vigilancia estrecha a mayor independencia.
§ Beneficio de contacto telefónico y grupos de apoyo de trasplantados.

o Cambios en la constitución corporal secundarios a uso de corticoides.
§ Hirsutismo, hematomas, distribución grasa tipo Cushing.
§ Mujeres jóvenes con mayor probabilidad de rechazar esteroides recetados.
§ Evaluación pronta en busca de un Trastorno subyacente del ánimo o de adaptación.
· Psicoterapia.
§ Posible reaparición de Trastorno por uso de sustancias.

ü Riesgo a corto plazo para donantes vivos de riñón:
o Mortalidad asociada a la cirugía y anestesia.
o Pérdida de dinero por la hospitalización.

ü Riesgo a largo plazo para donantes vivos de riñón:
o Microalbuminuria
o Insuficiencia renal.