- Barajar
ActivarDesactivar
- Alphabetizar
ActivarDesactivar
- Frente Primero
ActivarDesactivar
- Ambos lados
ActivarDesactivar
- Leer
ActivarDesactivar
Leyendo...
Cómo estudiar sus tarjetas
Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda
Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba
Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h
Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n
Boton play
Boton play
24 Cartas en este set
- Frente
- Atrás
|
B12 QUE ES Y QUE HACE?
|
COBALAMINA -> SOLO DE ORIGEN ANIMAL
URIDILATO-> TIMIDILATO = ADN ENZIMA METIONINA SINTETASA |
|
ACIDO FOLICO
|
URIDILATO-> TIMIDILATO = ADN
|
|
SI NO HAY B12
|
↑HOMOCISTEINA + METILMALONICO
|
|
SI NO HAY ACIDO FOLICO
|
↑ HOMOCISTEINA
|
|
QUE PASA EN MO?
|
CELULARIDAD ↑ + ERITROPOYESIS INFECICAZ:
↓ VELOCIDAD SINTESIS Y MULTIPLICACION LENTA TAMAÑO ↑ DE LAS CELULAS PROGENITORAS NO SALEN EN SANGRE-> HEMOLISIS INTRAMEDULAR PANCITOPENIA ARREGENERATIVA |
|
SANGRE PERIFERICA?
|
ANEMIA MEGALOBLASTICA >100
NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS (>5 SEGMENTOS) ↑LDH Y BRi POR HEMOLISIS INTRAMEDULAR |
|
ANEMIA MACROCITICA >100FT = MEGALOBLASTICA >120FT?
|
NO. MACROCITICAS NO MEGALOBLASTICAS ->
OH- HIPOTIROIDISMO APLASIA SD MIELODISPLASICOS |
|
METABOLISMO DE B12
|
ESTOMAGO:
HCL+ PEPSINA= LIBERACION DE COBALAMINA CELULAS PARIETALES = FACTOR INTRINSECO COBALAMINA + HAPTOCORRINA PASA A DELGADO INTESTINO DELGADO: COBALAMINA SE SEAPARA HAPTOCORRINA POR JUGO PANCREATICO Y SE UNE A FI ILEON TERMINAL: RC CUBILINA= ABSORCION B12 SANGRE: 80% B12+ HAPTOCORRINA (TRASNCOBALAMINA I) 20% B12+ TRANSCOBALAMINA II (EL QUE VA A CELULAS) |
|
DONDE ESTAN Y CUANTO DURAN LOS DEPOSITOS?
|
HIGADO, 4 AÑOS
|
|
CAUSAS DE ↓B12
|
DIETAS VEGANAS ESTRICAS
DEFICIT FI (ANEMIA PERNICIONSA, GASTRECTOMIA...) ALTERACION ILEON TERMINAL (BACTERIAS, CELIAQUIA, NEOS...) DEFICIT CONGENITO RC ILEON PARA FI (SD IMERSLUN- GRASBECK) INUSF PANCREATICA EXOCIRNA FARMACOS ALTERACION DEL USO DE B12-> POR OXIDO NITROSO DE LA ANESTESIA |
|
CLINICA
|
GLOSITIS ATROFICA DE HUNTER
MALABSORCION 1º PARESTESIAS (+) POLINEUROPATIAS (DEFECTO MIELINIZACION) DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA CORDONES LAT Y POST DEMENCIA (LA CX NEUROLOGICA SUELE SER MAS GRAVE QUE LA HEMATOLOGICA PQ COMPITEN POR LA B12... Y MAS VALE TONTO QUE MUERTO) |
|
DX
|
↓ B12
↑ METILMALONICO Y HOMOCISTEINA |
|
TTO
|
DE LA CAUSA
VIT B12 IM O VO DOSIS ALTAS + ACIDO FOLICO: ↑RETICULOCITOS RAPIDO NORMALIZA EN 1MES |
|
QUE PASA SI LE DOY ACIDO FOLICO EN UN PACIENTE QUE TIENE DEFICIT DE B12?
|
INICIALMENTE MEJORA SU ANEMIA, PERO EMPEORA Y MUCHO SU CX NEUROLOGICA INCLUSO DE FORMA IRREVERSIBLE
|
|
QUE PUEDE PRODUCIR LA ADMINISTRACION DE B12?
|
HIPOPOTASEMIA
|
|
PQ SE DA B12+ ACIDO FOLICO SI SOLO TIENE DEFICIT DE B12?
|
PQ EL DEFICIT DE B12 OCASION DEFICIT DE FOLATO INTRACELULAR
|
|
CAUSA (+) DE DEFICIT DE B12??
|
ANEMIA PERNICIOSA:
AC IgG ANTI CEL PARIETAL CON ACLORHIDRIA Y AC ANTI FI (EL MAS ESPECIFICO SOLO PRESENTE 50% DE LOS CASOS) ↑ INCIDENCIA ADK GASTRICO Y ANEMIA FERROPENICA REQUERIRA TTO DE POR VIDA CON B12IM |
|
METABOLISMO A FOLATO
|
ORIGEN ANIMAL Y VEGETAL
ABSORCION YEYUNAL ALMACEN HEPATICO 3-6 MESES |
|
CASUAS DECIFIT ACIDO FOLCIO
|
OH
DESNUTRICION ↓ ABSORCION ↑ CONSUMO (EMBARAZO, HTIROIDSMO, NIÑOS) ↑ PERDIDAS (HEMODIALISIS, ENTEROPATIA) METROTREXATO, TRIMETOPRIM... |
|
CLINICA?
|
HEMATOLOGICA IDEM A LA B12
NO HAY CLINICA NEUROLOGICA |
|
DX
|
FOLATO SERICO <4ng/ml
FOLATO INTRACELULAR <100ng/ml (EL MÁS FIDEDIGNO) |
|
TTO
|
ACIDO FOLICO VO
SI HAY DEFICIT DE FOLATO REDUCTASA DAR ACIDO FOLINICO (FORMA ACTIVA) VO O PARENTERAL DAR SIEMPRE EN ANEMIAS HEMOLITICAS-> PQ SE CONSUME MUCHO FOLATO Y PUEDE DAR CRISIS MEGALOBLASTICA |
|
SI TOMA METROTREXATO QUE LE DOY???
|
ACIDO FOLINICO!
|
|
SE HACE BX DE MO??
|
PUES SOLO SI NO HAY RESPUESTA A TTO EN 10 DIAS
|
