• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/23

Click para voltear

23 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
BASE GENETICA
HLA2 HLADRB1 DR1 Y DR4 PTPN22 (POLIGÉNICA)
ANATOMIA PATOLOGICA
PANNUS SINOVIAL CON HISTIOCITOS, TNF ALFA, CD4 TH1. NEOANGIOGENESIS E INFLAMACIÓN. NO NECROSIS. EROSIÓN PERDIDA DE CARTÍLAGO ARTICULAR Y EROSIONES OSEAS SUBCONDRALES.
ETIOPATOGENIA
AC ANTI PEPTIDO CITRULINADO (ANTI-CCP). LAS PROTEÍNAS DEL TEJIDO CONECTIVO SE CITRULINIZAN POR EL ENZIMA PAD A CAUSA DE TABACO Y ALTERACIONE S EN LA MICROBIOTA (PORPHYRIOMONAS GINGIVALLIS EN ENCÍAS O PREVOTELLA COPRI EN COLON)
CLÍNICA ARTICULAR
POLARTICULAR SIMÉTRICA.
DOLOR INFLAMATORIO CON RIGIDEZ MATUTINA (1º SINTOMA). AFECTACIÓN PROXIMAL, METACARPOS Y INTERFALANGES PROXIMALES Y CV SOLO C1 Y C2
CLÍNICA ARTICULAR II
RAFAGA CUBITAL EN MCF. DEDOS EN OJAL O BOUTONNIERE. DEDOS EN CUELLO DE CISNE O MARTILLO. PULGAR EN Z. HALLUX VALGUS.
CLINICA EXTRAARTICULAR
NODULOS SUBCUTANEOS NO DOLOROSOS
QUEARATOCONJUNTIVITIS
PLEURITIS ASINTOMÁTICA
NODULOS PULMONARES SUPERIORES
EPID (+) NIU Y LUEGO NINE EN BASES (+) H.
PERDICARDITIS ASINTOMATICA
COMPRESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA (SD TUNEL CARPO)
LUXACIÓN ATLOAXOIDEA
MONONEURITIS MULTIPLE
TUNEL CARPIANO
AMILOIDOSIS CON PROTEINURIA(BX RECTAL)
ANEMIA NORMO NORMO
VASCULITIS DE MEDIANO CALIBRE
SINDROMES ASOCIADOS
SD DE CAPLAN: NODULOS REUMATOIDES PULMONARES Y NEUMOCONIOSIS
SD DE FELTY: ESPLENOMEGALIA Y NEUTROPENIA
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
CARDIOVASCULAR. INFECCIONES. NEOPLASIAS.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
H. FACTOR REUMATOIDE ALTO. ANTI-CPP ALTO. NODULOS SC. AFECTACIÓN EXTRAARTICULAR. >20 ARTICULACIONES. HLADR4. BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO.
AC
PUDE SER SERONEGATIVA.
FR-> IgM ANTI IgG (FC)
ANTI-CCP LOS MÁS ESPECÍFICOS MARCAN PX
TRATAMIENTO
CORTIS LEVES + AINE + FAME.
FAME
1 METROTEXATO.
2.SULFASALAZINA, LEFLUNOMIDA, HIDROXICLOROQUINA.
(HASTA 3 FAMES SI NO HAY FACTORES DE RIESGO Y NO HAY RESPUESTA EN 12S).
BIOLOGICOS
SI NO RESPUESTA A 3 FAMES O FACTORES DE MAL PRONOSTICO.
ANTI TNF ALFA
ANTI CD20
ANTI IL1
ANTI IL6
INHIBIDORES DE CTLA4 Y CD28
INHIBIDORES DE JACK
ANTI TNF- ALFA
ADALIMUMAB
INFLIXIMAB
CERTOLIMUMAB
ETANERCEP
GOLIMUMAB
ANTI CD20
RITUXIMAB
ANTI IL6
TOCILIMUMAB
ANTI IL1
ANAKIRNA
I JACK
TOFACITINIB Y BARICITINIB
INHIBIDOR CTLA4 Y CD28
ABATACEPT
FARMACOS QUE HAN DEMOSTRADO SU UTILIDAD EN MONOTERAPIA
IJACK Y ANTI IL6
LOS PACIENTES PUEDEN HACER GLOMERULONEFRITIS?
NO POR AR.
SÍ POR TOMAR SALES DE ORO Y D-PENICILAMINAD QUE HACEN GN MEMBRANOSA
FR-> QUE ONDA CON EL?
SE DETECTA EN ADULTOS SANOS, A MÁS EDAD MAS FR.
COMO SE MIDE LA EVOLUCION DE LA ACTIVIDAD?
ANEMIA NORMO-NORMO, VSG Y PCR, RIGIDEZ Y ASTENIA, TROMBOCITOSIS, EOSINOFILIA.

(NO POR LIQUIDO SINOVIAL, NO HAY LEUCOCITOSIS A NO SER QUE INFECCION, DE HECHO ES + FREQ LEUCOCITOPENIA (FELTY))