retroalimentación negativa	la acción hormonal inhibe directa o indirectamente la secreción de la hormona
retroalimentación de asa larga	la hormona retroalimenta toda la vida hasta el eje hipotalámico-hipofisario
retroalimentación de asa corta	la hormona de la adenohipófisis retroalimenta el hipotálamo para inhibir la hormona liberadora hipotalamica
retroalimentación de asa ultracorta	la hormona hipotalamica inhibe su propia secreción
retroalimentación positiva	provoca mas secreción de la hormona, conduce a un fenómeno explosivo
estados de la proteina G	GDP se une a la subunidad alfa-->inactiva GTP se une a la subunidad alfa-->activa la proteina G puede ser inhibidora o estimuladora
mecanismo de adenil ciclasa	hormona se une a receptor-alfa s se separa de la proteina g con GTP unido a ella-adenilato ciclasa convierte ATP a AMPc-activa cinaasa A-fosforila proteínas-acciones fisiológicas
mecanismo de fosfolipasa C	hormona se une a receptor-alfa s se separa de la proteina g con GTP unido a ella-fosfolipasa C convierte PIP2 a IP3 que causa la liberación de Ca por RE/RS-tmb da diaciglicerol que unido al calcio activan cinasa C que fosforila proteinas
mecanismo de guainilil ciclasa	el dominio extraceular del receptor activa el dominio intracelular que activa la guanilil ciclasa-convierte GTP a GMPc-fosforila proteinas
mecanismo tirosina cinasa receptoras	se tiene que dimerizar el recptor-la tirosina cinasa se fosforila a si misma y a otras proteinas
mecanismo receptores asociados a la tirosina cinasa	se dimeriza el recptor-activa la tirosina cinasa que se asocia de forma no covalente a JAK (familia Janus cinasa)- fosforila proteinas
mecanismo de hormonas tiroides y esteroideas	hormona se une al dominio E del receptor citosolico/nuclear-se dimeriza el receptor-el dominio C se une al ADN por sus dos dedos de zinc-el factor de transcripción regula la velocidad de transcripción para proteínas
como son las hormonas que libera la neurohipofisis/ lobulo posterior	las hormonas son neuropeptidos (hormonas secretadas por neuronas) ADH-->nucleo supraoptico oxitocina-->nucelo paraventricular
relation hipotálamo- hipofisis posterior	neural; neurohipofisis es un conjunto de axones cuyos cuerpos celulares estan en el hipotálamo
relacion hipotálamo-hiposisis anterior	neural y endocrina; hipotálamo se une a la adenohiposifis por vasos sanguíneos portales hipotálamo hipofisarios, por ahí viajan las hormonas secretadas por el hipotálamo para llegar a adenohipofisis
hormonas secretadas por hipófisis anterior	TSH hormona estimulante se la tiroides FSH hormona estimulante del folí**** LH hormona luteinizante GH hormona del crecimiento (homologa a prolactina) prolactina ACTH hormona adrenocorticotropa ( precursor POMC)
familia TSH, FSH, LH	subunidades alfa son idénticas subunidades beta le confieren la especificidad también la HCG gonadotropica corionica humana entra aqui
factores estimuladores de la hormona del crecimiento	bajos ácidos grasos libres y glucosa=ayuno/inanicion arginina estadios 3 y 4 de sueño (primer hora de quedarse dormido) estrogenos en mujer; testosterona en hombre ejercicio fisico, estres agonistas alfa-adrenergicos
factores inhibidrores de la hormona del crecimiento	aumento ácidos grasos libres y glucosa obesidad senescencia somatostatinas, somatomedinas hormona del crecimiento agonistas beta-adrenergicos embarazo
mecanismos de retroalimentación negativa de la hormona del crecimiento	-GHRH inhibe su propia secreción en el hipotálamo -somatomedinas actuan sobre la hipofisis anterior inhibiendo la hormona del crecimiento -hormona del crecimiento y las somatomedinas estimulan la secreción de somatostaina que inhibe la adenohipofisis
efecto diabetogenico/antiinsulinico de la hormona del crecimiento	provoca resistencia a la insulina, aumenta la glucemia porque hay menor captación de glucosa, aumenta insulina en sangre, aumenta lipolisis del tejido adiposo
efecto de IGF=somatomedinas (factores de crecimiento insulinoides producidos en el hígado)	aumento longitudinal y crecimiento de órganos porque aumenta la captación de aminoácidos y estimula la síntesis de ADN, ARN y proteínas (condrocitos)
exceso de hormona del crecimiento antes de la pubertad	gigantismo-aumento longitudinal
exceso de hormona del crecimiento después de la pubertad	aumenta tamaño de los órganos, manos, pies, lengua, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa
hormonas que tienen un mecanismo tirosina cinasa	hormona del crecimiento, prolactina, insulina, IGF-1(somatomedinas)
hormonas que tienen un mecanismo adenil cinasa	ACTH, LH, FSH, TSH, ADH (receptores V2), PTH, calcitonina, glucagon, HCG,MSH, CRH, receptores beta 1 y 2
hormones que tienen un mecanismo fosfolipasa C	GnRH, TRH, GHRH, ADH (receptores V1), oxitocina, angiotensina 2, receptores alfa 1
hormonas que tienen un mecanismo guanilato cíclasa GMPc	NO oxido nitrico, PNA peptidi natiuretico auricular
retroalimentacion negativa de la prolactina	prolactinaa aumenta la síntesis de dopamine del hipotalamo, que produce la inhibición de prolactina
factores estimuladores de la prolactina	embarazo=estrogeno amamantar, succion sueño, estres TRH antagonistas de la dopamina
factores inhibidores de la prolactina	dopamina somatostatina bromocriptina (agonista de dopamina) prolactina (retroalimentacion negativa)
action de prolactina en lactogenesis	sintetiza componentes de la leche: lactosa, caseina y lipidos
por que en el embarazo no se produce leche	altos estrogeos y progesterona disminuyen los receptores de prolactina *en el parto bajan estrogenos y progesterona y se estimula la lactogenesis
por que la prolactina inhibe la ovulacion	inhibe la síntesis de hormona liberadora de gonadotropina GnRH
exceso de prolactina	causa galactorrea e infertilidad porque se inhibe la síntesis de GnRH ... se trata con bromocriptina
que nucleo sintetiza ADH	nucleos supraopticos *precursor: prepropresofisina-neurofisina 2
que nucleo sintetiza oxcitocina	nucleos paraventriculares *precursor: preproxifisina-neurofisina 1
factores estimuladores ADH	aumento de la osmolaridad serica, disminucion del volumen del LEC, angiotensina 2, dolor, nauseas, hipoglucemia, nicotina, opiaceos, antineoplasicos
factores inhibidos ADH	disminucion de la osmolaridad serica etanol agonistas alfa adrenergicos PNA peptide natiuretico auricular
ADH aumenta la permeabilidad del agua de las células del tabulo vital y conducto colector en riñón	receptor de ADH=v2 se acopla a adenil ciclasa y el AMPc se fosforila e inserta acuaporinas a las membranas *da orina concentrada o hiperosmotica
ADH produce la contracción del músculo liso vascular	receptor de ADH=v1 se acopla a fosfolipasa C, IP3/Ca producen la contracción del músculo liso y aumenta la resistencia periférica total
diabetes insipida central	insuficiencia de neurohipofisis de secretar ADH-> ADH baja en sangre, tubulos colectores impermeables al agua, orina diluida y líquidos corporales concentrados *se trata con dDAVP=analogo de ADH
diabetes insipida nefrogenica	defecto en v2 o adenil ciclasa hace insensible a las células del ADH-> no se reabsorbe agua, aumenta osmolaridad serica orina diluida y líquidos corporales concentrados *se trata con diuréticos tiazidicos
SIADH sindrome de secrezione inadecuada de ADH	elevado ADH, exceso de reabsorción de agua, orina concentrada y liquids corporales diluidos, disminuye la osmolaridad del plasma *se trata con demeclociclina/ restriccion de agua
factores estimuladores de la oxcitocina	succion de la mama vision, sonido u olor del niño dilation del cuello uterino orgasmo
factores inhibidores de la oxcitocina	opioides (endorfinas)
efectos de la oxcitocina	eyección de leche y contracción uterina
cretinismo	retraso mental y del desarrollo debido a una ausencia de glándula tiroides
etapas de la síntesis de hormonas tiroideas	sintesis de TG tiroglobulina y excretada al lumen, bomba Na/ I entran, peroxidasa oxida I- a I2, peroxidasa combina I2 y TG y forma MIT y DIT, TG con MIT, DIT y T3, T4 entran, proteasas hidrolizan TG para que se liberen T3,T4 a la circulación, MIT, DIT, I- son reciclados
efecto wolff-chaikoff	elevadas concentraciones de iodo I- inhiben la síntesis de hormonas tiroideas
efecto del propiltiouracilo PTU	inhibe la tiroideoperoxidasa, bloqueando todas las etapas catalisadas por la peroxidasa=inhibe síntesis de hormonas tiroideas
como circulan las hormonas tiroideas	globulina fijadora de tiroxina TBG esta unida a T3,T4=proporciona un almacén también hay hormonas tiroideas libres= fisiológicamente activas
factores estimulantes de hormona tiroidea	TSH inmunoglobuinas estimulantes de la tiroides aumento en las concentraciones de TBG
factores inhibidores de hormona tiroidea	deficiencia de iodo exceso de iodo (efecto Wolff-chaikoff) disminucion de TBG perclorato, tiocianato, propiltiouracilo
como se activa la T4 en los tejidos	enzima 5-yodinasa convierte T4 a T3
enfermedad de Graves	una forma de hipertiroidismo, hay un aumento de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides T3,T4, bocio, TSH están disminuidas
receptor de T3 y TSH	T3- receptor nuclear para síntesis de proteinas TSH- adenil ciclasa
retroalimentación negativa hormonas tiroideas	T4, T3 actuan en la hipofisis anterior para que se inhiba la síntesis de TSH y ya no se secreten hormonas tiroideas
efectos de la hormona tiroidea	aumenta el consumo de O2 e indice metabólico basal, producción de calor, efecto catabólico (lipolisis, proteolisis, absorción glucosa), aumento del gasto cardiaco, actua con la GH (crecimiento), maduración SNC en periodo perinatal,
hipertiroidismo	aumento de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides *perdida de peso, sudoración, bocio, disnea, exoftalmos, temblor, aumento del gasto cardiaco, aumento de producción de calor
hipotiroidismo	autodestrucción de la glándula tiroides *aumento de peso, sensibilidad al frio, letargo, retraso del crecimiento, hipoventilacion, disminuye producción de calor ...Hashimoto
esteroides de 21 C	colesterol, progesterona, glucorticoides (aldosterona), mineralticoides (cortisol) *progesterona es el precursor de los esteroides de 21 C
esteroides con 19 C	androgenos (precursores de los estrogenos)
esteroides con 18 C	estrogenos
enzima presente en todas las cortezas que convierte colesterol en pregnenolona	colesterol desmolasa, es activada por ACTH
por que la zona fasciculada no produce aldosterona si lleva los mismos pasos que la zona glomerular	la zona glomerular tiene angiotensina cintasa que convierte corticoesterona en aldosterona; es activada por angiotensina 2 aldosterona- hidroxila C21 cortisol- hidroxila C17
daño en la ruta de síntesis de mineralticoides arriba y debajo de DOC	arriba-no habrá mineralticoides abajo-si habrá mineralticoides (aldosterona)
regula la secreción de la zona reticular y fasciculada (cortisol)	eje hipotálamo-hipofisiario hipotálamo-> envia CRH-> hipofisis anterior-> envía ACTH ->corteza suprarrenal-> secreta cortisol que inhibe la secreción del hipotálamo e hipofisis anterior
regula la secreción de la zona glomerular	sistema renina-angiotensina-aldosterona
factores estimulantes ACTH	bajo cortisol, estres, ADH, hipoglucemia, serotonina
factores inhibidores ACTH	aumento de cortisol, opioides, somatostatina
que efectos tienen los glucorticoides (cortisol)	aumenta gluconeogenesis, lipolisis, proteolisis, disminuye sensibilidad a insulina, inhibe respuesta inflamatoria y suprime la inmunitaria, inhibe la formación de hueso, disminuye sueño REM, aumenta la filtración glomerular
efectos de los mineralticoides (aldosterona)	aumenta reabsorción de Na, aumenta secretion de K+, H+ *exceso causa: hipertension e hipopotasemia
efectos de los andrógenos	mujeres-estimula vello axilar y pubico, estimula libido hombres-igual que la testosterona (
enfermedad de adisson/ insuficiencia suprarrenal primaria	destruction de las 3 zonas de la corteza deficiencia glucorticoides->hipoglucemia, anorexia deficiencia mineralticoides->hiperpotasemia, acidosis metabolica e hipotension deficiencia androgenos->no vello *hay una hiperpigmentacion por alto ACTH
diferencia insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria	en la secundaria no hay hiperpigmentacion, niveles de ACTH son bajos, niveles de aldosterona (mineralticoides) son normales ya que se requiere muy poca ACTH para activar la zona glomerular
sindrome de Cushing	exceso de cortisol por adenoma hipofisiario hiperglucemia, obesidad central, extremidades delgadas, mala cicatrización, estrías, osteoporosis, grasa supraclavicular, giba de búfalo
diferencia síndrome y enfermedad de Cushing	síndrome-colesterol alto, ACTH bajo tratamiento=ketoconazol o metirapona enfermedad-colesterol alto, ACTH alto tratamiento= extirpación del tumor
sindrome de Conn	tumor secretor de aldosterona aumento del LEC, hipertensión, hipopotasemia (mayor secreción K) alcalosis metabolica (mayor secreción H) concentraciones de renina reducidas
estructura de la insulina	dos cadenas: A y B dos puentes disulfuro unen: A y B; un tercer puente en la cadena A
que genera una prehormona	cuando el pepito señal es escindidlo de la preprohormona
contenido preproinsulina	cadenas A y B, peptido señal, peptido conector
cells del pancreas y su secreción	alfa-glucagon (catabolica) beta-insulina (anabolica) delta-somatostatinas restantes-polipeptido pancreatico
sintesis de insulina	GLUT 2 transporta glucosa al interior de la celula beta, glucocinasa fosforila glucosa a glucosa 6-fosfato, glucosa 6-fosfato es oxidada y libera ATP, ATP cierra canales K, despolarizacion, abre canales Ca, aumenta Ca intracelular, exocitosis de insulina
receptor de insulina	2 subunidades alfa (extracelular) y 2 beta (intracelular) receptor acoplado a tirosina cinasa *insulina regula por disminucion su propio receptor=disminuye la velocidad de síntesis y aumenta la frecuencia de degradación del receptor
acciones de la insulina	aumenta glucosa en el interior de las células, formación de glucógeno; disminuye lipolisis, glucogenolisis y gluconeogenesis; sintetizar proteinas; aumenta la sedimentación de grasa, captación de K dentro de la cel =>anabolica
efecto de la insulina en sangre	disminuye niveles de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, cetoacidos y K en sangre
DM 1/insulinodependendiente	respuesta autoimmune causa destruccion cel beta, hiperglucemia; aumento de FA, cetoacidos y a.a en sangre; hiperpotasemia; perdida de peso; diuresis osmótica, poliuria produce hipotensión, sed cetoacidosis diabetica
DM2/ no insulinodependiente	resistencia a la insulina por disminucion de los receptores de insulina, metformina incrementa los receptores de insulina y sulfonilureas estimula secrecion de insulina -enfermedad de Graves
estimulan secreción de glucagon	ayuno, ejercicio, disminucion de glucosa en sangre, aumento de a.a en sangre( arginina y alanina), CCK colecistokinina, acetilcolina, agonistas B-adrenergicos
inhiben secreción de glucagon	insulina, somatostatina, aumento de FA y cetoacidos
acciones del glucagon	aumenta glucogenolisis, gluconeogenesis, lipolisis, formacion de cetoacidos =>catabolica- lipolisis
acciones del glucagon en sangre	aumenta glucosa, FA, cetoacidos en sangre
que inhibe la somatostatina	inhibe la secreción de insulina y glucagon
formas del Ca en sangre	40% unido a proteinas 60% ultra filtrable ........10% formando complejos con aniones ........50% ionizado (forma activa)
hipocalcemia	bajo Ca causa hormigueo, entumecimiento, fasciculaciones de los músculos faciales (signo de Chvostek), hiporreflexia, calambres musculares, espasmo carpopedal al inflar manguito de presión (signo de Trousseau)
hipercalcemia	aumento de Ca, estreñimiento, poliuria, polidipsia, signos neurológicos de hiporreflexia, letargo, coma y muerte
acidemia	alta concentración de H lleva a: mas H se une a la albumina dejando menos sitios para que se una el Ca, entonces aumenta el Ca ionizado
alcalemia	deficiencia de H: menos H se unen a la albúmina, dejando mas sitios para la union de Ca, disminuye el Ca ionizado
estimula la resorción ósea	PTH (regula la concentración de Ca en el LEC=plasma o suero) y 1,25 dihidroxicolecalciferol
inhibe la resorción ósea	calcitonina
relation del Ca extracelular y secrecion PTH *este mecanismo regula secreción PTH	bajo Ca extracelular y Mg, estimula la secreción de PTH alto Ca extracelular y Mg, inhibe la secreción de PTH
mecanismo de PTH sobre riñón y hueso	receptor acoplado a adenil ciclasa, ATP se convierte a AMPc, proteinas cinasas fosforitas proteinas intracelulares, se inhibe el cotransporte Na fosfato=menor reabsorción de fosfato y hay mayor excresión de fosfato (fosfaturia)
relaciones de PTH con el hueso	hay receptores de PTH en osteoblastos (forman hueso) que aumenta la resorción ósea
action de PTH en riñón	aumenta reabsorción de Ca, aumenta AMPc urinario, disminuye la reabsorción de fosfato (fosfaturia)
action de PTH en intestino delgado	aumenta la absorción de Ca por activación de vitamina D= 1,25-dihidroxicolecalciferol
hiperparatiroidismo primario	adenomas paratiroides causan aumento PTH, hipercalcemia, hiperfosfatemia, excretan fosfato, AMPc y Ca, aumento de resorcion ósea
hiperparatiroidismo secundario	glandular paratiroides normales pero excretan exceso de PTH secundaria a hipocalcemia puede ser por deficiencia de vitamina D o insuficiencia real crónica, PTH elevadas y Ca bajas o normales
hipoparatiroidismo	PTH bajas, hipocalcemia e hiperfosfatemia, disminucion de resorcion osea, aumento de reabsorcion de fosfato
osteodistrofia hereditaria de Albrigth	se da en el seudohipoparatiroidismo, cuello y estatura corta, obesidad, calcificación subcutánea, acortamiento de metatarsianos y metacarpos PTH alto; receptor adenil ciclasa defectuoso
estimula la secreción de calcitonina	las células parafoliculares o C por estimulación de un aumento de Ca *accion- inhibir resorcion osea= disminuye Ca
function vitamina D	mineralization de hueso nuevo para aumentar concentraciones de Ca y fosfato
forma inactiva de vitamina D	25-hidroxicolecalciferol su hidroxilacion requiere NADPH, O2, Mg pero no citocromo p-450
forma activa de vitamina D	1,25 hidroxicoxecalciferol su hidroxilacion requiere 1alfa-hidroxilasa que es activada por aumento PTH, disminucion de Ca y fosfato
papel de la calbindina D-28K	Ca entra a la celula y se une a la calbinidina, después se bombea a través de la membrana basolateral por una Ca ATPasa (mueve calcio)
deficiencia de vitamina D en niños	raquitismo, deformidades esqueléticas y insuficiencia de crecimiento por bajo calcio y fosfato
deficiencia de vitamina D en adultos	osteomalacia, curvaturas y ablandamientos de los huesos de carga
resistencia a vitamina D	hay suficiente vitamina D pero la hidroxiacion en C1 esta ausente o inhibida por insuficiencia renal crónica
determina la diferenciación gonadal masculina en 7 semana	presencia del gen SRY en el brazo corto del cromosoma Y, que inhibe el gen TDF-X: proteína Z (reprime diferenciación testicular)
determina la diferenciacion gonadal femenina en 7 semana	ausencia del gen SRY y presencia de dos cromosomas X sanos; expresión del gen TDF-X *10 semana se diferencian los ovarios
cells de los testiculos y que producen	cells germinativas- espermatogonias cells de sertolli- hormona antimulleriana (estimuladas por FSH) cells de leydig- testosterona (estimuladas por LH)
cells de los ovarios y que producen	cells germinativas- oogonias cells de la teca- progesterona cells de la granulosa- estradiol
desarrolla los genitales externos masculinos	dihidrotestosterona es la reduction de testosterona gracias a 5-alfa reductasa
desarrolla los genitales internos masculinos	hormona antimulleriana
de que se requiere para la diferenciacion de genitales internos y externos femeninos	ausencia de testosterona y hormona antimulleriana, no se necesita ninguna hormona solo la presencia de estrogenos que son producidos en la placenta ya que en el embarazo las hormonas esteroides son inhibidas
que pasa si alguien nace sin la enzima 5-alfa reductasa	es una niña, no tiene utero ni pechos y se masculiniza en la pubertad, porque si tiene hormona antimulleriana y testosterona... tiene testiculos, conductos de Wolf y preferencia por las mujeres
secretion de gonadotropinas a lo largo de la vida	infancia: mayor FSH que LH periodo reproductivo: mayor LH que FSH (con picos alternantes) senescencia: mayor FSH que LH
sobre que cells actuan FSH y LH en el hombre	LH actua sobre las células de la granulosa FSH actua sobre las celular de la teca
Sx. de turner	mujer que no tiene doble cromosoma X; no hay estradiol ni progesterona pero sí LH y FSH; hay digenesia (desarrollo anormal de las gonadas)
de donde vienen las hormonas sexuales en la vida uterina para as mujeres	de la placenta, ya que LH y FSH están inhibidas por la altas concentraciones de estrógenos y progesterona
hablando de tiempo, a que se refiere una pubertad precoz y tardía	en mujeres pre-antes de 8 años, tardía- después 13 en hombres pre-antes de 9 años, tardía-después 14
escala de tanner	describe los cambios físicos que se observan en geniales, pecho y vello púbico a lo largo de la pubertad en ambos sexos
velocidad máxima de crecimiento en la escala de tanner	en mujeres: tanner 2 y 3 en hombres: tanner 4
adrenarca	el despertar de la glándula suprarrenal, da el desarrollo de odor del cuerpo, piel grasosa y cabello, vello pubico; hay producción de andrógenos por la glándula suprarrenal como DHEA, DHEAS y androstendiona
telarca	desarrollo de las mamas en mujeres, tanner 2, es el primer indicador de pubertad en mujeres; hay altos niveles de estrógenos
gonadarca	crecimiento de los ovarios y testiculos, aumenta la producción de esteroides sexuales; se activan las donadas por FSH y LH para incrementar los niveles de testosterona y estrógenos
pubarche	desarrollo del primer vello pubico; altos niveles de andrógenos y esteroides sexuales
espermarquia	sintesis de espermatozoides en los testiculos y primer eyaculacion; altos niveles de testosterona y LH en las noches
menarca	primer menstruacion
hemafrodita	gonadas masculinas y femeninas funcionales
de que depende la libido	androgenos
nucelo del hiotalamo que produce GnRH (decapeptido)	nucelo arcuato
en el ciclo menstrual que fase es constante	fase lutea es constante, 14 dias antes de menstruar fase folicular suele variar
como entra la insulina al higado y al músculo	higado-GLUT 4 musculo- GLUT 4
produce la inhibina	las células de sertolli debido a la estimulación por FSH, la inhibina después ejerce una retroalimentación negativa e inhibe FSH
por que las células de sertolli tiene receptores para testosterna	porque tiene CYP19 (aromatasa) convierte la testosterona producida en las cel de leydig en el estrógeno: estradiol 17-beta; y optimiza la espermatogenesis sertolli tienen funcion fagocitica
cells de leydig sintetizan colesterol? V/F	verdadero, lo adquieren por LDL o HDL y lo almacenan en forma de esteres de colesterol, esto debido a la estimulación por LH
en que fase se detiene el ovocito primario	primera meiosis , diploteno
que receptor tiene las células de la teca	receptores para LH y producen androstenodiona, que es convertida por la CYP19 a estrona
que causara el pico de LH en las células de la granulosa	cells de la granulosa convierten colesterol en progesterona
depende de la sintesis de hormonas por el cuerpo luteo	LH
como se reinicia la meioses del ovocito primario	en el pico de LH la disminucion de GMPc, activa la fosfodiesterasa PDEA3A, degrada AMP a AMPc (inactivo) = disminuye, lo que activa la meiosis
que desarrolla la testostera in utero	conductos de Wolff
origen de las células gonadales	saco vitelino
origen de las células intersticiales (de leydig y teca)	mesenquima de la cresta gonadal
origen de las células de sostén (células de sertoli y granulosa)	epitelio celomico
que diferencia la celula de leydig de la zona reticular que hace que si haya teststerona y no androgenos	expresa una mayor concentración de 3β-HSD; ademas 17β- hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD tipo 3) convierte androstenodiona a teststerona *importante para el proceso de estereidogenesis testicular=via 4 DELTA

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