Son componentes endocrinos del páncreas:	1 millón de islotes de Langerhans, intercalados en todas las glándulas.
Hormona anabólica y de almacenamiento del cuerpo Hablamos de:	Insulina
Modula el apetito, el vaciamiento del estomago y la secreción de glucagon e insulina Hablamos de:	Polipeptido amiloide insular
Hormona hiperglucemica que moviliza las reservas de glucógeno Hablamos de:	Glucagon
Inhibidora universal de células secretoras Hablamos de:	Somatostatina
Proteína pequeña que facilita los fenómenos digestivos por un mecanismo no esclarecido Hablamos de:	Péptido pancreático
Estimula la secreción de acido por el estomago Hablamos de:	Gastrina
aumento de glucemia que surge por secreción ausente o inadecuada de insulina por el páncreas. Hablamos de:	Diabetes Mellitus
destrucción selectiva de células beta (células B), la deficiencia intensa o absoluta de insulina son algunos signos característicos de:	Diabetes Mellitus Tipo 1
Interrumpir la sustitución de insulina puede ser letal y culminar en cetoacidosis diabética o la muerte Son algunos signos característicos de:	Diabetes Mellitus Tipo 1
La Diabetes Mellitus Tipo 1 se subdivide en:	Causas inmunitarias Causas idiopáticas
Se ha diagnosticado en pacientes jóvenes Se identifica en todos los grupos étnicos Se necesita tratamiento de sustitución con insulina Hablamos de:	Diabetes Mellitus Tipo 1
Insuficiencia o ausencia de insulina Causa:	Cetoacidosis
La Cetoacidosis es causada por:	Insuficiencia o ausencia de insulina
Resistencia de los tejidos a Deficiencia relativa de la secreción de la hormona, Son algunos signos característicos de:	Diabetes Mellitus Tipo 2
Se produce insulina pero no es adecuada para superar la resistencia a ella, y de este modo aumenta la glucemia La menor acción insulinica también afecta el metabolismo de grasas Hablamos de:	Diabetes Mellitus Tipo 2
el flujo de ácidos grasos libres los niveles de triglicéridos las concentraciones de HDL Hablamos de:	Diabetes Mellitus Tipo 2
La deshidratación en diabetes tipo 2 no tratados y control deficiente de la enfermedad puede culminar en	Coma hiperosmolar no cetosico
La Diabetes Mellitus Tipo 2 No necesita insulina para vivir V/F	V
Enfermedades extrapancreaticas Farmacoterapia Pancreatectomia Pancreatitis Causan:	Hiperglucemia Diabetes Mellitus Tipo 3
Cualquier anomalía de las concentraciones de la glucosa que se detectan por primera vez durante el embarazo En la gestación, la placenta y las hormonas placentarias generan resistencia a la insulina Hablamos de:	Diabetes Mellitus Tipo 4
es una proteína pequeña con un peso molecular de 5808. Contiene 51 aminoácidos dispuestos en 2 cadenas (A y B) unidos por enlaces de disulfuro Hablamos de:	La insulina
es una proteína larga de una sola cadena Es procesada dentro del aparato de Golgi de las células beta Hablamos de:	La proinsulina
Almacenada en gránulos, sitio en que es hidrolizada en insulina y también un segmento conector residual llamado péptido C, que se forma por la eliminación de cuatro aminoácidos Hablamos de:	La proinsulina
El páncreas del ser humano contiene Incluso 8mg de insulina, que representa en promedio 200 unidades biológicas v/f	v
La hormona es liberada de las células beta del páncreas con un ritmo basal pequeño, y con una mayor velocidad después de que actúan diversos estímulos, en particular la glucosa. Hablamos de:	Insulina
Cuando el estimulante como azucares de diversos tipos es, Aminoácidos (leucina, arginina) su inhibidores son:	Somatostatina
Cuando el estimulante como azucares de diversos tipos es, Hormonas como el Peptido-1Glucagonoide (GLP-1) su inhibidores son:	Leptina
Cuando el estimulante como azucares de diversos tipos es, Péptido insulinotropico dependiente de glucosa, su inhibidores son	El incremento de la concentración de glucosa
Cuando el estimulante como azucares de diversos tipos es, Glucagón, su inhibidores son:	Ácidos Grasos
Cuando el estimulante como azucares de diversos tipos es, Colecistocinina, su inhibidores son:	de Larga evolución
Se Capta 60% de la insulina liberada en la sangre por el páncreas V/F	V
Se Capta 40% de la insulina liberada en la sangre por el páncreas V/F	F Es 60%
Se Eliminan 45 a 5+0% de la hormona endógena V/F	F Es 35-40%
Eliminan 35 a 40% de la hormona endógena V/F	V
Los diabéticos tratados con insulina, la proporción se invierte, es decir	60% de la insulina exógena es eliminada por vía renal el hígado desdobla no mas de 30-40%
La vida media de la insulina es de:	3-5 min
La red de fosforilaciones dentro de la célula constituye un segundo mensajero insulínico y desencadena múltiples efectos, incluida la	translocacion de los transportadores de glucosa a la membrana
Como consecuencia de la translocación de los transportadores de glucosa a la membrana tenemos: 1-2	Aumenta la captación de dicho carbohidrato Aumenta la actividad de sintasa de glucógeno
Como consecuencia de la translocación de los transportadores de glucosa a la membrana tenemos: 3-5	Mayor formación de glucógeno Efectos múltiples en la síntesis de proteínas, lipolisis y lipogénesis Intensifica la síntesis de DNA
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Hígado: 1-3	Intensifica síntesis de triglicéridos y la formación de VLDL Inhibe la glucogenólisis Inhibe la Conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Hígado: 4-7	Inhibe la conversión de aminoácidos en glucosa Estimula el almacenamiento de glucosa en la forma de glucógeno Induce la Acción de la glucocinasa y la sintasa de glucógeno Inhibe la fosforilasa
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Musculo: 1-3	Incrementa la síntesis de proteína Incrementa el transporte de aminoácidos Incrementa la síntesis de proteína ribosómica
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Musculo: 4-6	Incrementa la síntesis de Glucógeno Incrementa el transporte de glucosa Induce la acción de la sintasa de glucógeno e inhibe la fosforilasa
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Lípidos: 1-2	Induce la acción de la lipoproteínlipasa y es activada por la insulina para hidrolizar triglicéridos a partir de lipoproteínas Mayor almacenamiento de triglicéridos
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores: Lípidos: 3-4	La penetración de glucosa en la célula hace que el fosfato de glicerol permita la esterificación de ácidos grasos aportadores por el transporte de lipoproteínas La insulina inhibe la lipasa intracelular
Ejemplos de insulina inyectable de acción rápida 3	Insulinas lispro Aspartato Glulisina
Insulinas lispro, Aspartato, Glulisina son ejemplos de que tipo de insulina	Acción rápida
Permiten la reposición prandial mas fisiológica de la hormona Hablamos de:	insulina inyectable de acción rápida
Puede ser aplicada inmediatamente antes de la comida Su acción dura rara vez mas de 4-5 hrs Hablamos de:	insulina de acción rápida
Aminora el peligro de hipoglucemia posprandial tardía Tienen la mas baja variabilidad en su absorción (5% en promedio)de todos los productos comerciales Hablamos de:	insulina de acción rápida
Son las hormonas preferidas para utilizar en aparatos de goteo continuo por vía subcutánea Hablamos de:	insulina de acción rápida
Primer análogo manomérico que se distribuyo en el mercado. Se produce por tecnología de bioingeniería Hablamos de:	Insulina Lispro
Para prolongar la vida útil (caducidad) de la insulina en ampolletas, la variante lipro se estabiliza en hexámero, con el empleo de criosol como conservador. Se disocia con rapidez Hablamos de:	Insulina Lispro
Se absorbe en un periodo corto Acción comienza en termino de 5-15 min Actividad máxima se alcanza en termino de 1hr Hablamos de:	Insulina Lispro
Fue elaborada por la sustitución de la prolina B28 por un acido aspartico de carga negativa Hablamos de:	Insulina Aspartato
Su perfil de absorción y actividad es semejante al de insulina lispro Sus características son similares a las de la insulina simple Hablamos de:	Insulina Aspartato
Ha sido preparada para sustituir la lisina B3 por asparagina, y la lisina en B29 por acido glutamico Hablamos de:	Insulina Glulisina
Sus características son similares a las de otras insulinas inyectables de acción rápida Hablamos de:	Insulina Glulisina
Son Características de las insulinas de acción breve o insulina regular:	Elaborada por tecnicas de ADN Con Cinc Soluble Cristalina
Su efecto se manifiesta en termino de 30 min Su efecto máximo se alcanza entre 2-3 hrs después de la inyección subcutánea y por lo regular dura 5-8 hrs Hablamos de:	insulinas de acción breve
es cuando se aplica insulina regular a la hora de la comida	La consecuencia clínica
La glucosa sanguínea aumenta con mayor rapidez Y como consecuencia: Con mayor riesgo de que surja:	Hiperglucemia posprandial temprana Hipoglucemia posprandrial tardía
Hay que inyectar la insulina regular 30-45 min (o mas) antes de la comida v/f	v
es el único tipo que debe administrarse por vía endovenosa	Insulina soluble ordinaria de acción breve
Ejemplos de Acción intermedia y larga de la insulina	NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica) Insulina glargina Insulina detemir
Es un preparado de acción intermedia, duración de absorción y comienzo de actividad son mas largos, porque combinan cantidades apropiadas de la hormona y protamina Hablamos de:	NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica)
Comienzo de la acción: 2-5hrs Duración de la acción: 4-12 hrs Se mezcla con insulinas regular, lispro, aspartato o glulisina Hablamos de:	NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica)
Se aplica 2-4 veces al día por reposición insulinica Cada vez es menor su empleo en humanos Hablamos de:	NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica)
La acción de la NPH es en gran medida impredecible y su variabilidad de absorción rebasa 50% Hablamos de:	NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica)
Es un análogo soluble de larga duración Comienzo de la acción es lento 1- 1.5 hrs Efecto máximo después de 4-6 hrs Hablamos de:	Insulina glargina
Actividad máxima persiste durante 11-24 hrs Se aplica una vez al día Hablamos de:	Insulina glargina
Para conservar la solubilidad, la presentación es extraordinariamente acida (pH de 4.0) y por esta razón es indispensable no mezclar este tipo de insulina con otras formas de la hormona Hablamos de:	Insulina glargina
nálogo insulinico de la relación de obtención mas reciente Se ha eliminado la treonina terminal de la posición B30 y se ha unido el acido místico a la lisina B29 terminal Hablamos de:	Insulina detemir
Prolongan la disponibilidad del análogo inyectado, al intensificar la autoagregación en tejido subcutáneo y también la fijación reversible a albumina Hablamos de:	Insulina detemir
Produce el efecto mas duplicable de todas las insulinas de acción intermedia y larga, y su empleo se ha vinculado con un numero menor de casos de hipoglucemia Hablamos de:	Insulina detemir
Comienzo de la acción: 1-2 hrs Duración de la acción: 24 hrs Se aplica dos veces al día Hablamos de:	Insulina detemir
Es posible mezclar inmediatamente las insulinas lispro, aspartato y glulisina con insulina NPH, sin que disminuya su absorción rápida v/f	v
Los preparados premezclados de insulina han sido muy estables v/f	f Son muy inestables
Se han creado insulinas intermedias, compuestas de complejos isofanicos de protamina con las insulinas	lispro y aspartato
NPA , NPL =	NPH
Las insulinas glargina y detemir deben aplicarse en inyecciones independientes v/f	f en inyecciones dependientes
No secretan insulina (insulinodependiente) tipo 1 Se conocen por ser	Dependen de la administración de la hormona exógena
Diabéticos tipo 2 Se conoce por ser	No necesitan la hormona exógena para sobrevivir, pero algunas veces la requieren para obtener un estado optimo
Secretagogos de insulina: sulfonilureas Mecanismo de acción:	Aumenta la liberación de insulina por el páncreas Reducción de las concentraciones de glucagon sérico El cierre de los conductos del potasio en tejido extrapancreatico
En la liberación de insulina de células beta pancreáticas Las sulfonilureas se fijan en un receptor de	alta afinidad de 140 kDa
En la liberación de insulina de células beta pancreáticas Se vincula con un conducto de potasio sensible a ATP con	rectificador interogrado en la célula beta
En la liberación de insulina de células beta pancreáticas La unión de una sulfonilurea inhibe la salida de iones de potasio por el conducto, y con ello surge despolarización, la cual abre un __ por el voltaje y penetra este ultimo ion, y hay liberación de ___	conducto de calcio regulado insulina preformada
Disminucion de las concentraciones sericas de glucagon La administración a largo plazo de sulfonilureas a diabéticos de tipo 2 disminuye	las concentraciones séricas de glucagon, lo cual puede contribuir al efecto hipoglucemiante de los fármacos
Son sulfonilureas de primera generación 3	Tolbutamida Cloropropamida Tolazamida
Se absorbe y metaboliza con rapidez en el hígado Efecto relativamente breve Vida media de eliminación 4-5 hrs Hablamos de:	Tolbutamida
Se administra mejor en fracciones Es mas segura en diabéticos de edad avanzada Hablamos de:	Tolbutamida
Vida media: 32 hrs Metabolizada lentamente en el hígado 20-30% del fármaco se excreta sin cambios por la orina Contraindicada: sujetos con insuficiencia hepática o renal y ancianos Hablamos de:	Cloropropamida
Dosis mayores de 500 mg al día agrava el peligro de ictericia Dosis promedio de mantenimiento es de 250mg al día ingeridos una sola vez por la mañana Efectos adversos: hiperemia, hiponatremia Hablamos de:	Cloropropamida
Es similar en potencia a la cloropropamida, pero su acción dura menos Se absorbe con mayor lentitud Su efecto en la glucosa sanguínea se manifiesta después de varias horas Hablamos de:	Tolazamida
Su vida media es de 7hrs Si se necesitan mas de 500 mg/dia habrá que fraccionar la dosis y administrarla dos veces diarias Hablamos de:	Tolazamida
Son sulfonilureas de segunda generación: 3	Glibenclamida Glipizida Glimepirida
Metabolizada en el hígado Dosis inicial usual es de 2.5 mg/dia o menos La dosis promedio de mantenimiento es de 5-10 mg/dia en una sola toma por la mañana Hablamos de:	Glibenclamida
Presentación: micronizada ,en comprimidos de diversos tamaños Genera pocos efectos adversos Contraindicaciones: disfunción hepática, insuficiencia renal Hablamos de:	Glibenclamida
Vida media breve 2-4 hrs El fármaco, para lograr el efecto de disminución máxima de la hiperglucemia pospandrial debe ingerirse 30 min antes del desayuno Dosis inicial 5 mg/dia -- 15 mg/dia Hablamos de:	Glipizida
Dosis diaria total máxima 40 mg/dia Efecto terapéutico máximo se alcanza 15-20 mg del medicamento 90% es metabolizada en el hígado Hablamos de:	Glipizida
10% es excretada por la orina Contraindicada en individuos con insuficiencia hepática y renal Hablamos de:	Glipizida
Una vez al día como fármaco único o en combinación con insulina Efecto hipoglucemiante con la dosis mas pequeña Dosis diaria de 1mg Dosis máxima diaria 8mg Hablamos de:	Glimepirida
Vida media 5 hrs Administración una vez al día Metabolismo en el hígado Hablamos de:	Glimepirida
Modulan la liberación de insulina por las células beta al regular la salida de potasio a través de los conductos de este ion Comienzo de acción muy rápido Hablamos de:	Repaglinida
Su concentración y su efecto máximo se manifiestan, una hora después de ingerida Su acción dura 5-8 hrs En el hígado es eliminada por CYP3A4 Hablamos de:	Repaglinida
Vida media plasmática 1 hr Esta indicado para controlar las oscilaciones de la glucemia posprandial Ingerirla antes de cada comida en dosis de 0.25-4 mg Hablamos de:	Repaglinida
Ulizarse con precaución en personas con insuficiencia hepática o renal Uso como fármaco único o en combinación con biguanidas Ulizarse en diabetes tipo 2 que muestran alergia al azufre o alguna sulfonilurea Hablamos de:	Repaglinida
Secretagogos de insulina: Derivados de D-fenilalanina	Nateglinida
Estimula la liberación rapidísima y transitoria de insulina desde las células beta, al cerrar los conductos de potasio sensibles a ATP Restaura parcialmente la liberación inicial de insulina en reacción a una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa Hablamos de:	Nateglinida
Puede suprimir la liberación de glucagon en los comienzos de una comida y así disminuir la producción endógena de tal hormona o de glucosa por el hígado Hablamos de:	Nateglinida
Especial utilidad en el tratamiento de personas con hiperglucemia pospondrial aislada, pero ejerce efecto mínimo en las concentraciones de glucosa nocturnas o del ayuno Hablamos de:	Nateglinida
El medicamento es eficaz solo o en combinación con fármacos ingeribles no secretagogos (metformina) Ingerirse poco antes de las comidas Se absorbe en termino de 20 min después de su ingestión Hablamos de:	Nateglinida
Es metabolizada en le hígado por acción de CYP2C9 y CYP3A4 Vida media 1.5 hrs La duración global de su acción es menor de 4 hrs Presentaciones de 60-120mg. Hablamos de:	Nateglinida
Disminuir la producción de glucosa por el hígado, por medio de activación de proteína cinasa activada por AMP (AMPK) Disminución de la gluconeogenesis por el riñón Lenificación de la absorción de glucosa en el tubo digestivo Es el mecanismo de acción de:	Metformina
Mayor conversión de glucosa en acido láctico por acción de enterocitos Estimulación directa de la glucolisis en tejidos Mayor extracción de glucosa desde la sangre Disminución de las concentraciones de glucagon en plasma Es el mecanismo de acción de:	Metformina
Vida media de 1.5- 3 hrs No se fija a las proteínas plasmáticas No es metabolizada Excreción por los riñones Hablamos de:	Metformina
En personas con insuficiencia renal se acumulan las biguanidas Tx de primera línea contra la diabetes de tipo 2 Agente ahorrador de insulina Hablamos de:	Metformina
No incrementa el peso No desencadena hipoglucemia Disminuye el peligro de afección macrovascular y microvascular Hablamos de:	Metformina
Están indicadas para utilizar en combinación con secretagogos de insulina o con las tiazolidinedionas Dosis de 500 mg Dosis máxima 2.55 g al día Hablamos de:	Metformina
Dosis diaria a la hora de acostarse o antes de la comida La ingestión de mas de 1000 mg en una sola vez puede desencadenar intensos efectos adversos en el tubo digestivo Hablamos de:	Metformina
Son tiazolidinedionas 2	Pioglitazona Rosiglitazona
Disminuyen la resistencia a la insulina Son ligados de proliferador de peroxisoma/receptor gamma activado (PPARY) Hablamos de:	Tiazolidinedionas
Las Tiazolidinedionas Se identifica:	Musculo Grasa Hígado
Los receptores gamma modulan la expresión de genes que:	Intervienen en el metabolismo de lípidos De glucosa Transducción de señales de insulina Diferenciación de adipocitos Otros tejidos
Las Tiazolidinedionas Actúan preferentemente: 7	Adipocitos Miocitos Hepatocitos Endotelio vascular Sistema inmunitario Ovarios Células tumorales
En diabéticos, un sitio importante de acción de las tzd es el tejido adiposo 3	Estimulan la captación y utilización de glucosa Modulan la síntesis de hormonas lipidicas o citocinas Y otras proteínas que intervienen en la regulación de energía
Se absorbe al termino de 2 hrs Es metabolizada por enzimas CYP2C8 y CYP3A4 Ingerir una vez al día Hablamos de:	Pioglitazona
Dosis inicial común es de 15-30 mg/dia hasta llegar a un máximo de 45 mg/dia Disminuye la mortalidad y los trastornos macrovasculares agudos Su uso como fármaco solo o en combinación con metformina, sulfonilureas e insulina Hablamos de:	Pioglitazona
Se absorbe a muy breve plazo Se fija ávidamente a proteínas Es modificada en el hígado Hablamos de:	Rosiglitazona
Incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular Indicado en diabetes tipo 2 Uso como fármaco único o en combinación con biguanida, sulfonilurea e insulina Hablamos de:	Rosiglitazona
Efectos adversos de Rosiglitazona 3	Retención de líquidos Anemia leve Edema periférico
La administración de Rosiglitazona por largo tiempo se acompaña de 2	Disminución de las concentraciones de triglicéridos Incremento moderado HDL y LDL
Contraindicaciones de Rosiglitazona 3	Embarazo Hepatopatía grave Insuficiencia cardiaca
Inhibidores de la glucosidada alfa 3	ACARBOSA MIGLITOL VOGLIBOSA
Son inhibidores competitivos de las glucosidasas α disminuye las oscilaciones y variaciones posprandiales de glucosa al retrasar la digestión y la absorción de almidones y disacáridos Hablamos de:	Acarbosa y miglitol
El miglitol difiere estructuralmente de la acarbosa y es seis veces mas potente para inhibir la sacarosa Hablamos de:	Acarbosa y miglitol
La acarbosa y el miglitol ejercen su acción en las glucosidasas α:	Sacarosa Maltasa Glucoamilasa Dextranasa
Miglitol ejercen su acción 2 Arcabosa ejercen su acción 2	Isomaltasa Glucosidasas β Amilasa α
Indicaciones de acarbosa y miglitol	diabetes tipo 2
Uso solo en combinación con sulfonilureas La dosis son de 25-100 mg antes de la comida Se excretan por los riñones Hablamos de:	acarbosa y miglitol
Contraindicaciones de acarbosa y miglitol	Enteropatía inflamatoria Trastornos intestinales Insuficiencia renal
Efectos adversos de acarbosa y miglitol 3	Flatulencia Diarrea Dolor abdominal
Es ANALOGO DEL POLIPEPTIDO DE AMILOIDE DE LOS ISLOTES	Pramlintida
Análogo sintético de la amilina: Se une a los receptores de la amilina Antihiperglucemiante inyectable Hablamos de:	Pramlintida
Modula las concentraciones posprandiales de glucosa Suprime las concentraciones de glucagon Retrasa el vaciamiento gástrico Ejerce efectos anoréxicos mediados por el SNC Hablamos de:	Pramlintida
Indicaciones de la Pramlintida: 2	diabetes tipo 1 y 2 Individuos que no puedan alcanzar niveles ideales de glucemia posprandial
Se absorbe con rapidez después de la administración subcutánea Sus concentraciones máximas se alcanzan en termino de 20 min Su acción no dura mas de 150 min Metabolizado y excretado por los riñones Hablamos de:	Pramlintida
oInyectarse inmediatamente después de la comida oDosis de 15-60 ϻg en Plano subcutaneo en diabetes tipo 1 oDosis de 60-120 ϻg por via subcutanea en diabetes tipo 2 Hablamos de:	Pramlintida
Efectos adversos de Pramlintida: 5	Hipoglucemia Sintomas gastrointestinales Nauseas Vómitos Anorexia
Son AGONISTA NDE LOS RECEPTORES DE POLIPEPTIDO 1 PARECIDO AL GLUCAGON(GLP1) 4	Excenatide, liraglutida, albiglutida y dulaglutida
Análogo sintético del polipetido 1 glucagonoide (GLP-1) se une a los receptores GLP1. Primer producto incretinico distribuido en el comercio para tratar la diabetes Hablamos de:	Exenatida
Acciones de Exenatida 4	Potenciación de la secreción de insulina mediada por glucosa Supresión de la liberación posprandial de glucagon Lentificacion del vaciamiento gástrico Perdida del apetito
La Exenatida Se absorbe desde los sitios de inyección: 4	Brazo Abdomen Muslo Indicacion: DM tipo II
Alcanza su concentración máxima en 2 hrs Su acción dura 10 hrs Inyectar en plano subcutáneo 60 min antes de la comida Dosis 5 ϻg 2 veces al día Dosis máxima 10 ϻg Hablamos de:	Exenatida
Efectos de Exenatida 5	Nauseas Vomito Diarrea Adelgazamiento Pancreatitis hemorrágica necrosante
INHIBIDORES DE LA DI PEPTIDILPEPTIDASA 4 (DPP4) 3	Sitagliptinasaxagliptina, linagliptina alogliptina y vildagliptina.
Es un inhibidor de la dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4) cuya Acción principal es Incrementa las concentraciones circulantes de GLP-1 y de GIP Disminuye las variaciones posprandiales de la glucemia al incrementar las concentraciones del glucagon Hablamos de	Sitagliptina
Biodisponibilidad después de ingerida rebasa 85% Vida media: 12 hrs Dosis: 100 mg ingerida una vez al día Hablamos de:	Sitagliptina
Efectos adversos de Sitagliptina 3	Nasofaringitis Infecciones de vías respiratorias altas Cefaleas
Uso como fármaco único o en combinación con metformina o alguna tiazolidinediona • INDICACION: DM TIPO II Hablamos de:	Sitagliptina
Inhibidores del cotransportador sodio glucosa (SGLT2) 3	Canaglifosina, dapaglifosina y empaglifocina
Bloqueo de la reabsorción renal de glucosa Hablamos de:	Inhibidores del cotransportador sodio glucosa (SGLT2)
Efectos de Canaglifosina, dapaglifosina y empaglifocina:	Incremento de la glucosuria con disminución de la glucosa plasmatica.
Canaglifosina,dapaglifosina y empaglifocina Indicacion: via de administracion: semivida: Duracion del efecto: Reacciones adverss:	DM tipo II oral 10-14h 24h poliuria,prurito, sed, diuresis osmotica .ITU.
Es un péptido de 37 aminoácidos Es obtenido originalmente de depósitos de amieloide insulares en material pancreático en sujetos con diabetes tipo 2 Hablamos de:	Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA)
Es producido por células beta pancreáticas Circula en formas glucosilada (activa) y no glucosilada (inactiva) Concentraciones fisiológicas 4-25 pmol/L Hablamos de:	Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA)
Excretado por los riñones oPertenece a la superfamilia de péptidos neurorreguladores Hablamos de:	Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA)
Efecto fisiológico del Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA)	Modula la liberación de insulina al actuar como un elemento de retroalimentación negativo en la secreción de dicha hormona
En dosis farmacológicas del Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA) 3	Aminora la secreción de glucagon Lentifica el vaciamiento gástrico Aplaca el apetito
es un Análogo de Polipeptido amiloide insular (IAPP, AMILINA) cuya Via de administracion es__ , inicio de accion es __, semivida es __ y su Toxicidad produce__ Hablamos de:	subcutanea rapido 48min nauceas, anorexia, hipoglicemia cefalea. pramlintida indicado en DM I-II.
El que lo lea es	put0

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