DONDE NACE LA LEUCEMIA LINFOIDE?	EN LA MO-> PASA A SANGRE-> ORGANOS Y GANGLIOS
DONDE NACE EL LINFOMA?	EN GANGLIOS-> PASA A SANGRE-> ORGANOS Y MO
LEUCEMIA QUE ES	PANMIELOPATIA: APARICION CLONAL PROGENITORES HEMATOPOYETICOS CON DESCENSO PROGRESIVO DE LAS 3 SERIES Y BLASTOS >20% EN MO O SP
FR	RADIACION IONIZANTE GEMELOS UNIVITELINOS (20%) INESTABILIDAD CR: FANCONI, ATAXIA- TELEANGIECTASIA, NEUROFIBROMATOSIS... DOWN LI-FRAUEMI
LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA (LAL) QUIENES?	(+) NIÑOS 2-5A
LEUCEMIA AGUDA MIELOIDE (LAM) QUIENES?	NEONATOS Y >60A
DE LAS LAL QUE LINFOS SON LOS QUE LA PRODUCEN (+)?	LOS LB
LAS ALTERACIONES GENETICAS (+) QUE SON?	TRASLOCACIONES
BASTONES DE AUER Y GRANULACIONES, SU PRESENCIA INDICA QUE?	QUE ES LINIA MIELOIDE (BASTONES DE AUER SON ESPECIFICOS DE LAM PERO SOLO SE VEN EN LAM 2 Y LAM 3)
LAM M2 CON MADURACION	BUEN PX TRASLOCACION t(8;21)
LAM M3 PROMIELOCITICA	BUEN PX t (15;17) PML/RAR CID QUE RESPONDE ACIDO TRANSRETINOICO Y TRIOXIDO DE ARSÉNICO
LAM M4 MIELOMONOCITICA	BUEN PX INV 16, t(16;16) CON EOSINOFILIA INFILTRACION PIEL, ENCIAS, SNC
LAM 5 LAM 6 LAM 7	5-> FOSFATASA ACIDA MONOBLASTICO 6-> ERITROLEUCEMIA (MAL PX) 7-> MEGACARIOCITICA (FIBROSIS MO)
CARIOTIPOS COMPLEJOS O MONOSOMICOS QUE IMPLICAN?	MAL PX Y MUY ALTO RIESGO DE RECAIDAS
LAM MUTACIONES: MUTACION LT3-ITD MUTACION NPM MUTACION CEBPA	MUTACION LT3-ITD-> MAL PX MUTACION NPM-> BUEN PX MUTACION CEBPA-> BUEN PX
NO GRANULACION QUE INDICA?	LEUCEMIAS LINFOBLASTICAS L1 t(9; 21) PEQUEÑO TAMAÑO (+) NIÑOS L2 t(9;21) INTERMIEDIO GRANDE (+) ADULTOS L3 t(8;14) VACUOLIZADO EN CIELO ESTRELLADO
LAL 1 LAL 2 Y LAL 3 DENTRO DE CADA GRUPO TENEMOS:	LAL 1 Y LAL 2 ENGLOBA: LAL-B1, LAL-B2, LAL-B3, Y LAS LAL T 1234 LAL 3 INCLUYE: LAL-B4 (BURKITT C-MYC)
HIPERPLOIDIA EN LAL QUE SIGNIFICA? Y LA HIPOPLOIDIA?	HIPERPLOIDIA MEJOR PX (+) NIÑOS HIPOPLOIDIA MAL PX
CR PHILADELPHIA t (9;21) LAL? Y GEN MILL? TEL/AML-1 t(12;21)	(+) APARECE EN LAL ADULTOS-> PEOR PX LAL-B1 NIÑOS: (+) GEN MILL t (4,11), MAL PX. TEL/AML: LAL NENS BON PX
QUE ES ANTIGENO CALLA?	CD10-> LAL B2 DE BUEN PX
TdT QUE ES?	MARCADOR DE CELULAS INMADURAS DE LAL 1 Y LAL2
t (8,14) C-MYC LAL??	LAL L3 O BURKITT-> VACUOLAS, RED OIL +
CX DE TODAS ELLAS	PANCITOPENIA-> ANEMIA, INFECCIONES, HEMORRAGIAS INFLITRACION A OTROS ORGANOS HEPATOESPLENOMEGALIA, ADP, DOLOR OSEO LAL-> INFILTRACION SNC, TESTICULO LAL-T MASA MEDIASTINO (TIMO)
SP	PUEDE HABER 0% BLASTOS (LEUCEMIA ALEUCEMICA) SOLO CON LEVES ALTERACIONES DE LAS 3 SERIES O 100% LEUCOCITOSIS DE BLASTOS+ MADURAS (POCAS) ↑ ACIDO URICO
DX	BX-> >20% BLASTOS MO
MAL PX LAM	>60A, MEG, LEUCOCITOSIS AL DX > 20.000, LAM SECUNDARIA, NO REMISION COMPLETA POST TTO INDUCCION, ALTERACION ES GEN MAL PX: INV 3, t (3;3), t (6,9), T (V;11) REORDENAMIENTO GEN MLL (DISTINTO AL 9,22) CARIOTIPO COMPLEJO T (9,22), 5- , 5q , - 7 , 17q MUTACION FLT3
MAL PX LAL	<1A O >9A >30A LEUCOCITOSIS >50.000 INFILTRACION SNC HIPOPLOIDIA t (9;22) CARIOTIPO COMPLEJO RESPUESTA LENTA A TTO ENFERMEDAD RESIDUAL POST TTO
TTO LAL	INDUCCION: VINCRISTINA, PREDNISONA, ANTRACICLINAS, L-ASPARGINASA CONSOLIDACION: METROTREXATO, ARA-C MANTENIMIENTO 2 AÑOS: 6-MERCAPROPURINA+ METROTREXATO +/- VINCRISTINA Y PREDNISONA TX PHO SI LAL ALTO RIESGO IMATINIB t(9,22) NEUROPROFILAXIS-> MTX, ARA-C Y ESTEROIDES INTRATECALES
TTO LAM	INDUCCION: ANTRACICLINAS + ARA-C CONSOLIDACION: ARA-C DOSIS ALTAS O ANTRACICLINAS + ARA-C INTENSIFICACION: LAM BUEN PX ARA-C DOSIS ALTAS LAM MAL PX: TX PHO LAM3: ATRA+ TRIOXIDO DE ARSENICO MUTACION FLT3: SORAFENIB MONITORIZACION MOLECULAR-> CONTROL POR PCR DE PML/RAR, SI PERSISTE-> TX PHO
REMISION	DESAPARICION CX BLASTOS <5% MO HEMATOPOYESIS NORMAL NEUTROS SP >1500 PLAQUETAS >100.000

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