Cuáles lípidos deben movilizarse?	1 triglicéridos: neutro, no anfipático 95% de la grasa que consumimos para energía 2 Colesterol: mayoría de células con núcleo lo pueden sintetizar (>hígado), componente de membrana y vitamina D se requieren 26 enzimas para sintetizar uno.
Colesterol libre vs colesterol esterificado	libre: hidroxilo libre, anfipático, tóxico si no está en la membrana, se puede esterificar esterificado: hidrofóbico.
Hacía donde se movilizan los lípidos?	Exógeno: del intestino al hígado, parada estratégica en tejido extrahepático endógeno: del hígado a tejido extrahepático reverso: tejido extrahepático al hígado.
Cómo se movilizan los lípidos?	Lipoproteínas: proteínas con dominios hidrofóbicos capaces de lipidarse
parte lipo de las lipoproteínas?	-Hidrofóbicas: TG y CE, vitaminas liposolubles, localizadas dentro de la estructura -Anfipáticos: colesterol libre y fosfolípidos, en el borde de la estructura.
parte proteíca de las lipoproteínas?	-APOproteínas: específicas para cada lipoproteína -ensamblaje: transporte, metabolismo, interacción con receptores - pueden ser fijas o intercambiables como etiqueta de correos.
ApoA1	HDL, activa LCAT.
ApoB48	QM, ensamblaje y secreción.
ApoB100	VLDL, LDL ensamblaje, secreción, ligando LDL-R.
ApoCII	QM,VLDL y HDL, activa la LPL.
ApoCIII	QM,VLDL y HDL, activa la LPL.
Apo E	QM,VLDL y HDL, ligando de LDL-R y LRP.
Composición, tamaños y densidad de lipoproteínas	componentes iguales en distinta proporción +triglicéridos + tamaño - densa determina su comportamiento en el organismo.
Apoproteína B	hidrofóbica de alto peso molecular codificada por el gen Apo B indispensable para la síntesis de lipoproteínas (quilomicrones en intestino, VLDL hepática) No es transferible hay 2 formas ApoB48 (intestino) ApoB100 (hígado)
Formación de quilomicrones	Triglicéridos, colesterol libre y ApoB48 se unen gracias a la enzima MTP (proteína microsomal de transferencia).
Cómo llega el quilomicron al torrente sanguíneo	por conductos linfáticos, conducto torácico hasta subclavia izquierda donde ya se puede mezclar a sangre.
Qué pasa cuando el quilomicron llega a sangre?	-HDL reconoce al quilomicron naciente por la Apo B48 -Le otorga ApoCII, ApoCIII y ApoE, queda un quilomicron maduro -en el endotelio capilar del músculo o tejido adiposo, la LPL reconoce la APOCIII, lo saquean la LPL le devuelve apoCII, apoCIII a HDL Los ácidos grasos libres van a músculo para oxidaci´ón o a tejido adiposo para almacenamiento -el remanente con ApoE va al hígado y es endocitado por este gracias al receptor LDL-R-LRP, Obtiene TG y colesterol.
quilomicron naciente, maduro y remanente	naciente: origen en intestino, viaja por vía linda hasta conducto torácico, apoB48 maduro: origen sangre, recibe Apo CII,CIII y E del HDL. Remanente: origen en sangre, después del contacto con la LDL ya casi no tiene TG, más pequeño, ingresa al hpigado, tiene apoE.
Quilomicron en breve	síntesis en intestino transporta TG, colesterol esterificado,vitaminas liposolubles de la dieta recibe apo E, CII y CIII del HDL el remanente ingresa al hígado por ApoE / LDL-R-LRP
LPL (lipoproteín lipasa)	evita hígado graso (regulación de lipemia), adherida al endotelio capilar en tejido adiposo, músculo activada por apo CII desactivada por apo CIII hidroliza TG de quilomicrones y VLDL como no quiero TG en sangre, quiero tener buen LPL.
Regulación de la LPL	se controla por expresión en el endotelio en tejido adiposo se estimula la expresión con la insulina, la grasa se guarda si hago ejercicio se estimula LPL en músculo, Boxidación otra forma de regulación es mediante la relación APOCII/APOCIII, quiero quie mis TG tengan apoCII para que sean reconocidos por LPL.
Formación de la VLDL	en hígado mezclar TG con apoB100,con MTP.
Transporte exógeno	-VLDL sale del hígado y HDL le dona APOE, CII y CIII -LPL se roba trigliceridos, los manda a tejidos -VLDL remanente (LDL) con APO E, activa lipasa hepática -pierde más triglicéridos y queda LDLapoB100 (colesterol malo), vida media muy larga.
VLDL en breve	síntesis en hígado transporta TG, colesterol esterificado, vitaminas liposolubles endógenos ApoB100 recibe E, CII y CIII de HDL.
Metabolismo de VLDL	LPL hidolizó hasta llegar al IDL, activa la lipasa hepática este puede devolverse al hígado o perder más TG y convertirse en LDL, solo colesterol.
LDL en breve	se sintetiza en plasma siempre viene de otra proteína vida media larga, no codiciada viaja a tejido extrahepático "colesterol malo".
Receptores de LDL	deberían reconocer APOB100 y Apo E, endocitarlo y y liberar Colesterol esterificado: Esto haría que aumente ACAT que esterifica ese CE que disminuya HMGCoA reductasa, para que no se forme más colesterol y que disminuya la expresión de los receptores (retrocontrol -).
Formación de células espumosas y aterosclerosis	LDL es suceptible a modificaciones (glicosidarse u oxidarse) y ya no son reconocidos por el receptor Los macrófagos del sistema inmune los reconocen con el receptor SR-A1, pero este no tiene retrococontrol -, la célula se enferma estas en la capa intima crecen, generan presión y el músculo envía céulas para proteger la capa delgada del endotelio, la célula espumosa explota y libera colesterol libre que se cristaliza, centro necrótico, el endotelio se rompe y se activa la cascada de coagulación pero como el bazo ahora tiene un tamaño distinto se bloquea la circulación y entrada de oxígeno, bloquea cadena respiratoria, paro.
Transporte reverso	-De los tejidos perifericos hacia el hígado -HDL se sintetiza en hígado e intestino, pero vemos desde intestino -En el borde bazolateral del enterocito los transportadores ABCA1 sacan fosfolípidos y colesterol libre, secretamos Apo A1 -HDL naciente: una coraza, solo lípidos anfipáticos, queremos llenarla de colesterol, puede ser de macrófagos, va a célula espumosa u con ABCA1 saca colesterol libre, lo esterifica para que esté dentro con LCAT, que es activada por Apo A1 -HDL maduro: ya con colesterol necesita un poco de triglicéridos, busca quilomicrones y VLDL, actúan CETP que intercambia colesterol por TG -Va al hígado y hay receptor SR-B1 deposita Colesterol libre el hígado puede hacer sale y ácidos biliares que si van al intestino se reciclan y desechan (única manera de deshacerse).
qué pasa si una persona tiene TG altos	el CETP intercambia mucho TGm HDL muy grande, entonces el hígado más bien usa lipasa hepática que los rompe, pero deja HDL pequeñitos y son más dificiles de trabajar.
HDL naciente	vacío, apo AI y fosfolípidos colesterol esterificado con LCAT Se llena de colesterol esterificado y va al hígado.
Transportadores de la familia ABC	ABCA1: media el transporte del colesterol y fosfolípidos a HDL nacientes, los enterocitos y hepatocitos lo expresan en borde bazolateral ABCG1: media el transporte de colesterol a proteínas lipidadas, saca colesterol y meterlo a HDL maduras ABCG5/ABCG8: media el eflujo de colesterol intestinal, limitan su absorción, borde apical de enterocitos.
HDL en breve	síntesis en intestino e hígado transporta Colesterol esterificado Apo AI, AII , C y E recibe colesterol de células periféricas, prevenir enfermedad cardiovascular y aterosclerosis, antioxidante.
el tamaño de LDL importa?	es mejor que sea uno grande que varios pequeños, APOB100 es la que se oxida

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