es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo más frecuente de carcinoma endometrial. H.D	La hiperplasia endometrial
Se define como proliferación anómala de las glándulas endometriales respecto al estroma, resultante en una mayor relación glándulas/ estroma, comparado con el endometrio proliferativo normal. H.D	La hiperplasia endometrial
comparten mutaciones conductoras adquiridas específicas en los genes del cáncer H.D	la hiperplasia endometrial y el carcinoma
se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio, que puede deberse a anovulación, aumento de la producción de estrógenos en fuentes endógenas o administración de estrógenos exógenos. H.D	La hiperplasia endometrial
Situaciones asociadas a la hiperplasia endometrial 1/3	Obesidad (conversión periférica de andrógenos en estrógenos). Menopausia. Síndrome del ovario poliquístico
Situaciones asociadas a la hiperplasia endometrial 4/6	Tumor de células granulosas funcionante de ovario. Función cortical ovárica excesiva (hiperplasia estroma! cortical). Administración prolongada de compuestos estrogénicos (tratamiento sustitutivo con estrógenos).
es una alteración genética común a la hiperplasia endometrial y al carcinoma endometrioide de endometrio. H.D	La inactivación del gen supresor de tumores PTEN
codifica una fosfatasa lipídica que es un regulador negativo importante de la vía reguladora del crecimiento fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/ AKT. H.D	El PTEN
Cuando la función de PTEN se pierde, la vía PI3K/ AKT se vuelve hiperactiva. V/F	V
Se encuentran mutaciones de PTEN en más del 20% de las hiperplasias, con y sin atipia, y en el 40-90% de los carcinomas endometriales. V/F	F 30-80% de los carciomas endometriales
aumentan la capacidad del receptor estrogénico de poner en marcha la expresión de sus genes diana.H.D	las señales PI3K/ AKT
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de la hiperplasia endometrial incluye dos categorías principales:	hiperplasia e hiperplasia atípica (también denominada neoplasia intraepitelial endometrial)
la pérdida de función de PTEN podría estimular la__ provocando el crecimiento excesivo de aquellos tipos celulares cuyas señales tróficas son los estrógenos, por ejemplo, endometrio y células epiteliales mamarias .	expresión génica dependiente de estrógenos,
presenta un gran número de imágenes, pero la característica fundamental es un incremento de la relación glándulas/ estroma. H.D	La hiperplasia típica
evoluciona, en ocasiones, a atrofia quística cuando deja de haber estrógenos. H.D	La hiperplasia
está compuesta por patrones complejos de glándulas proliferantes con atipia nuclear. H.D	La hiperplasia atípica ( neoplasia intraepitelial endometrial)
Las características de la hiperplasia atípica se solapan enormemente con las del __, y en ocasiones no es posible distinguirla con precisión de cáncer sin una histerectomía.	adenocarcinoma endometrial bien diferenciado
hasta el 50% de las mujeres con diagnóstico de hiperplasia atípica se encuentra un carcinoma al realizar la histerectomía. V/F	V
es el cáncer infiltrante más frecuente del tracto genital femenino y representa el 7% de todos los cánceres invasivos en mujeres, excluyendo el cáncer de piel. H.D	Carcinoma de endometrio
Debido a que el Carcinoma de endometrio causa hemorragia anormal (posmenopáusicas) la detección temprana y la cura son posibles. V/F	V
Los estudios clínico-patológicos y los análisis moleculares respalda la existencia de dos amplias categorías de carcinoma endometrial, denominadas de__, cada una con diferentes factores de riesgo, lesiones precursoras y comportamientos clínicos.	tipos I y ll
la secuenciación genómica del carcinoma de endometrio ha revelado cuatro subtipos moleculares principales entre los carcinomas endometrioides y serosos 1-4	Tumores ultramutados/POLE, Tumores hipermutados /con inestabilidad de microsatélites (IMS), Tumores con bajo número de copias/estabilidad de microsatélites (EMS) Tumores con un alto número de copias/de tipo seroso
definidos por la presencia de mutaciones en la polimerasa e (POLE) del ADN que produce una carga excepcionalmente alta de mutaciones somáticas, la gran mayoría de las cuales son mutaciones pasajeras.H.D	Tumores ultramutados/POLE,
definidos por mutaciones o silenciamiento de los genes de reparación de errores de emparejamiento, que también causa inestabilidad genómica y elevada carga de mutaciones somáticas H.D	Tumores hipermutados/con inestabilidad de microsatélites (IMS),
un subtipo frecuente también asociado a morfología endometrioide, que a menudo se relaciona con una regulación al alza de la señalización a través de la vía PI3K/ AKT. H.D	Tumores con bajo número de copias/estabilidad de microsatélites (EMS),
son tumores agresivos con morfología endometrioide serosa o de alto grado, a menudo asociados a mutaciones en TP53 y diversas variantes del número de copias genómicas. H.D	Tumores con un alto número de copias/de tipo seroso,
Es el tipo más frecuente de carcinoma endometrial y representa el 80-85% de los casos.	Carcinoma endometrial endometrioide
La mayoría de estos tumores se encuadran en el tipo I.	Carcinoma endometrial endometrioide
La mayoría son bien diferenciados y se asemejan a glándulas endometriales proliferativas, lo que constituye la base de su denominación.	Carcinoma endometrial endometrioide
habitualmente estos tumores se desarrollan en un contexto de hiperplasia endometrial y, como sucede en esta, el tumor se asocia a trastornos en los que hay estimulación estrogénica sin oposición del endometrio. H.D	Carcinoma endometrial endometrioide
el desarrollo del carcinoma endometrioide deriva de la adquisición escalonada de alteraciones genéticas en genes supresores de tumores y oncogenes V/F	V
son bastante peculiares, porque un tumor individual puede contener múltiples mutaciones que incrementan las señales PI3K/ AKT, lo que indica que el desarrollo y la progresión del tumor se estimulan por incrementos sucesivos en la fuerza de la señal. H.D	Los carcinomas de endometrio de tipo I
síndrome del carcinoma colorrectal hereditario no poliposo CCRHNP, también denominado como:	síndrome de Lynch.
puede adoptar la forma de una masa polipoidea localizada o que afecta difusamente al revestimiento endometrial.	El carcinoma endometrioide
compuesto casi en su totalidad por glándulas bien formadas; moderadamente diferenciado	patrones de crecimiento glandular grado 1
glándulas bien formadas mezcladas con áreas consistentes en láminas sólidas de células, que por definición suman como máximo el 50% del tumor; y mal diferenciado	patrones de crecimiento glandular grado 2
caracterizado por un patrón sólido que representa más del 50% de la lesión.	patrones de crecimiento glandular grado 3
Los tumores con mutaciones en la polimerasa e o defectos en la reparación de errores del ADN a menudo se asocian a gran número de	linfocitos T infiltrantes.
representan una respuesta ineficaz a los neoantígenos creados por mutaciones que generan sustituciones de aminoácidos específicos de cada tumor en las proteínas	linfocitos T infiltrantes.
Afecta a mujeres que tienen unos 10 años más que las que sufren carcinomas endometrioides y suele desarrollarse en un contexto de atrofia endometriaI.	Carcinoma seroso endometrial
Los tumores serosos se consideran tumores de__y son, por definición, poco diferenciados (grado 3).	tipo II
Suponen aproximadamente el 15% de los casos de carcinoma endometrial.	Carcinoma seroso endometrial
El carcinoma seroso endometrial está estrechamente asociado a mutaciones disruptivas en el	gen supresor tumoral TP53.
habitualmente se asocian a una significativa inestabilidad cromosómica y a múltiples alteraciones del número de copias, una característica de los cánceres con TP53-mutado.	carcinomas serosos
Todos los carcinomas serosos pertenecen a la categoría molecular de	alto número de copias/seroso.
también se encuentran en alrededor del 75% de los carcinomas endometriales intraepiteliales, lesiones precursoras in situ	Las mutaciones en TP53
es un episodio temprano de la evolución del carcinoma seroso endometrial.	la mutación de TP53
el tumor surge como__, que, a continuación, se extiende a estructuras glandulares adyacentes y, posteriormente, infiltra__	neoplasia epitelial superficial el estroma endometrial.
, está constituida por células malignas idénticas a las del carcinoma seroso que están confinadas a la superficie epitelial.	el carcinoma intraepitelial endometrial seroso

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